References

medsovet

Медицинский Совет

Meditsinskiy sovet = Medical Council

2079-701X2658-5790

REMEDIUM GROUP Ltd.

10.21518/2079-701X-2016-8-24-33

medsovet-1301

Research Article

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

CEREBROVASCULAR DISEASES

Антитромбоцитарная терапия как компонент первичной и вторичной профилактики ишемического инсульта

Antiplatelet therapy as an element of primary and secondary prevention of ischemic stroke

Соловьева

Э. Ю.

Solovyova

E. Y.

noemail@neicon.ru

Джутова

Э. Д.

Dzhutova

E. D.

noemail@neicon.ru

Тютюмова

Е. А.

Tyutyumova

E. A.

noemail@neicon.ru

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. ПироговаРоссияRussian National Research Medical University named after N.I. PirogovRussian Federation

2016

30122016

082433

2016

Соловьева Э.Ю., Джутова Э.Д., Тютюмова Е.А.

Solovyova E.Y., Dzhutova E.D., Tyutyumova E.A.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1301

Применение антиагрегантных препаратов является важным звеном первичной и вторичной профилактики инсультов. Все существующие в настоящее время антиагреганты являются антагонистами агрегации тромбоцитов в различных точках приложения, но различаются по механизму действия. Успешность лечения и профилактики сосудистых заболеваний мозга антиагрегантными препаратами во многом зависит от чувствительности, восприимчивости самих тромбоцитов к этому воздействию. Изучение изменения функциональной активности тромбоцитов при лечении антиагрегантами позволяет контролировать эффективность проводимой терапии, выявлять резистентность и сниженную реактивность к препарату, подбирать лекарственное средство и его дозировку. В практическом плане такой подход дает возможность оценить индивидуальный ответ пациента на антитромбоцитарную терапию, подобрать эффективный антитромбоцитарный препарат, снизить риск отдаленных осложнений, повторных инсультов и, следовательно, улучшить качество жизни и прогноз заболевания.

Antiplatelet medications are essential in the primary and secondary prevention of stroke. All currently available antiplatelet drugs are platelet aggregation inhibitors acting at various points of application, but they differ in their mechanism of action. Successful treatment and prevention of cerebrovascular diseases with antiplatelet drugs largely depend on the sensitivity and susceptibility of platelets to the impact produced by these medications. Study of changes in platelet functional activity during treatment with antiplatelet drugs allows to monitor the effectiveness of therapy, identify resistance and detect lower reactivity to the drug, as well as to select the proper drug and its dosage. In practice, the approach helps to assess the individual patient response to antiplatelet therapy, choose the effective antiplatelet medication, reduce the risk of long-term complications and recurrent stroke, and, therefore, improve the quality of life and prognosis of the disease.

тромбоцитыэндотелийсосудыдипиридамолокислениевоспалениегемостазplateletsendotheliumblood vesselsdipyridamoleoxidationinflammationhemostasis

References1

Алекян Б.Г., Абугов С.А., Андреев Д.А., Воробьева Н.А., Стаховская Л.В. Роль тестирования функциональной активности тромбоцитов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных, получающих антитромбоцитарную терапию. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2014, 6(10): 679-687.

Бурячковская Л.И., Учитель И.А., Сумароков А.Б. Полифункциональность тромбоцитов, их активация и возможности ее оценки. Бюллетень НЦССХ РАМН им. Бакулева. Сердечно-сосудистые заболевания, 2007, 2: 43-50.

Витковский Ю.А., Голодных Ю.В., Кузник Б.И. Состояние иммунитета и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при пневмонии. Терапевтический архив, 2009, 81(3): 40-43.

Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 1040 с.

Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Экспресс-издательство, Чита. 2010.

Панченко Е.П. Атеротромбоз: механизмы развития и реально проводимая терапия. Атеротромбоз, 2008, 1: 22-27.

Панченко Е.П., Кропачева Е.С. Рекомендации по антитромботической терапии у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Атеротромбоз, 2009, 1(2): 38-48.

Парфенов В.А. Факторы риска повторного ишемического инсульта и его профилактика. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010, 3: 40-46.

