2024-03-29T00:43:18Z
https://www.med-sovet.pro/jour/oai
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2163
2020-01-27T10:54:39Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
PHARMACOLOGICAL THERAPY OF HEPATOCELLULAR CANCER PRACTICAL ISSUES AND SOLUTIONS
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОГО РАКА: ПРАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ И РЕШЕНИЯ
V. V. Breder
K. K. Laktionov
M. I. Davydov
В. В. Бредер
К. К. Лактионов
М. М. Давыдов
цирроз печени
HCC
Sorafenib
Regorafenib
ALBI
BCLC
liver cirrhosis
цирроз печени
ГЦР
сорафениб
регорафениб
ALBI
BCLC
цирроз печени
Pharmaceutical therapy of hepatocellular carcinoma represents a major clinical issue of debate in modern oncology. Until now, Sorafenib remains the only option for the management of locally advanced and metastatic hepatocellular carcinomas, which increases the overall survival of patients. In the absence of alternative treatment, the oncologist understanding of the place, time, the strategic goal and tactical objectives of the pharmaceutical therapy of hepatocellular carcinoma at different stages of cancer is of great importance. The article considers the practical aspects of the Sorafenib therapy of hepatocellular cancer in various clinical situations, and proposes algorithms of accompanying therapy for the underlying liver pathology. It presents the results of Regorafenib therapy, a new multi-kinase inhibitor, which significantly increases survival in the second line therapy of sorafenib-resistant hepatocellular carcinoma. The options of pharmaceutical therapy for hepatocellular carcinoma using cytotoxic and molecular-directed medicines, prospects of modern immunotherapy are discussed.
Лекарственная терапия печеночно-клеточного рака представляет собой значительную клиническую проблему современной онкологии. До настоящего времени сорафениб остается единственным вариантом лекарственного лечения местнораспространенного и метастатического гепатоцеллюлярного рака, увеличивающим общую выживаемость пациентов. При отсутствии альтернативного лечения большое значение приобретает понимание онкологом места, времени, а также стратегической цели и тактических задач лекарственного лечения гепатоцеллюлярного рака на разных этапах опухолевого процесса. В статье рассмотрены практические аспекты лекарственного лечения гепатоцеллюлярного рака сорафенибом в различных клинических ситуациях, предложены алгоритмы сопроводительной терапии фоновой патологии печени. Приведены результаты лечения регорафенибом – новым мультикиназным ингибитором, достоверно увеличивающим выживаемость во второй линии терапии сорафениб-резистентного гепатоцеллюлярного рака. Обсуждаются возможности лекарственного лечения печеночно-клеточного рака с использованием цитотоксической и молекулярно-направленной терапии, перспективы современной иммунотерапии.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2163
10.21518/2079-701X-2017-14-11-23
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 11-23
Медицинский Совет; № 14 (2017); 11-23
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2163/2146
Siegel R et al. Cancer statistics, 2014. CA. Cancer J. Clin., 2014, 64(1): 9–29.
Ferlay J et al. Cancer incidence and mortality worldwide: Sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int. J. Cancer, 2015, 136(5): E359–E386.
Bray F et al. Global estimates of cancer prevalence for 27 sites in the adult population in 2008. Int. J. Cancer, 2013, 132(5): 1133–1145.
Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 г. Известия Тинро, 2014, 226: 1-226.
Каприн А.Д., Старинский В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2014 году. 2015.
Бредер В.В. Факторы риска развития гепатоцеллюлярного рака в онкологической практике. Опыт Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2016, 4: 4–12.
Бредер В.В. Гепатоцеллюлярный рак в Российской Федерации как социальная и медицинская проблема. Медицинский совет, 2016, 10: 10–16.
Kan Z et al. Whole-genome sequencing identifies recurrent mutations in hepatocellular carcinoma. Genome Res, 2013, 23(23): 1422–1433.
Carlomagno F et al. BAY 43-9006 inhibition of oncogenic RET mutants. J. Natl. Cancer Inst., 2006, 98(5): 326–334.
Llovet JJM et al. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N. Engl. J. Med., 2008, 359(4): 378–390.
Cheng A-L et al. Efficacy and safety of sorafenib in patients in the Asia-Pacific region with advanced hepatocellular carcinoma: a phase III randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. Oncol. Elsevier, 2009, 10(1): 25–34.
Johnson PJ et al. Brivanib Versus Sorafenib As First-Line Therapy in Patients With Unresectable, Advanced Hepatocellular Carcinoma: Results From the Randomized Phase III BRISK-FL Study. J. Clin. Oncol., 2013, 31(28): 3517–3524.
Abou-Alfa G. Phase III randomized study of sorafenib plus doxorubicin versus sorafenib in patients with advanced hepatocellular carcinoma (HCC): CALGB 80802 (Alliance). J Clin Oncol, 2016, 34(suppl 4S): 192.
Zhu AX et al. SEARCH: A Phase III, Randomized, Double-Blind, PlaceboControlled Trial of Sorafenib Plus Erlotinib in Patients With Advanced Hepatocellular Carcinoma. J. Clin. Oncol., 2015, 33(6): 559–566.
Qin S et al. Randomized, multicenter, openlabel study of oxaliplatin plus fluorouracil/ leucovorin versus doxorubicin as palliative chemotherapy in patients with advanced hepatocellular carcinoma from Asia. J. Clin. Oncol., 2013, 31(28): 3501–3508.
Cainap C et al. Linifanib Versus Sorafenib in Patients With Advanced Hepatocellular Carcinoma: Results of a Randomized Phase III Trial. J. Clin. Oncol., 2015, 33(2): 172–179.
Cheng A et al. Phase III trial of sunitinib (Su) versus sorafenib (So) in advanced hepatocellular carcinoma (HCC). J. Clin. Oncol., 2011, 29(15_suppl.): 4000.
Cheng A-L et al. Phase III trial of lenvatinib (LEN) vs sorafenib (SOR) in first-line treatment of patients (pts) with unresectable hepatocellular carcinoma (uHCC). J. Clin. Oncol., 2017, 35(15_suppl.).
Бисовская Ю.В. et al. Сорафениб в лечении распространенного гепатоцеллюлярного рака: анализ российской и австрийской когорт больных. Клиническая фармакология и терапия, 2014, 23(2): 42–47.
Johnson PJ et al. An assessment of liver function in patients with hepatocellular carcinoma: A new evidence-based approach -The albi grade. J. Clin. Oncol., 2015, 33(6): 550–558.
D’Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: A systematic review of 118 studies. J. Hepatol., 2006, 44(1): 217–231.
Toyoda H et al. Long-term impact of liver function on curative therapy for hepatocellular carcinoma: application of the ALBI grade. Br. J. Cancer, 2016, 114(7): 744–750.
Бредер В.В. Практические рекомендации по лечению первичного рака печени. Злокачественные опухоли, 2016, 4: 292-299.
Бредер В.В. Стратегия и тактика консервативного лечения гепатоцеллюлярного рака: дис. … д-ра мед. наук. М., 2017. 309 p.
Bruix J et al. Efficacy and safety of sorafenib in patients with advanced hepatocellular carcinoma: Subanalyses of a phase III trial. J. Hepatol. Elsevier, 2017, 57(4): 821–829.
Rahimi RS, Trotter JF. Liver transplantation for hepatocellular carcinoma: outcomes and treatment options for recurrence. Ann. Gastroenterol., 2015, 28(3): 323–330.
Miller AA et al. Phase i and pharmacokinetic study of sorafenib in patients with hepatic or renal dysfunction: CALGB 60301. J. Clin. Oncol., 2009, 27(11): 1800–1805.
Arrondeau J et al. Sorafenib exposure decreases over time in patients with hepatocellular carcinoma. Invest New Drugs, 2012, 30: 2046–2049.
Reiss KA et al. Starting Dose of Sorafenib for the Treatment of Hepatocellular Carcinoma: A Retrospective, Multi-Institutional Study. J. Clin. Oncol., 2017. DOI: https://doi. org/10.1200/JCO.2017.73.8245.
Federico A et al. Safety and efficacy of sorafenib in patients with advanced hepatocellular carcinoma and Child-Pugh A or B cirrhosis. Oncol. Lett., 2015, 9(4): 1628–1632.
Lencioni R et al. GIDEON (Global Investigation of therapeutic DEcisions in hepatocellular carcinoma and of its treatment with sorafeNib): Second interim analysis. Int. J. Clin. Pract., 2014, 68(5): 609–617.
Estfan B, Byrne MKR. Sorafenib in Advanced Hepatocellular Carcinoma Hypertension as a Potential Surrogate Marker for Efficacy. Am. J. Clin. Oncol., 2013, 36(4): 319–324.
Otsuka T et al. Skin toxicities and survival in advanced hepatocellular carcinoma patients treated with sorafenib. Hepatol. Res., 2012, 1: 1–8.
Lee S et al. Clinical outcomes and prognostic factors of patients with advanced hepatocellular carcinoma treated with sorafenib as first-line therapy: a Korean multicenter study. J Gastroenterol Hepato, 2014, 29(7): 1463–1469.
Vincenzi B et al. Early skin toxicity as a predictive factor for tumor control in hepatocellular carcinoma patients treated with sorafenib. Oncologist, 2010, 15(1): 85–92.
Llovet JM et al. Plasma biomarkers as predictors of outcome in patients with advanced hepatocellular carcinoma. Clin. Cancer Res,2012, 18(8): 2290–2300.
Arao T et al. FGF3/FGF4 amplification and multiple lung metastases in responders to sorafenib in hepatocellular carcinoma. Hepatology, 2013, 57(4): 1407–1415.
Mancuso MR et al. Rapid vascular regrowth in tumors after reversal of VEGF inhibition. J. Clin. Invest., American Society for Clinical Investigation, 2006, 116(10): 2610–2621.
Miyahara K et al. Efficacy of sorafenib beyond first progression in patients with metastatic hepatocellular carcinoma. Hepatol. Res., 2014, 44(3): 296–301.
Reig M. Systemic Therapy for Hepatocellular Carcinoma: The Issue of Treatment Stage Migration and Registration of Progression Using the BCLC Refined RECIST. Semin Liver Dis, 2014, 34(4): 445–455.
