medsovetМедицинский СоветMeditsinskiy sovet = Medical Council2079-701X2658-5790REMEDIUM GROUP Ltd.10.21518/2079-701X-2018-13-27-32medsovet-2598Research ArticleКЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕCLINICAL OBSERVATIONПрофилактика задержки роста плода при плацентарной недостаточностиPrevention of fetal growth restriction in placental insufficiencyХачатрянЗ. В.KhachatryanZ. V.

аспирант

Moscow

ЛомоваН. А.LomovaN. A.

к.м.н., научный сотрудник акушерского отделения

Moscow

ХачатурянА. А.KhachatryanA. A.

аспирант

Moscow

ТютюнникВ. Л.TyutyunnikV. L.

д.м.н., заведующий 1-м акушерским физиологическим отделением

Moscow

КанН. Е.KanN. E.

д.м.н., заведующая акушерским отделением

Moscow

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава РоссииРоссияKulakov National Medical Research Centre for Obstetrics, Gynaecology and Perinatology of the Ministry of Health of RussiaRussian Federation2018210920180132732Copyright © Хачатрян З.В., Ломова Н.А., Хачатурян А.А., Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., 20182018Хачатрян З.В., Ломова Н.А., Хачатурян А.А., Тютюнник В.Л., Кан Н.Е.Khachatryan Z.V., Lomova N.A., Khachatryan A.A., Tyutyunnik V.L., Kan N.E.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2598

Возникновение и развитие осложнений беременности, таких как преэклампсия, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, могут быть опосредованы системным повреждением эндотелия сосудов. Понимание патофизиологических механизмов, действующих в системе «мать – плацента – плод», способствует совершенствованию методов диагностики и подбору патогенетически обоснованной терапии ряда акушерских осложнений. При синдроме системного воспалительного ответа, сопровождающего акушерские осложнения, происходит неконтролируемая и чрезмерная активация провоспалительных медиаторов, которая приводит к генерализованному повреждению тканей и развитию полиорганной недостаточности.

Применение в профилактической дозировке антиагрегантных препаратов у беременных высокого риска реализации плацентарной недостаточности и задержки роста плода способствует купированию нарушений системного и плацентарного кровотоков путем воздействия на эндотелий сосудов, повышая синтез простациклина и оксида азота, реализуя тем самым свои ангиопротективные свойства и способствуя усилению кровотока по артериям и имеющимся коллатералям.

Полученные данные показали, что добавление в алгоритм ведения беременных высокого риска реализации плацентарной недостаточности и задержки роста плода препарата Дипиридамол со II триместра гестации позволяет снизить риск развития эндотелиопатии и тромбофилии, улучшить акушерские и перинатальные исходы. 

The occurrence and development of such complications of pregnancy as preeclampsia, placental insufficiency, fetal growth restriction can be mediated by the systemic vascular damage. Understanding the pathophysiological mechanisms in the mother-placenta-fetus system contributes to the improvement of diagnostic methods and the selection of pathogenetically valid therapy for certain obstetric complications. In the systemic inflammatory response syndrome accompanying obstetric complications, the uncontrolled and excessive activation of proinflammatory mediators occurs, which leads to generalized tissue damage and development of multiple organ failure.

The use of antiplatelet agents at a preventive dose in pregnant women with high risk of placental insufficiency and fetal growth restriction contributes to the reduction of systemic and placental blood flow disorders by affecting the vascular endothelium, increasing the synthesis of prostacyclin and nitric oxide, thereby implementing its angioprotective properties and increasing blood flow in the arteries and existing collaterals.

The obtained data showed that adding of dipyridamole to the algorithm for managing pregnant women with high risk of placental insufficiency and fetal growth restriction, starting from the II trimester of gestation allows to reduce the risk of endotheliopathy and thrombophilia, improve obstetric and perinatal outcomes. 

