Тезиков Юрий Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии № 1
443099, Самара, Чапаевская ул., д. 89
Yuri V. Tezikov, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department of obstetrics and gynecology No. 1
89, Chapaevskaya St., Samara, 443099
Липатов Игорь Станиславович, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1
443099, Самара, Чапаевская ул., д. 89
Igor S. Lipatov, Dr. Sci. (Med.), Professor, Professor of the Department of obstetrics and gynecology No. 1
89, Chapaevskaya St., Samara, 443099
Азаматов Амир Русланович, врач акушер-гинеколог Перинатального центра
443095, Самара, Ташкентская ул., д. 159
Amir R. Azamatov, Doctor Obstetrician-Gynecologist of the Perinatal Center
159, Tashkentskaya St., Samara, 443095
Зуморина Эллина Маратовна, врач акушер-гинеколог Перинатального центра
443095, Самара, Ташкентская ул., д. 159
Ellina M. Zumorina, Doctor Obstetrician-Gynecologist of the Perinatal Center
159, Tashkentskaya St., Samara, 443095
Амосов Михаил Сергеевич, врач акушер-гинеколог Перинатального центра
443095, Самара, Ташкентская ул., д. 159
Mikhail S. Amosov, Doctor Obstetrician-Gynecologist of the Perinatal Center
159, Tashkentskaya St., Samara, 443095
Введение. Преэклампсия (ПЭ) продолжает оставаться ведущей проблемой акушерства. Существующие методы прогнозирования ПЭ показывают недостаточную эффективность, в связи с чем актуальным остается поиск новых предикторов.
Цель. Разработать метод этапной стратификации беременных по риску реализации ПЭ на основе выявленных дисметаболических особенностей патогенеза данного осложнения гестации.
Материал и методы. Проведено динамическое клинико-лабораторное обследование 180 беременных с независимыми факторами высокого риска ПЭ. Клиническая реализация ПЭ выявлена у 89 женщин, которые вошли в I группу. II (контрольную) группу составили 30 здоровых беременных с физиологической гестацией.
Результаты и обсуждение. У женщин с ПЭ выявлено статистически значимое нарастание характерных для физиологической беременности диабетогенных и атерогенных сдвигов, изменений гормональных, эндотелиально-гемостазиологических, провоспалительных и плацентарных показателей, направленных на энергопластическое обеспечение плода. Результаты лабораторного обследования, статистической обработки данных показали, что наиболее значимыми патогенетическими механизмами развития ПЭ являются патологические инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, выступающие базовым звеном и инициирующие атерогенную трансформацию липидного профиля, провоспалительные, иммунометаболические нарушения, протромботический статус, гиперлептинемию, гиперурикемию, антиангиогенное состояние и эндотелиальную дисфункцию, что свидетельствует о выраженной клинико-патогенетической схожести ПЭ и метаболического синдрома. Выявленные особенности патогенеза ПЭ нашли свое отражение в методе этапной риск-стратификации беременных: модели оценки индивидуального риска реализации ПЭ включили в качестве переменных уровни инсулина, ФРП, ПАМГ-1 и ФНО-α в 11–14 нед. гестации; уровни инсулина, мочевой кислоты, ФНО-α и средний объем тромбоцита – в 18–21 нед. гестации (I триместр: AUC = 0,886, Se = 86,7%, Sp = 84,3%; II триместр: AUC = 0,874, Se = 83,3%, Sp = 87,2% при р < 0,001).
Заключение. Применение разработанного патогенетически обоснованного метода этапной стратификации беременных по риску ПЭ позволяет назначить и/или усилить профилактические мероприятия, снизить частоту формирования тяжелых и осложненных форм ПЭ, улучшить гестационные и перинатальные исходы.
Introduction. Pre-eclampsia (PE) continues to be the leading problem in obstetrics. The existing methods for predicting PE show insufficient efficiency, and therefore the search for new predictors of PE remains relevant.
The goal of the study. To develop a method for staged stratification of pregnant women to the risk of PE according on the basis of the revealed dismetabolic features of the pathogenesis of this complication of gestation.
Material and methods. A dynamic clinical and laboratory examination of 180 pregnant women with independent factors of high risk of PE was carried out. PE was revealed in 89 women who made up group I. Group II (control) consisted of 30 healthy pregnant women with the physiological gestation.
Results and discussion. A statistically significant increase in diabetogenic and atherogenic changes characteristic of physiological pregnancy, changes in hormonal, endothelial-hemostasiological, pro-inflammatory and placental parameters aimed at the energy and plastic supply of the fetus was revealed in women with PE. The results of laboratory examination, statistical data processing showed that the most significant pathogenetic mechanisms of development of PE are pathological insulin resistance (IR) and hyperinsulinemia (HI), which act as the basic link and initiate atherogenic transformation of the lipid profile, pro-inflammatory and immunometabolic disorders, prothrombotic status, hyperleptinemia, hyperuricemia, antiangiogenic state and endothelial dysfunction, which indicates a pronounced pathogenetic and clinical similarity of PE and metabolic syndrome. The revealed features of the pathogenesis of PE were reflected in the method of staged risk stratification of pregnant women: the models for assessing the individual risk of PE implementation included the levels of insulin, PlGF, PAMG-1, and TNF-α at 11–14 weeks of gestation; levels of insulin, uric acid, TNF-α, and mean platelet volume at 18-21 weeks of gestation (I trimester – AUC = 0.886, Se = 86.7%, Sp = 84.3%; II trimester - AUC = 0.874, Se = 83.3%, Sp = 87.2%, р < 0.001).
Conclusion. Practical application of the developed pathogenetically substantiated method of staged stratification of pregnant women by the risk of PE implementation will justify the appointment and enhancement of preventive measures, reduce the incidence of severe and complicated forms of PE, and improve gestational and perinatal outcomes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.