Яковлев Алексей Владимирович, д.м.н., профессор кафедры терапии, гематологии и трансфузиологии, Новосибирский государственный медицинский университет; руководитель кардиоцентра Клинической больницы «РЖД-Медицина» г. Новосибирска
630091, Новосибирск, Красный проспект, д. 52; 630003, Новосибирск, ул. Владимировский спуск, д. 2а
Alexey V. Yakovlev, Dr. Sci. (Med.), Professor of Department of Therapy, Hematology and Transfusiology, Novosibirsk State Medical University Novosibirsk; Head of the Cardiology Department of Clinical Hospital RZD-Medicine Novosibirsk
52, Krasny Ave., Novosibirsk, 630091; 2a, Vladimirovsky Spusk, Novosibirsk, 630003
Яковлева Наталья Фаритовна, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии и общей врачебной практики
630091, Новосибирск, Красный проспект, д. 52
Natalia F. Yakovlevа, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of Department of Policlinic Therapy and General Medical Practice
52, Krasny Ave., Novosibirsk, 630091
Шилов Сергей Николаевич, д.м.н., профессор кафедры патологической физиологии и клинической патофизиологии
630091, Новосибирск, Красный проспект, д. 52
Sergey N. Shilov, Dr. Sci. (Med.), Professor of Department of Pathological Physiology and Clinical Pathophysiology
52, Krasny Ave., Novosibirsk, 630091
Уженцева Милана Сергеевна, врач-невролог
630054, Новосибирск, ул. Титова, д. 18
Milana S. Uzhentseva, Nevrologist
18, Titov St., Novosibirsk, 630054
Андрюшина Наталья Анатольевна, к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии, Новосибирский государственный медицинский университет; заместитель главного врача по терапии Клинической больницы «РЖД-Медицина» г. Новосибирска
630091, Новосибирск, Красный проспект, д. 52; 630003, Новосибирск, ул. Владимировский спуск, д. 2а
Natalia A. Andryushina, Cand. Sci. (Med.), Deputy Chief Physician for Therapy
2a, Vladimirovsky Spusk, Novosibirsk, 630003
Аминов Бехруз Ахмадович, врач-кардиолог
630003, Новосибирск, ул. Владимировский спуск, д. 2а
Behruz A. Aminov, Cardiologist
2a, Vladimirovsky Spusk, Novosibirsk, 630003
Введение. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является частой причиной развития артериальной гипертензии, что обусловлено общими патогенетическими механизмами, прежде всего гиперсимпатикотонией. Использование бетаадреноблокаторов (БАБ) при этом патогенетически оправданно, однако эффективность и безопасность данной лечебной стратегии требует уточнения.
Цель. Оценить эффективность и безопасность использования БАБ в комбинированной антигипертензивной терапии у пациентов с СОАС.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 109 мужчин с артериальной гипертензией (АГ), ожирением и СОАС (индекс апноэ/гипопноэ > 15 в час). Участники исследования исходно не имели структурной патологии сердца, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, атеросклероза любой локализации и фибрилляции предсердий. В зависимости от выбранной стратегии лечения – назначения БАБ и проведения аппаратной терапии в режиме поддержания постоянного положительного давления в верхних дыхательных путях (Continuose Positive Airway Pressure Therapy – CPAP) все участники были поделены на группы. Далее по завершении трехлетнего периода наблюдения повторно определялся уровень биохимических маркеров, а также проводилась сравнительная оценка наступления неблагоприятных клинических событий.
Результаты. Выявлено статистически значимое увеличение в динамике уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и снижение индекса инсулинорезистентности METS-IR в группах, получавших БАБ, а при сочетании БАБ и СРАР-терапии – статистически значимое снижение уровня триглицеридов. В группах пациентов, не получающих БАБ, отмечен рост атерогенных фракций общего холестерина и неЛПВП. Частота наступления неблагоприятных клинических исходов в группах с разной стратегией лечения при этом значимо не отличалась, однако назначение БАБ позволило достичь целевого уровня артериального давления у большего количества участников.
Выводы. Результаты исследования указывают на высокую эффективность и безопасность использования БАБ в составе комбинированной антигипертензивной медикаментозной терапии у мужчин с ожирением и АГ, ассоциированной с СОАС.
Introduction. Obstructive sleep apnea syndrome (OSA) is a common cause of hypertension, driven by common pathogenetic mechanisms, primarily sympathetic hypertension. The use of beta-blockers (BB) is pathogenetically justified; however, the efficacy and safety of this treatment strategy require clarification.
Aim. To evaluate the efficacy and safety of BB in combination antihypertensive therapy in patients with OSA.
Materials and methods. The study included 109 men with hypertension (HTN), obesity, and OSA (apnea/hypopnea index > 15/hour). Participants had no baseline structural heart disease, diabetes, coronary artery disease, atherosclerosis of any location, or atrial fibrillation. All participants were divided into groups based on the chosen treatment strategy – beta-blocker therapy and continuous positive airway pressure therapy (CPAP). Following a three-year follow-up period, biochemical marker levels were re-evaluated, and the incidence of adverse clinical events was compared.
Results. A statistically significant increase in high-density lipoprotein (HDL) levels and a decrease in the METS-IR insulin resistance index were found in the groups receiving beta-blockers, while a statistically significant decrease in triglyceride levels was observed with a combination of beta-blockers and CPAP therapy. In the groups of patients not receiving beta-blockers, an increase in atherogenic fractions of total cholesterol and non-HDL cholesterol was noted. The incidence of adverse clinical outcomes did not differ significantly between the groups with different treatment strategies; however, the use of beta-blockers allowed a greater number of participants to achieve target blood pressure levels.
Conclusions. The study results demonstrate the high efficacy and safety of using beta-blockers as part of combination antihypertensive drug therapy in obese men with hypertension associated with OSA.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.