Попова Л.В., Бокарев И.Н. Применение антиагрегантов в клинической практике. Практическая медицина, 2014, 6(82): 22-28.

Сергеев Д.В., Танашян М.М., Пирадов М.А. Антиагрегантная терапия при ишемическом инсульте: проблемы и перспективы. РМЖ, 2012, 31(20): 1536-1539.

Стаховская Л.В., Квасова О.В., Пряникова Н.А. др. Применение дипиридамола (курантила) для вторичной профилактики инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2000, 4: 28-31.

Сумароков А.Б. Новые дезагрегантные препараты. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2011, 7(1): 82-88.

Суслина З.А, Танашян М.М., Ионова В.Г Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медицинская книга, 2005, 248 с.

Суслина З.А, Танашян М.М., Лагода О.В. Атеросклероз и ишемические нарушения мозгового кровообращения. Атеротромбоз, 2009, 2(3): 60-67.

Aktas B, Utz A, Hoenig-LiedL P, Walter U, Geiger J. Dipyridamole enhances NO/cGMP-mediated vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation and signaling in human platelets: in vitro and in vivo/ex vivo studies. Stroke, 2003, 34: 764-769.

Adams RJ, ALbers G, Alberts MJ et aL. Update to the AHA/ASA Recommendations for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke, 2008, 39: 1647-1652.

Amberger A, Maczek C, Jurgens G, MichaeLis D, Schett G, Trieb K, EberL TJindaL S, Xu Q, Wick G. Co-expression of ICAM-1, VCAM-1, ELAM-1 and Hsp60 in human arteriaL and venous endothe-LiaL ceLLs in response to cytokines and oxidized Low-density Lipoproteins. Cell Stress Chaperones, 1997, 2(2): 94-103.

Barnard MR, Linden MD, FreLinger AL 3rd, Li Y, Fox ML, Furman MI, MicheLson AD. Effects of pLateLet binding on whoLe bLood fLow cytometry assays of monocyte and neutrophiL proco-aguLant activity. J Thromb Haemost., 2005, 3(11): 2563-70.

Best LC, McGuire MB, Jones PB, HoLLand TK, Martin TJ, Preston FE, SegaL DS, RusseLL RG. Mode of action of dipyridamoLe on human pLateLets. Thromb Res., 1979, 16: 367-379.

Bhatt DL, TopoL EJ. Scientific and therapeutic advances in antipLateLet therapy. Nature Reviews, 2003, 2(1): 15-28. BLass KE, BLock HU, Forster W, Ponicke K. DipyridamoLe: a potent stimuLator of prostacyc-Lin (PGI2) biosynthesis. Br J Pharmacol, 1980, 68: 71-73. 2 Born GV, Cross MJ. Effect of adenosine diphos-phate on the concentration of pLateLets in circuLating bLood. Nature, 1963, 197: 974-976. BressLer NM, Broekman MJ, Marcus AJ. Concurrent studies of oxygen consumption and aggregation in stimuLated human pLateLets. Blood, 1979, 53: 167-178.

Burch JW, Burch PT. GLutathione disuLfide production during arachidonic acid oxygenation in human pLateLets. Prostaglandins, 1990, 39: 123-134.

Caro JJ, MigLiaccio-WaLLe K, Thizon-de-GauLLe I, ConigLio AA, KeLLey H. InvoLvement of muLtipLe vascuLar beds, CVD risk, and benefits of prevention cerebraL artery stroke: PROACT investigators: ProLyse in Acute Cerebra! ThromboemboLism. Atherosclerosis, 1999, 9(suppL. 1): 17.

Cooke JP, StamLer J, Andon N, Davies PF, McKinLey G, LoscaLzo J. FLow stimuLates endotheLiaL ceLLs to reLease a nitrovasodiLator that is potentiated by reduced thioL. Am J Physiol., 1990, 259: H804-H812.

Dembinska-Kiec A, Zmuda A, Wenhrynowicz O, Stachura J, Peskar BA, GrygLewski RJ. SeLectin-P-mediated adherence of pLateLets to neutrophiLs is reguLated by prostanoids and nitric oxide. Int J Tissue React., 1993, 15(2): 55-64.