Schmidt L et al. Addition of Local Hepatic Therapy to Sorafenib in Patients with Advanced Hepatocellular Carcinoma (Stage BCLC C). Digestion, 2014, 90(4): 219–228.
Bruix J. et al. Regorafenib for patients with hepatocellular carcinoma who progressed on sorafenib treatment (RESORCE): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2016, 0(0): 1020–1022.
Strumberg D, Schultheis B. Regorafenib for cancer. Expert Opin. Investig. Drugs, 2012, 21(6): 879–889.
Bruix J et al. Regorafenib as second-line therapy for intermediate or advanced hepatocellular carcinoma: Multicentre, openlabel, phase II safety study. Eur. J. Cancer., 2013, 49(16): 3412–3419.
Merle P. Updated overall survival analysis and further exploratory analyses from the international, phase 3, randomized, placebocontrolled RESORCE trial of regorafenib for patients with hepatocellular carcinoma who progressed on sorafenib treatment. International Liver Cancer Association 11th Annual Conference, Sept 15–17, 2017 Seoul, Abstract O-031.
Tovar V et al. Tumour initiating cells and IGF/FGF signalling contribute to sorafenib resistance in hepatocellular carcinoma. Gut, 2017, 66(3): 530–540.
European Association For The Study Of The Liver, European Organisation For Research And Treatment Of Cancer. EASL-EORTC Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma. J. Hepatol. European Association for the Study of the Liver, 2012, 56(4): 908–943.
Taieb J, Barbare JC, Rougier P. Medical treatments for hepatocellular carcinoma (HCC): What’s next? Ann. Oncol., 2006, 17(Suppl. 10): 308–314.
Edeline J et al. Systemic chemotherapy for hepatocellular carcinoma in non-cirrhotic liver: A retrospective study. World J. Gastroenterol., 2009, 15(6): 713-716.
Sangro B et al. A clinical trial of CTLA-4 blockade with tremelimumab in patients with hepatocellular carcinoma and chronic hepatitis C. J. Hepatol. Elsevier, 2017, 59(1): 81–88.
El-Khoueiry AB et al. Phase I/II safety and antitumor activity of nivolumab in patients with advanced hepatocellular carcinoma (HCC): CA209-040. J. Clin. Oncol., 2015, 33(18_ suppl.): LBA101.
El-Khoueiry AB et al. Nivolumab in patients with advanced hepatocellular carcinoma (CheckMate 040): an open-label, non-comparative, phase 1/2 dose escalation and expansion trial. Lancet. Elsevier, 2017, 389(10088): 2492–2502.
Terrault NA et al. AASLD guidelines for treatment of chronic hepatitis B. Hepatology, 2015.
Xu L. et al. Antiviral therapy in the improvement of survival of patients with hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma treated with sorafenib. J. Gastroenterol. Hepatol., 2015, 30(6): 1032–1039.
EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2016. J. Hepatol. European Association for the Study of the Liver, 2016(xxx).
Bornman PC, Krige JE, Terblanche J. Management of oesophageal varices. Lancet (London, England). Elsevier, 1994, 343(8905): 1079–1084.
Garcia-Tsao G et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology, 2007, 46(3): 922–938.
Garcia-Tsao G et al. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases. Hepatology, 2017, 65(1): 310–335.
Bruix J et al. Clinical management of hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL conference. European Association for the Study of the Liver. J. Hepatol., 2001, 35(3): 421–430.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6208
2021-06-12T14:58:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Analysis of the clinical efficacy of the cyclin- dependent kinase inhibitor 4/6 Abemaciclib on the clinical case of a male with hormonereceptor- positive breast cancer
Анализ клинической эффективности ингибитора циклин- зависимых киназ 4/6 абемациклиба на примере лечения пациента с гормон- рецепторпозитивным раком молочной железы
А. Y. Goryainova
А. I. Stukan
Е. V. Lymar
S. V. Sharov
R. A. Murashko
D. V. Andreev
А. Ю. Горяинова
А. И. Стукань
Е. В. Лымарь
С. В. Шаров
Р. А. Мурашко
Д. В. Андреев
микроокружение опухоли
cyclin- dependent kinase 4/6 inhibitors
CDK 4/6 hormone therapy
breast cancer in men
tumor microenvironment
микроокружение опухоли
ингибиторы циклин- зависимых киназ 4/6
CDK 4/6
гормонотерапия
рак молочной железы у мужчин
микроокружение опухоли
The treatment of advanced hormone- receptor-positive (HR+) breast cancer (BC) is a rather difficult task due to the emergence of resistance to the standard treatment regimen – endocrine therapy. This circumstance has led to the investigation of the role of the tumor microenvironment in the tumor response and the realization of the treatment efficiency. A new class of antitumor drugs – inhibitors of cyclin- dependent kinases 4/6 (CDK 4/6) in combination with endocrine therapy demonstrates the efficiency in prolonging the progression free survival and significantly delays the time of cytotoxic therapy administration. In this case,an additional mechanism of tumor regression, besides inhibition of cell cycle of tumor cells is the influence on the cellular component of the tumor microenvironment. Thus, according to preclinical data and results of clinical studies, an increase in the immunogenicity of the tumor and the activation of the antitumor immune response was established. This unique mechanism can be used as a strategy to increase the efficiency of antitumor drugs prescribed in later lines, as well as to increase sensitivity to immune checkpoint inhibitors. The article presents an analysis of the clinical efficiency of an aromatase inhibitor in combination with a CDK 4/6 - inhibitor Abemaciclib in male with HR-positive breast cancer. At the same time, the appointment of aromatase inhibitors in the presented clinical case is very justified due to the possible genetic violation of the metabolism of sex hormones, taking into account the pathophysiological bases of male gynecomastia. Despite the lack of an objective response to combination therapy, the patient has a long-term stabilization. This may be due to an increase in the immunoreactivity of the tumor, a cumulative effect with the development of senescence of tumor cells and subsequent apoptosis. Also, it is very likely that after the use of the CDK 4/6 inhibitor Abemaciclib, cytotoxic chemotherapy drugs will show greater effectiveness due to the actively altered immunoreactivity of the tumor microenvironment.
Лечение распространенного гормон- рецептор-позитивного (ГР-позитивного) рака молочной железы (РМЖ) представляет собой достаточно сложную задачу по причине возникновения резистентности к стандартному режиму лечения – эндокринотерапии. Проблема возникновения устойчивости к терапии привела к изучению роли опухолевого микроокружения в ответе опухоли и реализации эффективности лекарственных препаратов. Новый класс противоопухолевых препаратов – ингибиторы циклин- зависимых киназ 4/6 (CDK 4/6) – демонстрирует эффективность с продлением времени без прогрессирования в комбинации с гормонотерапией и позволяет значимо отсрочить время назначения цитотоксической терапии. При этом дополнительным механизмом, кроме ингибирования клеточного цикла опухолевых клеток, является влияние препаратов на клеточные компоненты микроокружения опухоли. Так, по доклиническим данным и в клинических исследованиях установлены повышение иммуногенности опухоли и активация противоопухолевого иммунного ответа как реакции на применение ингибиторов CDK 4/6. Этот уникальный механизм может быть использован в качестве стратегии повышения эффективности противоопухолевых препаратов, назначенных в более поздних линиях, а также с целью повышения чувствительности к блокаторам контрольных иммунных точек. В статье представлен анализ клинической эффективности комбинированной терапии ингибитора ароматазы с ингибитором CDK 4/6 абемациклибом у мужчины с ГР-позитивным РМЖ. При этом назначение ингибиторов ароматазы в представленном клиническом случае весьма оправдано ввиду возможного генетического нарушения метаболизма половых гормонов с учетом патофизиологических основ развития гинекомастии у мужчин. Несмотря на отсутствие объективного ответа на комбинированную терапию, у пациента наблюдается длительная стабилизация. Это может быть следствием повышения иммунореактивности опухоли, накопительного эффекта с развитием сенесцентности опухолевых клеток и последующим апоптозом. Также весьма вероятно, что после применения ингибитора CDK 4/6 абемациклиба цитотоксические химиопрепараты покажут большую эффективность ввиду активно измененной иммунореактивности опухолевого микроокружения.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-06-10
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6208
10.21518/2079-701X-2021-4S-25-32
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 4S (2021); 25-32
Медицинский Совет; № 4S (2021); 25-32
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6208/5646
Pondé N.F., Zardavas D., Piccart M. Progress in Adjuvant Systemic Therapy for Breast Cancer. Nat Rev Clin Oncol. 2019;16(1):27–44. doi: 10.1038/ s41571-018-0089-9.
Diaz Bessone M.I., Gattas M.J., Laporte T., Tanaka M., Simian M. The Tumor Microenvironment as a Regulator of Endocrine Resistance in Breast Cancer. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:547. doi: 10.3389/fendo.2019.00547 .
Dickler M.N., Tolaney S.M., Rugo H.S., Cortes J., Dieras V., Patt D. et al. MONARCH 1, A Phase II Study of Abemaciclib, a CDK4 and CDK6 Inhibitor, As a Single Agent, in Patients with Refractory HRþ/HER2- Metastatic Breast Cancer. Clin Cancer Res. 2017;23(17):5218–5224. doi: 10.1158/1078-0432.ccr-17-0754.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. MONARCH 2: Abemaciclib in Combination with Fulvestrant in Women With HR+/HER2- Advanced Breast Cancer Who Had Progressed While Receiving Endocrine Therapy. J Clinical Oncology. 2017;35(25):2875–2884. doi: 10.1200/ jco.2017.73.7585.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. The Effect of Abemaciclib Plus Fulvestrant on Overall Survival in Hormone Receptor- Positive, ERBB2-Negative Breast Cancer That Progressed on Endocrine Therapy- MONARCH 2: A Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2020;6(1):116–124. doi: 10.1001/jamaoncol.2019.4782.
Johnston S., Martin M., Di Leo A., Im S.-A., Awada A., Forrester T. et al. MONARCH 3 Final PFS: A Randomized Study of Abemaciclib as Initial Therapy for Advanced Breast Cancer. NPJ Breast Cancer. 2019;5:5. doi: 10.1038/s41523-018-0097-z.
