Нечаева Галина Ивановна, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины дополнительного профессионального образования
644043, Омск, ул. Ленина, д. 12
Galina I. Nechaeva, Dr. Sci. (Med.), Professor, Professor of the Department of Internal Medicine and Family Medicine with the course additional professional education
12, Lenin St., Omsk, 644043
Дакуко Анастасия Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной педиатрии с курсом дополнительного профессионального образования
644043, Омск, ул. Ленина, д. 12
Anastasia N. Dakuko, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Hospital Pediatrics with the course APE
12, Lenin St., Omsk, 644043
Логинова Екатерина Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины дополнительного профессионального образования
644043, Омск, ул. Ленина, д. 12
Ekaterina N. Loginova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Associate Professor of the Department of Internal Medicine and Family Medicine with the course APE
12, Lenin St., Omsk, 644043
Богатырев Илья Вячеславович, студент лечебного факультета
644043, Омск, ул. Ленина, д. 12
Ilia V. Bogatyrev, Student of the Faculty of General Medicine
12, Lenin St., Omsk, 644043
Введение. Соединительная ткань представляет собой сложно организованную систему. Патология сердечно-сосудистой системы на фоне дисплазии соединительной ткани привлекает к себе внимание в связи с большим риском развития осложнений: нарушений ритма и проводимости, инфекционного эндокардита, тромбоэмболий сосудов и внезапной сердечной смерти. Именно поэтому в настоящее время внимание ученых сосредоточено на внедрении в практику методов ранней диагностики патологии, ассоциированной с высоким риском развития фатальных событий у лиц молодого возраста.
Цель. Изучить структурные особенности сердца и их взаимосвязь с процессом ремоделирования миокарда у детей с аритмическим синдромом на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани.
Материалы и методы. Обследовано 65 детей, из них 40 человек имели аритмический синдром в сочетании с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, а 25 человек – только минимальные проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани без аритмического синдрома. В диагностический алгоритм были включены такие современные методы, как оценка ремоделирования и продольной деформации миокарда, определение натрийуретического пептида.
Результаты и обсуждение. Проведенное исследование показало разнообразие фенотипических и висцеральных маркеров недифференцированой дисплазии соединительной ткани у детей с аритмическим синдромом: патология скелета, косметический синдром и нарушения зрения. Аритмический сидром у них проявлялся номотопными и гетеротопными нарушениями сердечного ритма, а структурные изменения сердца (пролапс митрального клапана разной степени выраженности и утончение стенок миокарда) сочетались с более частым повышением натрийуретического пептида. Speckletracking-эхокардиография показала достоверное снижение продольной деформации миокарда с преобладанием напряжения миокарда в переднем базальном сегменте у детей с аритмическим синдромом на фоне выраженной недифференцированной дисплазии соединительной ткани, которое, возможно, отражает электроанатомическое ремоделирование сердца, приводящее к развитию значимых нарушений ритма и проводимости сердца, в т. ч. жизнеугрожающих.
Выводы. Проведенное нами исследование показало разнообразие фенотипических и висцеральных маркеров недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей с аритмическим синдромом. Полученные данные требуют дальнейшего математического анализа и установления возможной взаимосвязи внешних проявлений заболевания с нарушениями ритма и проводимости сердца.
Introduction. Connective tissue is highly organized system, its disorders are characterized by a pronounced polymorphism of morphological and clinical manifestations. The cardiovascular pathology in patients with nonspecific connective tissue disorder attracts attention due to the high risk of complications: rhythm and conduction disorders, infective endocarditis, vascular thromboembolism and sudden cardiac death. Therefore, it’s very important to use up-to-date equipment and methods of early diagnosis of a high risk of fatal events in young.
Aim. To investigate the structural features of the heart and their relationship with the process of myocardial remodeling in children with arrhythmic syndrome and nonspecific connective tissue disorder.
Materials and methods. Sixty-five children were examined, 40 of them had arrhythmic syndrome in combination with nonspecific connective tissue disorder, and 25 had only minimal manifestations of nonspecific connective tissue disorder without arrhythmic syndrome. Such up-to-date methods as assessment of myocardial remodeling and longitudinal strain, natriuretic peptide assessment were included in the diagnostic algorithm.
Results and discussion. The study showed a variety of phenotypic and visceral markers of nonspecific connective tissue disorder in children with arrhythmic syndrome. Arrhythmic syndrome was manifested by monotopic and heterotopic heart rhythm disorders, and structural changes of the heart: mitral valve prolapse and myocardial wall thinning were correlated with a more frequent increase in natriuretic peptide. Speckle-tracking echocardiography showed a significant decrease in longitudinal myocardial strain with predominance of myocardial strain in the anterior basal segment in children with arrhythmic syndrome.
Conclusion. Our study showed a variety of phenotypic and visceral markers of undifferentiated connective tissue dysplasia in children with arrhythmic syndrome. The data obtained require further mathematical analysis and the establishment of a possible relationship between the external manifestations of the disease and cardiac rhythm and conduction disturbances.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.