Diacovo TG, Puri KD, Warnock RA, Springer TA, von Andrian UH. PLateLet-mediated Lymphocyte deLivery to high endotheLiaL venuLes. Science, 1996, 273(5272): 252-5.

Dresse A, ChevoLet C, DeLapierre D, Masset H, Weisenberger H, BozLer G, HeinzeL G. Pharmacokinetics of oraL dipyridamoLe (Persantine) and its effect on pLateLet adeno-sine uptake in man. Eur J Clin Pharmacol., 1982, 23: 229-234.

Egbrink MG, Van GesteL MA, Broeders MA, TangeLder GJ, Heemskerk JM, Reneman RS, SLaaf DW. ReguLation of microvascuLar thromboem-boLism in vivo. Microcirculation, 2005, 12(3): 287-300.

EikeLbLoom J, Hirsh J, Weitz J et aL. Aspirin-resistant thromboxane biosynthesis and the risk of myocardiaL infarction, stroke, or cardiovascuLar death in patients of high risk for cardiovascuLar events. Circulation, 2002, 105(14): 1650-1655.

Eisert WG. DipyridamoLe - In PLateLets Ed. MicheLson A.D. ELsevier Science (USA), 2002.

Furman MI, Barnard MR, Krueger LA, Fox ML, ShiLaLe EA, Lessard DM, Marchese P, FreLinger AL 3rd, GoLdberg RJ, MicheLson AD. CircuLating monocyte-pLateLet aggregates are an earLy marker of acute myocardiaL infarction. J Am Coll Cardiol., 2001, 38(4): 1002-6.

Gamboa A, Abraham R, Diedrich A, Shibao C, Paranjape SY, FarLey G, Biaggioni I. RoLe of adenosine and nitric oxide on the mechanisms of action of dipyridamoLe. Stroke, 2005, 36: 2170-2175.

German DC, Kredich NM, Bjornsson TD. OraL dipyridamoLe increases pLasma adenosine LeveLs in human beings. Clin Pharmacol Ther. 1989, 45: 80-84.

Giovanni D, Patrono, С. PLateLet Activation and Atherothrombosis. N. Engl J Med., 2007, 357: 2482-94.

GreseLe P,Arnout J, Deckmyn H, VermyLen J. Mechanism of the antipLateLet action of dipy-ridamoLe in whoLe bLood: moduLation of aden-osine concentration and activity. Thromb Haemost., 1986, 55: 12-18.

GreseLe P, Zoja C, Deckmyn H, Arnout J, VermyLen J, Verstraete M. DipyridamoLe inhibits pLateLet aggregation in whoLe bLood. Thromb Haemost. 1983, 50: 852-856.

Jagathesan R, Rosen SD, FoaLe RA, Camici PG, Picano E. Effects of Long-term oraL dipyrida-moLe treatment on coronary microcircuLatory function in patients with chronic stabLe angina: a substudy of the persantine in stabLe angina (PISA) study. J Cardiovasc Pharmacol., 2006, 48: 110-116.

Kawasaki K, Smith RS Jr, Hsieh CM, Sun J, Chao J, Liao JK. Activation of the phosphatidyLinositoL 3-kinase/protein kinase Akt pathway mediates nitric oxide-induced endotheLiaL ceLL migration and angiogenesis. Mol Cell Biol, 2003, 23: 57265737.

Koda M, Banno Y, Naganawa T. Effect of neutro-phiL adhesion on the size of aggregates formed by agonist-activated pLateLets. Platelets, 2005, 16(8): 482-91.

Leppo JA, O'Brien J, RothendLer JA, GetcheLL JD, Lee VW. DipyridamoLe - thaLLium-201 scintigra-phy in the prediction of future cardiac events after acute myocardiaL infarction. N Engl J Med., 1984, 310: 1014-1018.

MicheLson AD, Barnard MR, Krueger LA, VaLeri CR, Furman MI. CircuLating monocyte-pLateLet aggregates are a more sensitive marker of in vivo pLateLet activation than pLateLet surface P-seLectin: studies in baboons, human coronary intervention, and human acute myocardiaL infarction. Circulation, 2001, 104: 1533-1537.