Ruffell B., Coussens L.M. Macrophages and Therapeutic Resistance in Cancer. Cancer Cell. 2015;27(4):462–472. doi: 10.1016/j.ccell.2015.02.015.
DeNardo D.G., Brennan D.J., Rexhepaj E., Ruffell B., Shiao S.L., Madden S.F. et al. Leukocyte Complexity Predicts Breast Cancer Survival and Functionally Regulates Response to chemotherapy. Cancer Discov. 2011;1(1):54–67. doi: 10.1158/2159-8274.cd-10-0028.
Zhang B., Cao M., He Y., Liu Y., Zhang G., Yang C. et al. Increased Circulating M2-Like Monocytes in Patients with Breast Cancer. Tumour Biol. 2017;39(6):1010428317711571. doi: 10.1177/1010428317711571.
Miyasato Y., Shiota T., Ohnishi K., Pan C., Yano H., Horlad H. et al. High Density of CD204-Positive Macrophages Predicts Worse Clinical Prognosis in Patients with Breast Cancer. Cancer Sci. 2017;108(8):1693–700. doi: 10.1111/cas.13287 .
Ogba N., Manning N.G., Bliesner B.S., Ambler S.K., Haughian J.M., Pinto M.P. et al. Luminal Breast Cancer Metastases and Tumor Arousal from Dormancy Are Promoted by Direct Actions of Estradiol and Progesterone on the Malignant Cells. Breast Cancer Res. 2014;16(6):489. doi: 10.1186/ s13058-014-0489-4.
Rugo H.S., Delord J.P, Im S.A, Ott P.A., Piha- Paul S.A., Bedard P.L. et al. Safety and Antitumor Activity of Pembrolizumab in Patients with Estrogen Receptor- Positive/Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Advanced Breast Cancer. Clin Cancer Res. 2018;24(12):2804–2811. doi: 10.1158/1078-0432.ccr-17-3452.
Liu L., Shen Y., Zhu X., Lv R., Li S., Zhang Z. et al. ERα Is a Negative Regulator of PD-L1 Gene Transcription in Breast Cancer. Biochem Biophys Res Commun. 2018;505(1):157–161. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.09.005.
Joffroy C.M., Buck M.B., Stope M.B., Popp S.L., Pfizenmaier K., Knabbe C. Antiestrogens Induce Transforming Growth Factor beta- Mediated Immunosuppression in Breast Cancer. Cancer Res. 2010;70(4):1314–1322. doi: 10.1158/0008-5472.can-09-3292.
Pontiggia O., Sampayo R., Raffo D., Motter A., Xu R., Bissell M.J. et al. The Tumor Microenvironment Modulates Tamoxifen Resistance in Breast Cancer: A Role for Soluble Stromal Factors and Fibronectin Through Beta1 Integrin. Breast Cancer Res Treat. 2012;133(2):459–471. doi: 10.1007/s10549-011-1766-x.
Brechbuhl H.M., Finlay- Schultz J., Yamamoto T.M., Gillen A.E., Cittelly D.M., Tan A.C. et al. Fibroblast Subtypes Regulate Responsiveness of Luminal Breast Cancer to Estrogen. Clin Cancer Res. 2017;23(7):1710–1721. doi: 10.1158/1078-0432.ccr-15-2851.
Patnaik A., Rosen L.S., Tolaney S.M., Tolcher A.W., Goldman J.W., Gandhi L. et al. Efficacy and Safety of Abemaciclib, An Inhibitor of CDK4 and CDK6, for Patients with Breast Cancer, Non- Small Cell Lung Cancer, and Other Solid Tumors. Cancer Discov. 2016;6(7):740–753. doi: 10.1158/2159-8290. cd-16-0095.
Torres- Guzmán R., Calsina B., Hermoso A., Baquero C., Alvarez B., Amat J. et al. Preclinical Characterization of Abemaciclib in Hormone Receptor Positive Breast Cancer. Oncotarget. 2017;8(41):69493–69507. doi: 10.18632/oncotarget.17778.
Muñoz- Espín D., Serrano M. Cellular Senescence: from Physiology to Pathology. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014;15(7):482–496. doi: 10.1038/ nrm3823.
Schaer D.A., Beckmann R.P., Dempsey J.A., Huber L., Forest A., Amaladas N. et al. The CDK4/6 Inhibitor Abemaciclib Induces a T Cell Inflamed Tumor Microenvironment and Enhances the Efficacy of PD-L1 Checkpoint Blockade. Cell Rep. 2018;22(11):2978–2994. doi: 10.1016/j.celrep.2018.02.053.
Deng T., Wang J., Jenkins E.S., Li R.W., Dries S., Yates R.K. et al. CDK4/6 Inhibition Augments Antitumor Immunity by Enhancing T-cell Activation. Cancer Disc. 2018;8(2):216–233. doi: 10.1158/2159-8290.cd-17-0915.
Goel S., DeCristo M.J., Watt A.C., BrinJones H., Sceneay J., Li B.B. et al. CDK4/6 Inhibition Triggers Anti- Tumour Immunity. Nature. 2017;548(7668):471–475. doi: 10.1038/nature23465.
Roulois D., Loo Yau H., Singhania R., Wang Y., Danesh A., Shen S.Y. et al. DNA-Demethylating Agents Target Colorectal Cancer Cells by Inducing Viral Mimicry by Endogenous Transcripts. Cell. 2015;162(5):961–973. doi: 10.3410/f.725752342.793510775.
Chiappinelli K.B., Strissel P.L., Desrichard A., Li H., Henke C., Akman B. et al. Inhibiting DNA Methylation Causes an Interferon Response in Cancer via dsRNA Including Endogenous Retroviruses. Cell. 2015;162(5):974–986. doi: 10.1016/j.cell.2015.07.011.
Obata Y., Furusawa Y., Endo T.A., Sharif J., Takahashi D., Atarashi K. et al. The Epigenetic Regulator Uhrf1 Facilitates the Proliferation and Maturation of Colonic Regulatory T Cells. Nat Immunol. 2014;15(6): 571–579. doi: 10.1038/ni.2886.
Finn R.S., Dering J., Conklin D., Kalous O., Cohen D.J., Desai A.J. et al. PD 0332991, A Selective Cyclin D Kinase 4/6 Inhibitor, Preferentially Inhibits Proliferation of Luminal Estrogen Receptor- Positive Human Breast Cancer Cell Lines In Vitro. Breast Cancer Res. 2009;11(5):R77. doi: 10.1186/bcr2419.
Hammes S.R., Levin E.R. Impact of Estrogens in Males and Androgens in Females. J Clin Invest. 2019;129(5):1818–1826. doi: 10.1172/jci125755.
Fukami M., Shozu M., Soneda S., Kato F., Inagaki A., Takagi H. et al. Aromatase Excess Syndrome: Identification of Cryptic Duplications and Deletions Leading to Gain of Function of CYP19A1 and Assessment of Phenotypic Determinants. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6): E1035–E1043. doi: 10.1210/jc.2011-0145.
Coen P., Kulin H., Ballantine T., Zaino R., Frauenhoffer E., Boal D. et al. An Aromatase- Producing Sex- Cord Tumor Resulting in Prepubertal Gynecomastia. N Engl J Med. 1991;324(5):317–322. doi: 10.1056/ nejm199101313240507.
Gourgari E., Saloustros E., Stratakis C.A. Large- Cell Calcifying Sertoli Cell Tumors of the Testes in Pediatrics. Curr Opin Pediatr. 2012;24(4):518–522. doi: 10.1097/mop.0b013e328355a279. 31. Song W.C. Biochemistry and reproductive endocrinology of estrogen sulfotransferase. Ann NY Acad Sci. 2001;948:43–50. doi: 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03985.x.
Cooke P.S., Nanjappa M.K., Ko C., Prins G.S., Hess R.A. Estrogens in Male Physiology. Physiol Rev. 2017;97(3):995–1043. doi: 10.1152/physrev.00018.2016.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/3051
2019-06-24T09:36:01Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Ceritinib in the treatment of ALK-positive patients with nonsmall-cell lung cancer
Церитиниб в лечении ALK-позитивных больных немелкоклеточным раком легкого
K. K. Laktionov
E. V. Reutova
К. К. Лактионов
Е. В. Реутова
церитиниб
non-small-cell lung cancer
ceritinib
церитиниб
немелкоклеточный рак легкого
церитиниб
Ceritinib is the second ALK tyrosine kinase inhibitor after crizotinib, registered in the Russian Federation for the treatment of ALKpositive patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). Later alectinib was registered. Thus, we have the opportunity, firstly, to continue targeted therapy with second-generation drugs after progression on crizotinib, and secondly, the appointment of more active drugs in the first line provides the best results of treatment.
Церитиниб стал вторым после кризотиниба ингибитором тирозинкиназы ALK, зарегистрированным в РФ для лечения ALK- позитивных больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ). Позднее в РФ был зарегистрирован другой ингибитор ALK 2-го поколения – алектиниб. Таким образом, в российской клинической практике появилась возможность, во-первых, для продолжения таргетной терапии препаратами второго поколения после прогрессирования на кризотинибе, во-вторых, для назначения более активных препаратов в первую линию, обеспечивая наилучшие результаты лечения.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-06-22
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3051
10.21518/2079-701X-2019-10-37-41
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2019); 37-41
Медицинский Совет; № 10 (2019); 37-41
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3051/2975
Клинические рекомендации АОР по терапии рака легкого http://oncology-association.ru/files/clinical-guidelines_adults/rak_legkogo.pdf. [AOR clinical guidelines for the lung cancer treatment http://oncology-association.ru/files/clinical-guidelines_adults/rak_legkogo.pdf.] (In Russ).
Santarpia M., Daffinà M.G., D’Aveni A. et al. Spotlight on ceritinib in the treatment of ALK+ NSCLC: design, development and place in therapy. Drug Design, Development and Therapy, 2017.
Kim D.W., Mehra R., Tan D.S.W. et al. Activity and safety of ceritinib in patients with ALKrearranged non-small-cell lung cancer (ASCEND-1): updated results from the multicentre, open-label, phase 1 trial. Lancet Oncol. 2016 Apr;17(4):452-463.
