к.м.н., доцент, завкафедрой факультетской педиатрии
клинический ординатор кафедры инфекционных болезней с курсом фтизиатрии
к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии
к.м.н., доцент кафедры детских инфекционных болезней
клинический ординатор кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи
к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет», врач – анестезиолог-реаниматолог ГБУЗ СК «ГДКБ им. Г.К. Филиппского», Ставрополь
д.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии ФГБОУ ВО «Ставропольский государствен-ный медицинский университет», главврач ГБУЗ СК «ГДКБ им. Г.К. Филиппского»
к.м.н., начальник Центра персонализированной медицины Научно-инновационного объединения ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет»
к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики детских болезней ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет», врач-гастроэнтеролог ГБУЗ СК «ГДКБ им. Г.К. Филиппского»
к.м.н., ассистент кафедры факультетской педиатрии ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет», врач-гастроэнтеролог ГБУЗ СК «ГДКБ им. Г.К. Филиппского»
зав. реанимационным отделением
Ацетаминофен (ААФ) – один из наиболее распространенных и широко применяемых жаропонижающих препаратов, однако его передозировка является ведущей причиной развития фульминантной печеночной недостаточности в мире. Механизмы повреждения печени при употреблении токсических доз ААФ обусловлены преобразованием изоформы цитохрома P450 (CYP2E1, CYP2A6) в реактивный метаболит, N-ацетил-парабензохинонимин (NAPQI), который играет основную роль в гепатотоксичности. Другой механизм гепатотоксичности включает в себя образование пероксинитрита – продуцируемого в митохондриях токсичного свободного радикала, который вызывает окислительные повреждения. Помимо поражения печени при отравлении ацетаминофеном, может встречаться и нефротоксический эффект. Описаны потенциальные механизмы нефротоксичности при передозировке ААФ, обусловленные цитохромом P450, а также простагландинсинтетазой и ферментом N-деацетилазой. В наблюдаемом и описываемом нами клиническом случае развитие фульминантной печеночной недостаточности на фоне приема ацетаминофена привело к развитию у пациента комы параллельно с поражением почек, однако на фоне лечения была достигнута стойкая положительная динамика. В катамнезе спустя 2,5 года отсутствовали признаки фиброза или цирроза печени.
Acetaminophen (AAP) is one of the most common and widely used antipyretic drugs, but its overdose is the leading cause of fulminant hepatic insufficiency in the world. Mechanisms of liver damage at the use of toxic doses of AAP are caused by the transformation of the isoform of cytochrome P450 (CYP2E1, CYP2A6) into a reactive metabolite, N-acetyl-parabenzoquinonimine (NAPQI), which plays a major role in hepatotoxicity. Another mechanism of hepatotoxicity includes the formation of peroxynitrite – a toxic free radical produced in the mitochondria, which causes oxidative damage. In addition to liver damage in case of acetaminophen poisoning, nephrotoxic effect can occur. Potential mechanisms of nephrotoxicity in overdose of AAP are presented, caused by cytochrome P450, as well as prostaglandin synthetase and enzyme N-deacetylase are described. In the clinical case described by us, the development of fulminant hepatic insufficiency against the background of acetaminophen administration led to the development of a coma along with the kidney damage, however, a stable positive dynamics, was achieved during treatment. In the catamnesis 2.5 years later, there were no signs of fibrosis or cirrhosis of the liver.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.