MiLLs DC, Smith JB. The infLuence on pLateLet aggregation of drugs that affect the accumuLation of adenosine 3:5-cycLic monophosphate in pLateLets. Biochem J, 1971, 121: 185-196.

Myers DD, HawLey AE, Farris DM, WrobLeski SK, Thanaporn P, Schaub RG, WagnerDD, Kumar A, WakefieLd TW. P-seLectin and Leukocyte microparticLes are associated with venous thrombogenesis. J Vasc Surg, 2003 Nov, 38(5): 1075-89.

Nakamura T, Uchiyama S, Yamazaki M, Iwata M. Effects of dipiridamoLe and aspirin on shear-induced pLateLet aggregation in whoLe bLood and pLateLet-rich pLasma. Cerebrovasc. Dis., 2002, 14(3-4): 234-238.

Oestreich JH, Smyth S, CampbeLL Ch. PLateLet function anaLysis: at the edge of meaning. Thromb Haemost, 2009, 101(2): 217-219.

Patsouros N, Laboux P, ChateLain B, ChateLain C. Aspirin resistanse as possibLe risk factor in stroke occurrence. Cerebrovascular Diseases, 2003, 16(SuppL. 4): 82-83.

Rinder HM, Tracey JL, Rinder CS, Leitenberg D, Smith BR. NeutrophiL but not monocyte activation inhibits P-seLectin-mediated pLateLet adhesion. Thromb Haemost, 1994, 72(5): 750-6.

Santoso S, Sachs UJ, KroLL H, Linder M, Ruf A, Preissner KT, Chavakis T. The junctionat adhesion moLecuLe 3 (JAM-3) on human pLateLets is a counterreceptor for the Leukocyte integrin Mac-1. J Exp Med, 2002, 196(5): 679-91.

Schmidtke DW, Diamond SL. Direct observation of membrane tethers formed during neutrophiL attachment to pLateLets or P-seLectin under physioLogicaL fLow. J Cell Biol, 2000, 149(3): 719-30.

Schoeffter P, Lugnier C, Demesy-WaeLdeLe F, StocLet JC. RoLe of cycLic AMP- and cycLic GMP-phosphodiesterases in the controL of cycLic nucLeotide LeveLs and smooth muscLe tone in rat isoLated aorta. A study with seLective inhibitors. Biochem Pharmacol, 1987, 36: 39653972.

Schwertz H, ToLLey ND, FouLks JM, Denis MM, Risenmay BW, Buerke M, TiLLey RE, Rondina MT, Harris EM, Kraiss LW, Mackman N, Zimmerman GA, Weyrich AS. SignaL-dependent spLicing of tissue factor pre-mRNA moduLates the throm-bogenicity of human pLateLets. J Exp Med, 2006, 203(11): 2433-40.

ShuLtz PJ, Raij L. EndogenousLy synthesized nitric oxide prevents endotoxin-induced gLo-meruLar thrombosis. J Clin Invest, 1992, 90: 1718-1725.

Smith JB, MiLLs DC. Inhibition of adenosine 3',5'-cycLic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J, 1970, 120: 20P.

Smyth SS, Joneckis CC, Parise LV. ReguLation of vascuLar integrins. Blood, 1993, 81(11): 2827-43.

Wang JM, Wang Y, Huang JY, Yang Z, Chen L, Wang LC, Tang AL, Lou ZF, Tao J. C-Reactive protein-induced endotheLiaL microparticLe generation in HUVECs is reLated to BH4-dependent NO formation. J Vasc Res, 2007, 44(3): 241-8.

Yang J, Furie BC, Furie B. The bioLogy of P-seLectin gLycoprotein Ligand-1: its roLe as a seLectin counterreceptor in Leukocyte-endothe-LiaL and Leukocyte-pLateLet interaction. Thromb Haemost, 1999 Jan, 81(1): 1-7.

Yang Z, Ming XF. Recent advances in understanding endotheLiaL dysfunction in atheroscLerosis. Clin Med Res, 2006, 4(1): 53-65.

http:.atvb.ahajournaLs.org/content/28/3/s39.fuLL - ref-13.

http:.atvb.ahajournaLs.org/content/28/3/s39.fuLL - ref-42.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.