Preusser M., Winkler F., Valiente M., et al. Recent advances in the biology and treatment of brain metastases of non-small cell lung cancer: summary of a multidisciplinary roundtable discussion. ESMO Open. 2018;3:e000262. doi:10.1136/esmoopen-2017-000262.
Katayama R., Khan T.M., Benes C., et al. Therapeutic strategies to overcome crizotinib resistance in non-small cell lung cancers harboring the fusion oncogene EML4-ALK. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(18):7535-7540.
Friboulet L., Li N., Katayama R. et al. The ALK inhibitor ceritinib overcomes crizotinib resistance in non-small cell lung cancer. Cancer Discov. 2014 June;4(6):662–673.
Felip E., Nishio M., Orlov S. et al. Phase II study of ceritinib in ALK inhibitor (ALKi)- naïve patients with ALK-rearranged nonsmall cell lung cancer: final efficacy and safety results from ASCEND-3. ESMO. 2018;abstract LBA57.
Felip E., Orlov S., Park K. et al. Phase 2 study of ceritinib in ALKi-naïve patients (pts) with ALK-rearranged (ALK +) non-small cell lung cancer (NSCLC): whole body responses in the overall pt group and in pts with baseline brain metastases (BM). Ann Oncol. 2016;27(suppl 6):416-454.
https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-broadens-ceritinibindication-previously-untreated-alk-positivemetastatic-nsclc.
Soria J.C., Tan D.S., Chiari R., et al: First-line ceritinib versus platinum-based chemotherapy in advanced ALK-rearranged non-small-cell lung cancer (ASCEND-4): A randomised, openlabel, phase 3 study. Lancet. 2017;389:917-929.
Shaw A.T., Kim T.M., Crinò L. et al. ASCEND-5: a randomised, phase 3 study of ceritinib versus chemotherapy in adult patients with ALKrearranged non-small cell lung cancer, previously treated with chemotherapy and crizotinib. Lancet Oncol. 2017;18:874–886.
GLEEVEC (imatinib mesylate) [prescribing information]. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; 2001.
Abbas R., Hug B.A., Leister C., Gaaloul M.E., Chalon S., and Sonnichsen D. A phase I ascending single-dose study of the safety, tolerability, and pharmacokinetics of bosutinib (SKI-606) in healthy adult subjects. Cancer Chemother Pharmacol. 2012;69:221–227.
Lau Y.Y., Gu W., Lin T., Song D., Yu R., and Scott J.W. Effects of meal type on the oral bioavailability of the ALK inhibitor ceritinib in healthy adult subjects. J Clin Pharmacol. 2016;56:559–566.
Cho B.C., Kim D.W., Bearz A. ASCEND-8: A Randomized Phase 1 Study of Ceritinib, 450 mg or 600 mg, Taken with a Low-Fat Meal versus 750 mg in Fasted State in Patients with Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK)-Rearranged Metastatic Non–Small Cell Lung Cancer (NSCLC). Journal of Thoracic Oncology 2017;12(Issue 9):1357–1367.
Cho B.C., Obermannova R., Bearz A. et al. Efficacy and Safety of Ceritinib (450 mg/day or 600 mg/day) With Food vs 750 mg/day Fasted in Patients With ALK-Positive NSCLC: Primary Efficacy Results From ASCEND-8 Study. J Thorac Oncol. 2019 Mar 6;pii: S1556-0864(19)30195-9.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/1883
2017-06-20T16:06:53Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
PARP INHIBITORS IN OVARIAN CANCER: TOXICITY PROFILE
PARP-ИНГИБИТОРЫ ПРИ РАКЕ ЯИЧНИКОВ: ПРОФИЛЬ ТОКСИЧНОСТИ
S. V. KHOKHLOVA
O. A. SHILKINA
С. В. ХОХЛОВА
О. А. ШИЛКИНА
токсичность
PARP inhibitors
toxicity
токсичность
PARP-ингибиторы
токсичность
Today, the role of the genetic factor in the etiology of ovarian cancer is unquestionable. Genetic disorders in low-differentiated serous adenocarcinoma of ovaries in about 50 per cent of cases occur in the form of a lack of homologous DNA reparation. About 2/3 of these cases are associated with mutations in BRCA genes. The use of PARP inhibitors is a promising direction in the treatment of BRCA-mutated ovarian cancer, and a number of studies have proven their advantage. But because they are used in supporting mode, one of the basic requirements for this group of drugs is the toxicity profile. The most common complications in taking PARP-inhibitors are nausea, fatigue, vomiting, anaemia, thrombocytopenia. Olaparib has the lowest toxicity range of all the PARP inhibitors known today in the treatment of ovarian cancer.
Сегодня роль генетического фактора в этиологии рака яичников не вызывает сомнения. Генетические нарушения при низкодифференцированной серозной аденокарциноме яичников примерно в 50% случаев наблюдаются в виде дефицита гомологичной репарации ДНК. Около 2/3 этих случаев связано с мутацией в генах BRCA. Применение PARP-ингибиторов является перспективным направлением в лечении BRCA-ассоциированного рака яичников, и уже в ряде исследований доказано их преимущество. Но так как их используют в поддерживающем режиме, одним из основных требований, предъявляемых к этой группе препаратов, является профиль токсичности. Наиболее частые осложнения при приеме PARP-ингибиторов – тошнота, утомляемость, рвота, анемия, тромбоцитопения. Из всех PARP-ингибиторов, известных сегодня в лечении рака яичников, самым низким спектром токсичности обладает олапариб.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-06-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1883
10.21518/2079-701X-2017-6-24-29
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 6 (2017); 24-29
Медицинский Совет; № 6 (2017); 24-29
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-6
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1883/1822
Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2017.
Cancer Genome Atlas Research Network. Integrated genomic analyses of ovarian cancinoma. Nature, 2011, 474: 609-615.
Хохлова С.В., Горбунова В.А., Любченко Л.Н., Имянитов Е.Н. BRCA-ассоциированный рак яичников (опыт отделения химиотерапии ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России). Современная онкология, 2016, 1: 37-44.
Малюченко Н.В., Котова Е.Ю., Кулаева О.И., Кирпичников М.П., Студитский В.М. Ингибиторы PARP1: разработка противоопухолевых препаратов. Acta Naturae, 2015, 7, 3(26): 31-41.
Friedlander M, Banerjee S, Mileshkin L, Scott C, Shannon C, Goh J. Practical guidance on the use of olaparib capsules as maintenance therapy for women with BRCA mutations and platinum-sensitive recurrent ovarian cancer. Asia-Pacific Journal of Clinical Oncology, 2016, 12: 323–331.
Покатаев И.А., Тюляндин С.А. Новые препараты и комбинации в лечении опухолей женской репродуктивной системы. Практическая онкология, 2015, 16(1): 13-20.
Моисеенко В.М. Практические рекомендации по лекарственному лечению злокачественных опухолей (RUSSCO). Общероссийская общественная организация «Российское общество клинической онкологии». 2016. С. 131.
Жорданиа К.И., Паяниди Ю.Г., Гокадзе Н.Н., Калиничева Е.В. Рак яичников, мутации BRCA и ингибиторы PARP. Онкогинекология, 2017, 1: 37-44.
Lederman J, Harter P, Gourley C et al. Olaparib maintenance therapy in platinum-sensitive
relapsed ovarian cancer. N. Engl. J. Med., 2012, 366: 1382-1392.
Ledermann J, Harter P, Gourley C et al. Olaparib maintenance therapy in patients with platinum-sensitive relapsed serous ovarian cancer: a preplanned retrospective analysis of outcomes by BRCA status in a randomised phase 2 trial. Lancet Oncol, 2014, 15: 852–861.
Тюляндина А.С. Cуществует ли персонализация лекарственного лечения в онкогинекологии? Практическая онкология, 2013, 14(4): 223-231.
Тюляндина А.С. Современные тенденции в системном лечении онкогинекологических больных. Практическая онкология, 2013, 14(1): 43-50.
Ledermann JA, et al. PARP-inhibitors in ovarian cancer. What are the next steps? ESMO 2016. Источник: www.esmo.org.
Lheureux S, Bowering V, Karakasis K, Oza AM. Safety evaluation of olaparib for treating ovarian cancer. Expert opinion. Drug safety evaluation, 2015, 14(8): 1-12.
Ledermann JA, et al. Overall survival (OS) in patients (pts) with platinum-sensitive relapsed serous ovarian cancer (PSR SOC) receiving olaparib maintenance monotherapy: An interim analysis. ASCO, 2016. Abstract 5501.
Ledermann JA, Harter P, Gourley C et al. Overall survival in patients with platinum- sensitive recurrent serous ovarian cancer receiving olaparib maintenance monotherapy: an updated analysis from a randomised, placebo-controlled, doubleblind, phase 2 trial. Lancet
Oncol, 2016, 17(11): 1579-1589.
Pujade-Lauraine E, Ledermann JA, Penson RT et al. Treatment with olaparib monotherapy in the maintenance setting significantly improves progressionfree survival in patients with platinum-sensitive relapsed ovarian cancer: Results from the Phase III SOLO2 study. Presented at SGO Annual Meeting on Women’s Cancer 2017, March 14, 2017.
Mirza MR, Monk BJ, Herrstedt J, Oza AM, Mahner S, Redondo A et al. Niraparib maintenance therapy in platinum-sensitive, recurrent ovarian cancer. New England Journal of Medicine, 2016, 375(22): 2154-64.
https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm548948.htm.