беременностьзадержка роста плодаплацентарная недостаточностьДипиридамолpregnancyfetal growth restrictionplacental insufficiencydipyridamoleReferencesЗайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. СПб.: «Элби-СПб», 2005. 279 c.Zaichik ASh, Churilov LP. General pathophysiology with the principles of immunopathology. SPb: Elbi-SPb, 2005. 279 p.Майборода А.А., Кирдей Е.Г., Семинский И.Ж., Цибель Б.Н. Иммунный ответ, воспаление. М.: МедПресс-Информ, 2006. 112 c.Maiboroda AA, Kirdey EG, Seminsky IZh, Tsibel BN. Immune res ponse, inflammation / M.: MedPress-Inform, 2006. 112 p.Olefsky J, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol, 2010, 72: 219-246.Olefsky J, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol, 2010, 72: 219-246.Серебренникова С., Семинский И.Ж. Роль цитокинов в воспалительном процессе. Сибирский медицинский журнал, 2008, 6: 5-8.Serebrennikova S, Seminsky IZh. The role of cytokines in the inflammatory process. Sibirskiy Meditsinskiy Zhurnal, 2008, 6: 5-8.Unterscheider J, Daly S, Geary MP, Kennelly MM, McAuliffe FM, O’Donoghue K, Hunter A, Morrison JJ, Burke G, Dicker P, Tully EC, Malone FD. Optimizing the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Am J Obstet Gynecol, 2013 Apr, 208(4): 290.e1-6. doi: 10.1016/j.ajog.2013.02.007.Unterscheider J, Daly S, Geary MP, Kennelly MM, McAuliffe FM, O’Donoghue K, Hunter A, Morrison JJ, Burke G, Dicker P, Tully EC, Malone FD. Optimizing the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Am J Obstet Gynecol, 2013 Apr, 208(4): 290.e1-6. doi: 10.1016/j.ajog.2013.02.007.Faas M, Donker RB, van Pampus MG, Huls AM, Salomons J, de Vos P, et al. Plasma of pregnant and preeclamptic women activates monocytes in vitro. Am J Obstet Gynecol, 2008, 199(84): e1-8.Faas M, Donker RB, van Pampus MG, Huls AM, Salomons J, de Vos P, et al. Plasma of pregnant and preeclamptic women activates monocytes in vitro. Am J Obstet Gynecol, 2008, 199(84): e1-8.Girardi G, Yarilin D, Thurman JM et al. Complement activation induces dysregulation of angiogenic factors and causes fetal rejection and growth restriction. J Exp Med, 2006, 203: 2165-2175.Girardi G, Yarilin D, Thurman JM et al. Complement activation induces dysregulation of angiogenic factors and causes fetal rejection and growth restriction. J Exp Med, 2006, 203: 2165-2175.Messerli M, May K, Hansson SR et al. Fetomaternal interactions in pregnancies: Placental microparticles activate peripheral blood monocytes. Placenta, 2010, 31: 106-112.Messerli M, May K, Hansson SR et al. Fetomaternal interactions in pregnancies: Placental microparticles activate peripheral blood monocytes. Placenta, 2010, 31: 106-112.Ванько Л.В., Сафронова В.Г., Матвеева Н.К., Сухих, Г.Т. Оксидативный стресс в генезе акушерских осложнений. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010. 64 c.Vanko LV, Safronova VG, Matveeva NK, Sukhikh, GT. Oxidative stress in the genesis of obstetric complications. M.: GEOTAR-Media, 2010. 64 p.Hauguel-de Mouzon S, Guerre-Millo M. The placenta cytokine network and inflammatory signals. Placenta, 2006, 27(8): 794-798.Hauguel-de Mouzon S, Guerre-Millo M. The placenta cytokine network and inflammatory signals. Placenta, 2006, 27(8): 794-798.Madsen-Bouterse S, Romero R, Tarca AL, Kusanovic JP, Espinoza J, Kim CJ, Kim JS, Edwin SS, Gomez R, Draghici S. The transcriptome of the fetal inflammatory response syndrome. Am J Reprod Immunol, 2010, 63: 73-92.Madsen-Bouterse S, Romero R, Tarca AL, Kusanovic JP, Espinoza J, Kim CJ, Kim JS, Edwin SS, Gomez R, Draghici S. The transcriptome of the fetal inflammatory response syndrome. Am J Reprod Immunol, 2010, 63: 73-92.Vedmedovska N, Rezeberga D, Teibe U, Zodzika J, Donders GG. Preventable maternal risk factors and association of genital infection with fetal growth restriction. Gynecol Obstet Invest, 2010, 70(4): 291-298.Vedmedovska N, Rezeberga D, Teibe U, Zodzika J, Donders GG. Preventable maternal risk factors and association of genital infection with fetal growth restriction. Gynecol Obstet Invest, 2010, 70(4): 291-298.Farkash E, Weintraub AY, Sergienko R, Wiznitzer A, Zlotnik A, Sheiner E. Acute antepartum pyelonephritis in pregnancy: a critical analysis of risk factors and outcomes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2012, 162(1): 24-27.Farkash E, Weintraub AY, Sergienko R, Wiznitzer A, Zlotnik A, Sheiner E. Acute antepartum pyelonephritis in pregnancy: a critical analysis of risk factors and outcomes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2012, 162(1): 24-27.Sacco G, Carmagnola D, Abati S, Luglio PF, Ottolenghi L, Villa A, Maida C, Campus G. Periodontal disease and preterm birth relationship: a review of the literature. Minerva Stomatol, 2008, 57(5): 233-250.Sacco G, Carmagnola D, Abati S, Luglio PF, Ottolenghi L, Villa A, Maida C, Campus G. Periodontal disease and preterm birth relationship: a review of the literature. Minerva Stomatol, 2008, 57(5): 233-250.Bose C, Van Marter LJ, Laughon M, O’Shea TM, Allred EN, Karna P, Ehrenkranz RA, Boggess K, Leviton A. Fetal growth restriction and chronic lung disease among infants born before the 28th week of gestation. Extremely Low Gestational Age Newborn Study Investigators. Pediatrics, 2009, 124(3): e450-458.Bose C, Van Marter LJ, Laughon M, O’Shea TM, Allred EN, Karna P, Ehrenkranz RA, Boggess K, Leviton A. Fetal growth restriction and chronic lung disease among infants born before the 28th week of gestation. Extremely Low Gestational Age Newborn Study Investigators. Pediatrics, 2009, 124(3): e450-458.Gomez-Lopez N, Guilbert LJ, et al. Invasion of the leukocytes into the fetal-maternal interface during pregnancy. J of leukocyte biology, 2010, 80: 1-9. 17. Kohli S, Isermann B. Placental hemostasis and sterile inflammation: New insights into gestational vascular disease. Thromb Res, 2017, Suppl.1: S30-S33. doi: 10.1016/S0049-3848(17)30063-4.Gomez-Lopez N, Guilbert LJ, et al. Invasion of the leukocytes into the fetal-maternal interface during pregnancy. J of leukocyte biology, 2010, 80: 1-9. 17. Kohli S, Isermann B. Placental hemostasis and sterile inflammation: New insights into gestational vascular disease. Thromb Res, 2017, Suppl.1: S30-S33. doi: 10.1016/S0049-3848(17)30063-4.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.