Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются наиболее часто назначаемыми антидепрессантами, однако эффективны они лишь примерно у 60% пациентов с депрессией. Одна из причин неэффективности СИОЗС, возможно, связана с тем, что далеко не во всех случаях за развитие депрессии ответственен недостаток серотонина. Эту гипотезу в какой-то мере подтверждает исследование, проведенное специалистами Тель-Авивского университета (Израиль). Дэвид Гурвиц (David Gurwitz) и его коллеги наблюдали за культурой нейронов, которые в течение 21 дня обрабатывали пароксетином. В опубликованных в журнале TransLationaL Psychiatry результатах исследования сообщается, что при этом была отмечена экспрессия генов, кодирующих интегрины - белки, играющие ведущую роль в межклеточных взаимодействиях. Поскольку интегрины участвуют в образовании синапсов, исследователи предположили, что антидепрессивное действие ингибиторов захвата серотонина связано с тем, что эти препараты стимулируют синаптогенез и нейрогенез. В целом пароксетин стимулировал работу 14 генов, но сильнее всего этот эффект проявлялся в отношении гена ITGB3, кодирующего интегрин бета-3. Ранее уже высказывались предположения, что антидепрессанты могут действовать путем стимуляции синаптогенеза, однако прямых экспериментальных подтверждений этому было крайне мало. Авторы исследования полагают, что эффективность антидепрессантов можно существенно повысить, если использовать именно этот механизм их действия.