Kristeleit RS, et al. Clinical activity of the poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitor rucaparib in patients (pts) with high-grade ovarian carcinoma (HGOC) and a BRCA mutation (BRCAmut): Analysis of pooled data from Study 10 (parts 1, 2a, and 3) and ARIEL2 (parts 1 and 2). ESMO 2016. Abstract 856O.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5701
2020-07-30T14:41:06Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
PARP inhibitors in the treatment of metastatic breast cancer patients with germline BRCA1/2 mutations. Experience of treatment with talazoparib in clinical practice
PARP-ингибиторы в лечении больных метастатическим раком молочной железы с герминальными мутациями в генах BRCA1/2. Опыт применения талазопариба в клинической практике
M. A. Frolova
E. V. Glazkova
M. B. Stenina
М. А. Фролова
Е. В. Глазкова
М. Б. Стенина
талазопариб
PARP inhibitors
metastatic triple negative breast cancer
olaparib
talazoparib
талазопариб
PARP-ингибиторы
метастатический тройной негативный рак молочной железы
олапариб
талазопариб
Germline BRCA1/2 mutations account for about 10% of all breast cancer. BRCA1/2 proteins are involved in homologous recombination - DNA double-strand break repair mechanism. Poly-(ADP ribose) polymerases (PARP) are required to repair DNA single-strand breaks through base excision repair. PARP inhibitors represent a modern option of treatment of metastatic HER2 negative breast cancer with germline BRCA1/2 mutations. Mechanism of action of PARP inhibitors is based on the concept of synthetic lethality under conditions of BRCA dysfunction, when both DNA repair mechanisms, homologous recombination and base excision repair, are impaired. This leads to the apoptosis of cancer cells. Currently two PARP inhibitors are registered in Russia for the treatment of BRCA-associated metastatic HER2 negative breast cancer – olaparib and talazoparib. Efficacy of PARP inhibitors olaparib and talazoparib versus standard chemotherapy has been studied in very similarly designed phase III trials OlympiAD и EMBRACA. Benefit in the progression free survival, acceptable toxicity profile and positive impact on quality of life support inclusion of PARP inhibitors in treatment schemes of metastatic BRCAassociated breast cancer. Very important is the role of PARP inhibitors in treatment of very aggressive triple negative breast cancer with limited number of effective therapy options. We represent here a clinical case of treatment of metastatic triple negative breast cancer with talazoparib in 4th line of therapy.
Около 10% всех случаев рака молочной железы (РМЖ) возникает у носителей мутаций в генах BRCA1/2. Ведущей функцией белковых продуктов генов BRCA1/2 является восстановление двунитевых разрывов ДНК посредством процесса гомологичной репарации. Поли-(АДФ рибоза)-полимеразы (PARP) также вовлечены в процесс репарации ДНК. Их функцией является восстановление однонитевых разрывов ДНК путем эксцизионной репарации оснований. PARPингибиторы представляют собой современную опцию лечения метастатического BRCA-ассоциированного HER2- негативного РМЖ. Их действие основано на принципе «синтетической летальности» в условиях дисфункции BRCA, когда нарушаются оба процесса репарации ДНК, – гомологичная рекомбинация и эксцизионная репарация оснований. Это приводит к апоптозу опухолевых клеток. В настоящее время в России для лечения метастатического BRCAассоциированного HER2-негативного РМЖ зарегистрированы 2 PARP-ингибитора – олапариб и талазопариб. Эффективность олапариба и талазопариба, по сравнению со стандартной химиотерапией, изучалась в схожих по дизайну исследованиях III фазы OlympiAD и EMBRACA. Выигрыш в выживаемости, приемлемый профиль токсичности, а также положительное влияние на качество жизни позволяют рекомендовать использование PARP-ингибиторов в схемах лечения метастатического BRCAассоциированного РМЖ. Очень важна роль PARP-ингибиторов в лечении метастатического тройного негативного РМЖ, учитывая агрессивное течение данного подтипа и ограниченное количество эффективных опций терапии. Мы представляем клинический случай применения талазопариба в качестве 4-й линии терапии у больной метастатическим тройным негативным РМЖ.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2020-07-27
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5701
10.21518/2079-701X-2020-9-57-61
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 9 (2020); 57-61
Медицинский Совет; № 9 (2020); 57-61
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5701/5199
Economopoulou P., Dimitriadis G., Psyrri A. Beyond BRCA: new hereditary breast cancer susceptibility genes. Cancer Treat Rev. 2015;41(1):1–8. doi: 10.1016/j.ctrv.2014.10.008.
Kennedy R.D., Quinn J.E., Johnston P.G., Harkin D.P. BRCA1: mechanisms of inactivation and implications for management of patients. Lancet. 2002;360(9338):1007–1014. doi: 10.1016/S0140-6736(02)11087-7.
Kuchenbaecker K.B., Hopper J.L., Barnes D.R., Phillips K.A., Mooij T.M., Roos-Blom M.J. et al. Risks of breast, ovarian, and contralateral breast Cancer for BRCA1 andBRCA2 mutation carriers. JAMA. 2017;317(23):2402– 2416. doi: 10.1001/jama.2017.7112.
Atchley D.P., Albarracin C.T., Lopez A., Valero V., Amos A.I., Gonzales-Angulo A.M. et al. Clinical and pathologic characteristics of patients with BRCA-positive and BRCA-negative breast cancer. J Clin Oncol. 2008;26(26):4282–4288. doi: 10.1200/JCO.2008.16.6231.
Comen E., Davids M., Kirchhoff T., Hudis C., Offit K., Robson M. et al. Relative contributions of BRCA1 and BRCA2 mutations to «triple-negative» breast cancer in Ashkenazi Women. Breast Cancer Res Treat. 2011;129(l):185–190. doi: 10.1007/s10549-011-1433-2.
Robertson L., Hanson H., Seal S., Warren-Perry M., Hughes D., Howell I. et al. BRCA1 testing should be offered to individuals with triple-negative breast cancer diagnosed below 50 years. Br J Cancer. 2012;106(6): 1234– 1238. doi: 10.1038/bjc.2012.31.
Gonzalez-Angulo A.M., Timms K.M., Liu S., Shuying L., Huiqin C., Litton J. et al. Incidence and outcome of BRCA mutations in unselected patients with triple receptor-negative breast. Clin Cancer Res. 2011;17(5):1082–1089. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-2560.
Sharma P., Klemp J.R., Kimler B.F., Mahnken J.D., Geier L.J. et al. Germline BRCA mutation evaluation in a prospective triple-negative breast cancer registry: implications for hereditary breast and/or ovarian cancer syndrome testing. Breast Cancer Res Treat. 2014;145(3):707–714. doi: 10.1007/s10549-014-2980-0.
Andres R., Pajares I., Balmana J., Llort G., Cajal R.T., Chirivella I. et al. Association of BRCA1 germline mutations in young onset triple-negative breast cancer (TNBC). Clin Transl Oncol. 2014;16(3):280–284. doi: 10.1007/s12094-013-1070-9.
Evans D.G., Howell A., Ward D., Lalloo F., Jones J.L., Eccles D.M. Prevalence of BRCA1 and BRCA2 mutations in triple negative breast cancer. J Med Genet. 2011;48(8):520–522. doi: 10.1136/jmedgenet-2011-100006.
Young S.R., Pilarski R.T., Donenberg T., Shapiro C., Hammond L.S., Miller J. et al. The prevalence of BRCA1 mutations among young women with triple-negative breast cancer. BMC Cancer. 2009;9:86. doi: 10.1186/1471-2407-9-86.
Couch F.J., Hart S.N., Sharma P., Toland A.E., Wang X., Miron P. et al. Inherited mutations in 17 breast cancer susceptibility genes among a large triple-negative breast cancer cohort unselected for family history of breast cancer. J Clin Oncology. 2015;33(4):304–311. doi: 10.1200/JCO.2014.57.1414.
Mavaddat N., Barrowdale D., Andrulis I.L., Domchek S.M., Eccles D., Nevanlinna H. et al. Pathology of breast and ovarian cancers among BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: results from the consortium of investigators of modifiers of BRCA1/2 (CIMBA). Cancer Epidemiol Biomark Prev. 2012;21(1):134–147. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-11-0775.
Karami F., Mehdipour P. A comprehensive focus on global spectrum of BRCA1 and BRCA2 mutations in breast cancer. Biomed Res Int. 2013;2013:928562. doi: 10.1155/2013/928562.
Имянитов Е.Н. Наследственный рак молочной железы. Практическая онкология. 2010;11(4):258–266. Imyanitov E.N. Hereditary breast cancer. Prakticheskaya onkologiya = Practical Oncology. 2010;11(4):258–266. (In Russ.)
Мандельштам М.Ю., Голубков В.И., Ламбер Е.П., Шапиро И.М., Брежнева Т.В., Семиглазов В.Ф. и др. Поиск часто встречающихся мутаций в генах предрасположенности к раку молочной железы. Генетика. 2001;37(12):1681–1686. Mandelshtam M.Ju., Golubkov V.I., Lamber E.P., Gaitskhoki V.S., Brezhneva T.V., Hanson K.P. et al. Search for frequent mutations in genes predisposing to breast cancer. Russian Journal of Genetics. 2001;37(12):1415–1420. doi: 10.1023/A:1013204214638.
Ratnam K., Low J.A. Current development of clinical inhibitors of poly(ADP-ribose) polymerase in oncology. Clin Cancer Res. 2007;13(5):1383–1388. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-2260.
Lord C.J., Ashworth A. Targeted therapy for cancer using PARP inhibitors. Curr Opin Pharmacol. 2008;8(4):363–369. doi: 10.1016/j.coph.2008.06.016.
Pommier Y., O’Connor M.J., de Bono J. Laying a trap to kill cancer cells: PARP inhibitors and their mechanisms of action. Sci Transl Med. 2016;8(362):362ps17. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf9246.
Chaudhuri A.R., Nussenzweig A. The multifaceted roles of PARP1 in DNA repair and chromatin remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2017;18(10):610–621. doi: 10.1038/nrm.2017.53.
Ashworth A. A synthetic lethal therapeutic approach: poly(ADP) ribose polymerase inhibitors for the treatment of cancers deficient in DNA double-strand break repair. J Clin Oncol. 2008;26(22):3785–3790. doi: 10.1200/JCO.2008.16.0812.
Lord C.J., Ashworth A. PARP inhibitors: synthetic lethality in the clinic. Science. 2017;355(6330):1152–1158. doi: 10.1126/science.aam7344.
Murai J., Huang S.Y.N., Das B.B., Renaud A., Zhang Y., Doroshow J.H. et al. Trapping of PARP1 and PARP2 by clinical PARP inhibitors. Cancer Res. 2012;72(21):5588–5599. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-2753.
Murai J., Huang S.Y., Renaud A., Zhang Y., Ji J., Takeda S. et al. Stereospecific PARP trapping by BMN 673 and comparison with olaparib and rucaparib. Mol Cancer Ther. 2014;13(2):433–443. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-13-0803.
