По данным ВОЗ, сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место среди общих причин смертности и третье – среди основных факторов инвалидизации трудоспособного населения. Срочное лечение является обязательным условием восстановления ишемизированной ткани. В соответствии с известным механизмом ишемического повреждения предлагаются лечебные воздействия, направленные на определенные этапы этого процесса. В Рекомендации по лечению ишемического инсульта в остром периоде 2018 года Американской ассоциацией инсульта не включен ни один из нейропротекторов. В связи с этим сохраняется потребность в поиске биохимического агента, который мог бы успешно блокировать один или несколько этапов ишемического каскада, предотвращая запуск апоптоза клетки. В качестве такого вещества рассматривается, в частности, мелатонин, благодаря наличию у него нейропротективных свойств. Основной функцией мелатонина является регуляция цикла сна и бодрствования. Наличие как ядерных, так и мембранных рецепторов в различных органах определяет и другие биологические эффекты этого гормона. Обнаружена способность мелатонина участвовать в регуляции артериального давления, онкогенеза, оказывать влияние на работу яичников, сетчатки, а также дифференцировку остеобластов. Для клинической практики представляет интерес значительный нейропротективный потенциал мелатонина, реализуемый за счет антиоксидантных, антиэксайтотоксических и противовоспалительных свойств гормона. Возможность положительного влияния на размер очага ишемического поражения и сопутствующие инсульту патологические состояния (делирий, инсомния) была продемонстрирована как в экспериментах на животных, так и в клинических исследованиях.