Molife L.R., Mateo J., McGoldrick T., Krebs M., Drew Y., Banerjee S.M. et al. Safety and efficacy results from two randomized expansions of a phase I study of a tablet formulation of the PARP inhibitor, olaparib, in ovarian and breast cancer patients with BRCA1/2 mutations. J Clin Oncol. 2012;30(15):3048. doi: 10.1200/jco.2012.30.15_suppl.3048.
Molife L.R., Forster M.D., Krebs M., Twint P., Middleton M.R., Kaye S.B. et al. A phase I study to determine the comparative bioavailability of two different oral formulations of the PARP inhibitor, olaparib (AZD2281), in patients with advanced solid tumors. J Clin Oncol. 2010;28(15):2599. doi: 10.1200/jco.2010.28.15_suppl.2599.
Fong P.C., Boss D.S., Yap T.A., Tutt A., Wu P., Mergui-Roelvink M. et al. Inhibition of Poly(ADP-Ribose) Polymerase in Tumors from BRCA Mutation Carriers. New England J Med. 2009;361(2):123–134. doi: 10.1056/NEJMoa0900212.
Tutt A., Robson M., Garber J.E., Domchek S.M., Audeh M.W., Weitzel J.N. et al. Oral poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor olaparib in patients with BRCA1 or BRCA2 mutations and advanced breast cancer: a proof-of-concept trial. Lancet. 2010;376(9737):235–244. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60892-6.
Robson M., Im S.A., Senkus E., Xu B., Domchek S.M., Masuda N. et al. Olaparib for Metastatic Breast Cancer in Patients with a Germline BRCA Mutation. N Engl J Med. 2017;377(6):523–533. doi: 10.1056/NEJMoa1706450.
Shen Y., Rehman F.L., Feng Y., Boshuizen J., Bajrami I., Eliott R. et al. BMN673, a novel and highly potent PARP1/2 inhibitor for the treatment of human cancers with DNA repair deficiency. Clin Cancer Res. 2013;19(18):5003–5015. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-13-1391.
Litton J.K., Rugo H.S., Ettl J., Hurvitz S.A., Goncalves A., Lee K.H. et al. Talazoparib in Patients with Advanced Breast Cancer and a Germline BRCA Mutation. N Engl J Med. 2018;379(8):753–763. doi: 10.1056/NEJMoa1802905.
Rugo H.S., Ettl J., Hurvitz S.A., Gonçalves A., Lee K.-H., Fehrenbacher L. et al. Outcomes in Clinically Relevant Patient Subgroups From the EMBRACA Study: Talazoparib vs Physician’s Choice Standard-of-Care Chemotherapy. JNCI Cancer Spectrum. 2020;4(1):1–12. doi: 10.1093/jncics/pkz085.
Poggio F., Bruzzone M., Ceppi M., Conte B., Martel S., Maurer C. et al. Singleagent PARP inhibitors for the treatment of patients with BRCA-mutated HER2-negative metastatic breast cancer: A systematic review and meta-analysis. ESMO Open. 2018;3:e000361. doi: 10.1136/esmoopen-2018-000361.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2741
2018-11-12T07:25:41Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Modern aspects of antiangiogenic therapy in ovarian cancer
Современные аспекты антиангиогенной терапии при раке яичников
A. A. Rumyantsev
I. A. Pokataev
S. A. Tyulyandin
А. А. Румянцев
И. А. Покатаев
С. А. Тюляндин
бевацизумаб
antiangiogenic therapy
bevacizumab
бевацизумаб
антиангиогенная терапия
бевацизумаб
The process of angiogenesis is essential for the growth and spread of malignant tumours. Antiangiogenic therapy is deeply embedded in the standard treatment of disseminated ovarian cancer (OC). The numerous studies have demonstrated its efficacy in various stages of the therapy of this disease; bevacizumab is the best-investigated anti-angiogenic drug for OC. This article presents a review and analysis of the most significant studies of the efficacy of anti-angiogenic therapy in ovarian cancer, and describes various aspects of its use in this disease.
Процессы неоангиогенеза критически важны для роста и распространения злокачественных опухолей. Антиангиогенная терапия прочно вошла в стандарты лечения диссеминированного рака яичников (РЯ). Результаты многочисленных исследований продемонстрировали ее эффективность на различных этапах терапии этого заболевания, наиболее изученным при РЯ антиангиогенным препаратом является бевацизумаб. В этой статье представлены обзор и анализ наиболее значимых исследований эффективности антиангиогенной терапии при РЯ, описаны различные аспекты ее применения при этом заболевании.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-11-11
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2741
10.21518/2079-701X-2018-19-17-21
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2018); 17-21
Медицинский Совет; № 19 (2018); 17-21
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2741/2693
Злокачественные новообразования в России в 2017 году (Заболеваемость и смертность). Под ред. Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2018. 250 с.
Noone AM, Howlader N, Krapcho M, Miller D, Brest A, Yu M et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2015, National Cancer Institute. Bethesda, MD, https://seer.cancer.gov/ csr/1975_2015/, based on November 2017 SEER data submission, posted to the SEER web site, April 2018.
Folkman J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications. The New England Journal of Medicine, 1971 Nov 18, 285(21): 1182-1186.
Carmeliet P, Jain RK. Angiogenesis in cancer and other diseases. Nature, 2000 Sept, 407(6801): 249-257.
Avril S, Dincer Y, Malinowsky K, Wolff C, Gündisch S, Hapfelmeier A et al. Increased PDGFR-beta and VEGFR-2 protein levels are associated with resistance to platinum-based chemotherapy and adverse outcome of ovarian cancer patients. Oncotarget, 2017 Jun 8, 8(58): 97851-97861.
NCCN Clinical Practice Guidelines. Ovarian cancer. Version 1, 2018.
Тюляндин С.А., Коломиец Л.А., Морхов К.Ю., Нечушкина В.М., Покатаев И.А., Тюляндина А.С. и соавт. Практические рекомендации по лекарственному лечению рака яичников, первичного рака брюшины и рака маточных труб. Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2, 2017, 7: 135–145.
Bookman MA, Brady MF, McGuire WP, Harper PG, Alberts DS, Friedlander M et al. Evaluation of New Platinum-Based Treatment Regimens in Advanced-Stage Ovarian Cancer: A Phase III Trial of the Gynecologic Cancer InterGroup. J Clin Oncol, March 20, 2009, 27(9): 1419-1425.
Burger RA, Brady MF, Bookman MA, Fleming GF, Monk BJ, Huang H et al. Incorporation of Bevacizumab in the Primary Treatment of Ovarian Cancer. N Engl J Med, 2011 Dec 29, 365(26): 2473-2483.
Oza AM, Selle F, Davidenko I, Korach J, Mendiola C, Pautier P et al. Efficacy and Safety of Bevacizumab-Containing Therapy in Newly Diagnosed Ovarian Cancer: ROSiA Single-Arm Phase 3B Study. Int J Gynecol Cancer, 2017 Jan, 27(1): 50-58.
Perren TJ, Swart AM, Pfisterer J, Ledermann JA, Pujade-Lauraine E, Kristensen G et al. A Phase 3 Trial of Bevacizumab in Ovarian Cancer. N Engl J Med, 2011 Dec 29, 365(26): 2484-2496.
Du Bois A, Floquet A, Kim J-W, Rau J, del Campo JM, Friedlander M et al. Incorporation of Pazopanib in Maintenance Therapy of Ovarian Cancer. J Clin Oncol, 2014 Oct 20, 32(30): 3374-3382.
Kim J-W, Mahner S, Wu L-Y, Shoji T, Kim B-G, Zhu J-Q et al. Pazopanib Maintenance Therapy in East Asian Women With Advanced Epithelial Ovarian Cancer: Results From AGO-OVAR16 and an East Asian Study. Int J Gynecol Cancer, 2018 Jan, 28(1): 2-10.
Hainsworth JD, Thompson DS, Bismayer JA, Gian VG, Merritt WM, Whorf RC et al. Paclitaxel/ carboplatin with or without sorafenib in the first-line treatment of patients with stage III/IV epithelial ovarian cancer: a randomized phase II study of the Sarah Cannon Research Institute. Cancer Med, 2015 May, 4(5): 673-681.
Du Bois A, Kristensen G, Ray-Coquard I, Reuss A, Pignata S, Colombo N et al. Standard firstline chemotherapy with or without nintedanib for advanced ovarian cancer (AGO-OVAR 12): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet Oncol, 2016 Jan, 17(1): 78-89.
Kommoss S, Winterhoff B, Oberg AL, Konecny GE, Wang C, Riska SM et al. Bevacizumab May Differentially Improve Ovarian Cancer Outcome in Patients with Proliferative and Mesenchymal Molecular Subtypes. Clin Cancer Res, 2017 Jul 15, 23(14): 3794-3801.
Pujade-Lauraine E, Hilpert F, Weber B, Reuss A, Poveda A, Kristensen G et al. Bevacizumab Combined With Chemotherapy for PlatinumResistant Recurrent Ovarian Cancer: The AURELIA Open-Label Randomized Phase III Trial. J Clin Oncol, 2014 May, 32(13): 1302-1308.
Aghajanian C, Blank SV, Goff BA, Judson PL, Teneriello MG, Husain A et al. OCEANS: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase III Trial of Chemotherapy With or Without Bevacizumab in Patients With Platinum-Sensitive Recurrent Epithelial Ovarian, Primary Peritoneal, or Fallopian Tube Cancer. J Clin Oncol, 2012 Jun 10, 30(17): 2039-2045.
Aghajanian C, Goff B, Nycum LR, Wang YV, Husain A, Blank SV. Final overall survival and safety analysis of OCEANS, a phase 3 trial of chemotherapy with or without bevacizumab in patients with platinum-sensitive recurrent ovarian cancer. Gynecol Oncol, 2015 Oct, 139(1): 10-16.
Coleman RL, Brady MF, Herzog TJ, Sabbatini P, Armstrong DK, Walker JL et al. Bevacizumab and paclitaxel–carboplatin chemotherapy and secondary cytoreduction in recurrent, platinumsensitive ovarian cancer (NRG Oncology/ Gynecologic Oncology Group study GOG-0213): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol, 2017 Jun, 18(6): 779-791.
Bamias A, Gibbs E, Khoon Lee C, Davies L, Dimopoulos M, Zagouri F et al. Bevacizumab with or after chemotherapy for platinum-resistant recurrent ovarian cancer: exploratory analyses of the AURELIA trial. Ann Oncol, 2017 Aug 1, 28(8): 1842–1848.
Oza AM, Cook AD, Pfisterer J, Embleton A, Ledermann JA, Pujade-Lauraine E et al. Standard chemotherapy with or without bevacizumab for women with newly diagnosed ovarian cancer (ICON7): overall survival results of a phase 3 randomised trial. Lancet Oncol, 2015 Aug, 16(8): 928-936.
Pignata S, Lorusso D, Gallo C. Chemotherapy plus or minus bevacizumab for platinum-sensitive ovarian cancer patients recurring after a bevacizumab containing first line treatment: The randomized phase 3 trial MITO16BMaNGO OV2B-ENGOT OV17. J Clin Oncol, 2018, 36(suppl; abstr 5506).
Chekerov R, Hilpert F, Mahner S, El-Balat A, Harter P, De Gregorio N et al. Sorafenib plus topotecan versus placebo plus topotecan for platinum-resistant ovarian cancer (TRIAS): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial. Lancet Oncol, 2018 Sep, 19(9): 1247-1258.
Pignata S, Lorusso D, Scambia G, Sambataro D, Tamberi S, Cinieri S et al. Pazopanib plus weekly paclitaxel versus weekly paclitaxel alone for platinum-resistant or platinum-refractory advanced ovarian cancer (MITO 11): a randomised, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol, 2015 May, 16(5): 561-568.
Richardson DL, Sill MW, Coleman RL, Sood AK, Pearl ML, Kehoe SM et al. Paclitaxel With and Without Pazopanib for Persistent or Recurrent Ovarian Cancer: A Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol, 2018 Feb 1, 4(2): 196.
Lan C-Y, Wang Y, Xiong Y, Li J-D, Shen J-X, Li Y-F et al. Apatinib combined with oral etoposide in patients with platinum-resistant or platinumrefractory ovarian cancer (AEROC): a phase 2, single-arm, prospective study. Lancet Oncol, 2018 Sep, 19(9): 1239-1246.
Государственный реестр лекарственных средств. Государственный реестр предельных отпускных цен. Бевацизумаб (09.11.2012 (274/20-12). Последний доступ: 13.10.2018.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2527
2018-07-20T07:26:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
The use of regorafenib in patients with disseminated gastrointestinal stromal tumours. A review of the literature. A clinical case
Применение регорафениба у больных диссеминированными стромальными опухолями желудочно-кишечного тракта. Обзор литературы, клинический случай
D. A. Filonenko
S. V. Petukhova
E. I. Khatkova
K. A. Vorontsova
E. I. Chichikov
B. M. Medvedeva
L. G. Zhukova
Д. А. Филоненко
С. В. Петухова
Е. И. Хатькова
К. А. Воронцова
Е. И. Чичиков
Б. М. Медведева
Л. Г. Жукова
регорафениб
multikinase inhibitors
regoraphanib
регорафениб
мультикиназные ингибиторы
регорафениб
The survival of patients even with disseminated disease reached 7–8 years after introduction of imatinib and sunitinib for the treatment of gastrointestinal stromal tumours (GIST) into everyday clinical practice. These drugs efficacy is largely determined by the presence and any mutations of C-KIT and PDGFR genes. It was established that new mutations appear in most tumours against the background of tyrosine kinase inhibitors therapy, which causes the development of secondary resistance and the progression of the disease in most cases. The search for opportunities to overcome the newly developed or initially existing resistance caused by different gene mutations continues to be of vital importance. One of such drugs is regorafenib, which has demonstrated antitumour activity against progression on imatinib and/or sunitinib. The paper reviews the studies of the efficacy of regoraphanib in patients with disseminated GIST, taking into account the presence and any mutations of C-KIT and PDGFR genes, and presents a description of their own clinical case of prolonged use of the drug in a patient who have received earlier both imatinib and sunitinib.
После внедрения в повседневную клиническую практику иматиниба и сунитиниба для терапии стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта (СОЖКТ) выживаемость больных даже при диссеминированной болезни достигла 7–8 лет. Эффективность этих препаратов во многом определяется наличием и вариантами мутаций в генах C-KIT и PDGFR. Установлено, что на фоне терапии тирозин-киназными ингибиторами в большинстве опухолей возникают новые мутации, что во многом определяет развитие вторичной резистентности и прогрессирование болезни. Поиск возможностей преодолеть резвившуюся или исходно существующую резистентность, обусловленную различными вариантами мутаций генов, остается актуальным. Регорафениб, продемонстрировавший способность блокировать рост опухоли при прогрессировании на иматинибе и/или сунитинибе, является одним из таких препаратов. В работе приводится обзор исследований, посвященных изучению эффективности регорафениба при диссеминированных СОЖКТ с учетом наличия и вариантов мутаций генов C-KIT и PDGFR, а также описание собственного клинического случая длительного применения препарата у больного, получавшего ранее и иматиниб, и сунитиниб.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-07-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2527
10.21518/2079-701X-2018-10-12-16
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2018); 12-16
Медицинский Совет; № 10 (2018); 12-16
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2527/2495
George S, Wang Q, Heinrich MC, Corless CL, Zhu M et.al. Efficacy and safety of regorafenib in patients with metastatic and/or unresectable GI stromal tumor after failure of imatinib and sunitinib: a multicenter phase II trial. J Clin Oncol, 2012, 30(19): 2401. Epub 2012 May 21.
Ben-Ami E, Barysauskas CM, von Mehren M, Heinrich MC, Corless CL et al. Long-term follow-up results of the multicenter phase II trial of regorafenib in patients with metastatic and/or unresectable GI stromal tumor after failure of standard tyrosine kinase inhibitor therapy. Ann Oncol, 2016 Sep, 27(9): 1794-9. Epub 2016 Jul 1.
Demetri GD, Reichardt P, Kang YK, Blay JY, Rutkowski P et al GRID study investigators. Efficacy and safety of regorafenib for advanced gastrointestinal stromal tumours after failure of imatinib and sunitinib (GRID): an international, multicentre, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2013, 381(9863): 295. Epub 2012 Nov 22.
Chun-Nan Yeh, Ming-Huang Chen, Yen-Yang Chen, Ching-Yao Yang, ChuehChuan Yen, et al. A phase II trial of regorafenib in patients with metastatic and/or a unresectable gastrointestinal stromal tumor harboring secondary mutations of exon 17. Oncotarget, 2017, 8(27): 44121-44130.
Grellety T, Kind M, Coindre J-M. Clinical activity of regorafenib in PDGFRA-mutated gastrointestinal stromal tumor. Future Sci OA, 2015 Nov 1, 1(4): FSO33. doi: 10.4155/fso.15.33. eCollection 2015 Nov.
A randomised trial of Imatinib alternating with Regorafenib compared to Imatinib alone for the first line treatment of advanced gastrointestinal stromal tumor (GIST) (ALT GIST) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02365441.
Phase Ib study of sunitinib alternating with regorafenib in patients with metastatic and/or unresectable GIST (SURE) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02164240.
Phase II study of Regorafenib continuous dosing of regorafenib in patients with GISTs. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02889328.
Phase II Study of Regorafenib Continuous Dosing of Regorafenib in Patients With GISTs. ID Number: AMC1602. NCT Identifier: NCT02889328
Single Agent Regorafenib in First-line for Metastatic/Unresectable KIT/PDGFR Wild Type GIST (REGISTRI). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02638766.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6582
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Role of Post-Neoadjuvant therapy with trastuzumab emtansine in HER2-positive breast cancer
Роль постнеоадъювантной терапии трастузумабом эмтанзином при HER2-положительном раке молочной железы
E. V. Lubennikova
Ya. V. Vishnevskaya
Е. В. Лубенникова
Я. В. Вишневская
pCR
HER2-positive breast cancer
neoadjuvant therapy
adjuvant therapy
postneoadjuvant therapy
trastuzumab emtansine
T-DM1
trastuzumab
pertuzumab
KATHERINE
iDFS
residual tumor
pathological regression
pCR
pCR
HER2-позитивный РМЖ
неоадъювантная терапия
адъювантная терапия
постнеоадъювантная терапия
трастузумаб эмтанзин
T-DM1
трастузумаб
пертузумаб
KATHERINE
iDFS
остаточная опухоль
патоморфологическая регрессия
pCR
The widespread introduction of anti-HER2 agents has changed the natural course of Her2-positive breast cancer. The use of trastuzumab, and later dual anti-HER2 blockade with pertuzumab, in neoadjuvant regimens significantly increased the chances of complete cure. However, among patients with early and locally advanced forms of Her2-positive cancer, there is a cohort with an extremely unfavorable prognosis – tumors that have not achieved complete pathomorphological regression after neoadjuvant chemotherapy.The presence of a residual tumor in Her2-positive breast cancer has long been only a prognostically unfavorable factor without the potential to influence disease outcome. The results of the international phase III study KATHERINE, which demonstrated the high efficacy of post-adjuvant therapy with trastuzumab emtansine (T-DM1) in this patient cohort, have established a new standard of care. Due to T-DM1 adjuvant therapy, the possibility to significantly improve long-term results determined the predictive characteristics of the morphological response to the choice of treatment tactics, which became an important argument in favor of neoadjuvant therapy in patients with not only locally advanced but also primarily resectable Her2-positive breast cancer, followed by personalization of therapy.This article presents our own experience with post-neoadjuvant therapy with trastuzumab emtansine in a young patient with a residual tumor. The data of the main studies in early Her2-positive breast cancer are summarized.
Широкое внедрение в практику анти-Her2 агентов изменило природное течение Her2-положительного рака молочной железы. Использование трастузумаба в неоадъювантных режимах, а в дальнейшем и двойной анти-Her2 блокады с пертузумабом, значимо повысило шансы на полное излечение. Однако среди больных с ранними и местнораспространенными формами Her2-положительного рака имеется когорта с крайне неблагоприятным прогнозом: не достигшие полной патоморфологической регрессии опухоли после проведенной неоадъювантной химиотерапии. Наличие резидуальной опухоли при Her2-положительном раке молочной железы долгое время оставалось лишь прогностически неблагоприятным фактором без возможности влияния на исход болезни. Результаты международного исследования III фазы KATHERINE, продемонстрировавшие высокую эффективность постнеоадъювантной терапии трастузумабом эмтанзином (T-DM1) в данной когорте пациентов, утвердили новый стандарт лечения. Благодаря адъювантной терапии T-DM1 возможность значимо улучшить отдаленные результаты определила предиктивные характеристики морфологического ответа в отношении выбора тактики лечения, что стало важным аргументом в пользу проведения неоадъювантной терапии у больных не только местнораспространенным, но и первично резектабельным Her2-положительным РМЖ с последующей персонализацией терапии.В данной статье представлен собственный опыт проведения постнеоадъювантной терапии трастузумабом эмтанзином у молодой пациентки с наличием резидуальной опухоли. Обобщены данные основных исследований при раннем Her2- положительном раке молочной железы.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-12-10
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6582
10.21518/2079-701X-2021-20-68-74
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 68-74
Медицинский Совет; № 20 (2021); 68-74
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6582/5965
Pauletti G., Dandekar S., Rong H., Ramos L., Peng H., Seshadri R., Slamon D.J. Assessment of methods for tissue-based detection of the HER-2/neu alteration in human breast cancer: a direct comparison of fluorescence in situ hybridization and immunohistochemistry. J Clin Oncol. 2000;18(21):3651– 3664. https://doi.org/10.1200/JCO.2000.18.21.3651.
Slamon D.J., Clark G.M., Wong S.G., Levin W.J., Ullrich A., McGuire W.L. Human breast cancer: correlation of relapse and survival with amplification of the HER-2/neu oncogene. Science. 1987;235(4785):177–182. https://doi.org/10.1126/science.3798106.
Cossetti R.J.D., Tyldesley S., Speers C., Zheng Y., Gelmon K.A. Comparison of breast cancer recurrence and outcome patterns between patients treated from 1986 to 1992 and from 2004 to 2008. J Clin Oncol. 2015;33(1):65–73. https://doi.org/10.1200/JCO.2014.57.2461.
Lambertini M., Pondé N.F., Solinas C., de Azambuja E. Adjuvant trastuzumab: a 10-year overview of its benefit. Expert Rev Anticancer Ther. 2017;17(1):61–74. https://doi.org/10.1080/14737140.2017.1264876.
Romond E.H., Perez E.A., Bryant J., Suman V.J., Geyer Jr C.E., Davidson N.E., et al. Trastuzumab plus adjuvant chemotherapy for operable HER2- positive breast cancer. N Engl J Med. 2005;353(16):1673–1684. https://doi. org/10.1056/NEJMoa052122.
Slamon D., Eiermann W., Robert N., Pienkowski T., Martin M., Press M. et al. Adjuvant trastuzumab in HER2-positive breast cancer. N Engl J Med. 2011;365(14):1273–1283. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0910383.
Gianni L., Eiermann W., Semiglazov V., Lluch A., Tjulandin S., Zambetti M. et al. Neoadjuvant and adjuvant trastuzumab in patients with HER2- positive locally advanced breast cancer (NOAH): follow-up of a randomised controlled superiority trial with a parallel HER2-negative cohort. Lancet Oncol. 2014;15(6):640–647. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(14)70080-4.
De Azambuja E., Holmes A.P., Piccart-Gebhart M., Holmes E., Di Cosimo S., Swaby R.F. et al. Lapatinib with trastuzumab for HER2-positive early breast cancer (NeoALTTO): survival outcomes of a randomised, open-label, multicentre, phase 3 trial and their association with pathological complete response. Lancet Oncol. 2014;15(10):1137–1146. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(14)70320-1.
Carey L.A., Berry D.A., Cirrincione C.T., Barry W.T., Pitcher B.N., Harris L.N., et al. Molecular heterogeneity and response to neoadjuvant human epidermal growth factor receptor 2 targeting in CALGB 40601, a randomized phase III trial of paclitaxel plus trastuzumab with or without lapatinib. J Clin Oncol. 2016;34(6):542–548. https://doi.org/10.1200/JCO.2015.62.1268.
Robidoux A., Tang G., Rastogi P., Geyer Jr C.E., Azar C.A., Atkins J.N. et al. Lapatinib as a component of neoadjuvant therapy for HER2-positive operable breast cancer (NSABP protocol B-41): an open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2013;14(12):1183–1192. https://doi. org/10.1016/S1470-2045(13)70411-X.
Gianni L., Pienkowski T., Im Y.H., Roman L., Tseng L.M., Liu M.C. et al. Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2-positive breast cancer (NeoSphere): a randomised multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13(1):25–32. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(11)70336-9.
Gianni L., Pienkowski T., Im Y.H., Tseng L.M., Liu M.C., Lluch A. et al. 5-year analysis of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in patients with locally advanced, inflammatory, or early-stage HER2-positive breast cancer (NeoSphere): a multicentre, open-label, phase 2 randomised trial. Lancet Oncol. 2016;17(6):791–800. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(16)00163-7.
Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., Harvey V., Eniu A., Hegg R., et al. Pertuzumab plus trastuzumab in combination with standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer: a randomized phase II cardiac safety study (TRYPHAENA) Ann Oncol. 2013;24(9):2278–2284. https://doi.org/10.1093/annonc/mdt182.
Cortazar P., Zhang L., Untch M., Mehta K., Costantino J.P., Wolmark N. et al. Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: The CTNeoBC pooled analysis. Lancet. 2014;384(9938):164–172. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)62422-8.
Spring L.M., Fell G., Arfe A., Sharma C., Greenup R., Reynolds K.L. et al. Pathologic Complete Response after Neoadjuvant Chemotherapy and Impact on Breast Cancer Recurrence and Survival: A Comprehensive Metaanalysis. Clin Cancer Res. 2020;26(12):2838–2848. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-19-3492.
Jackisch C., Cortazar P., Geyer Jr C.E., Gianni L., Gligorov J., Machackova Z. et al. Risk-based decision-making in the treatment of HER2-positive early breast cancer: Recommendations based on the current state of knowledge. Cancer Treat Rev. 2021;99:102229. https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2021.102229.
Untch M., Fasching P.A., Konecny G.E., Hasmüller S., Lebeau A., Kreienberg R. et al. Pathologic complete response after neoadjuvant chemotherapy plus trastuzumab predicts favorable survival in human epidermal growth factor receptor 2–overexpressing breast cancer: results from the TECHNO trial of the AGO and GBG study groups. J Clin Oncol. 2011;29(25):3351–3357. Https://doi.org/10.1200/JCO.2010.31.4930.
Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., Harvey V., Eniu A., Waldron-Lynch M. et al. Long-term efficacy analysis of the randomised, phase II TRYPHAENA cardiac safety study: evaluating pertuzumab and trastuzumab plus standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer. Eur J Cancer. 2018;89:27–35. https://doi.org/10.1016/j.ejca.2017.10.021.
Von Minckwitz G., Huang C.S., Mano M.S., Loibl S., Mamounas E.P., Untch M. et al. Trastuzumab emtansine for residual invasive HER2-positive breast cancer. N Engl J Med. 2019;380(7):617–628. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1814017.
Birrer M.J., Moore K.N., Betella I., Bates, R.C. Antibody-drug conjugatebased therapeutics: state of the science. J Natl Cancer Inst. 2019;111(6):538–549. https://doi.org/10.1093/jnci/djz035.
Diéras V., Miles D., Verma S., Pegram M., Welslau M., Baselga J. et al. Trastuzumab emtansine versus capecitabine plus lapatinib in patients with previously treated HER2-positive advanced breast cancer (EMILIA): a descriptive analysis of final overall survival results from a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2017;18(6):732–742. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(17)30312-1.
Krop I.E., Kim S.B., González-Martín A., LoRusso P.M., Ferrero J.M., Smitt M. et al. Trastuzumab emtansine versus treatment of physician’s choice for pretreated HER2-positive advanced breast cancer (TH3RESA): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014;15(7):689–699. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(14)70178-0.
Mamounas E.P., Untch M., Mano M.S., Huang C.S., Geyer Jr C.E., von Minckwitz G. et al. Adjuvant T-DM1 versus trastuzumab in patients with residual invasive disease after neoadjuvant therapy for HER2-positive breast cancer: subgroup analyses from KATHERINE. Ann Oncol. 2021;32(8):1005–1014. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2021.04.011.
Hanusch C., Schneeweiss A., Loibl S., Untch M., Paepke S., Kümmel S. et al. Dual blockade with AFatinib and trastuzumab as NEoadjuvant treatment for patients with locally advanced or operable breast cancer receiving taxane–anthracycline containing chemotherapy—DAFNE (GBG-70). Clin Cancer Res. 2015;21(13):2924–2931. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-14-2774.
Van Ramshorst M.S., van der Voort A., van Werkhoven E.D., Mandjes I.A., Kemper I., Dezentjé V.O. et al. Neoadjuvant chemotherapy with or without anthracyclines in the presence of dual HER2 blockade for HER2-positive breast cancer (TRAIN-2): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(12):1630–1640. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(18)30570-9.
Жукова Л.Г., Смолин С.А. Постнеоадъювантная терапия-новый подход в лечении HER2-положительного рака молочной железы (результаты исследования KATHERINE). Медицинский совет. 2019;(19):44–49. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-19-44-49.
Denkert C., Lambertini C., Fasching P.A., Pogue-Geile K.L., Mano M.S., Untch M. et al. Biomarker data from KATHERINE: A phase III study of adjuvant trastuzumab emtansine (T-DM1) versus trastuzumab (H) in patients with residual invasive disease after neoadjuvant therapy for HER2- positive breast cancer. J Clin Oncol. 2020; 38(15_suppl):502–502. http://doi.org/10.1200/JCO.2020.38.15_suppl.502.
Huang C.S.., Yang Y., Kwong A., Chen S.C., Tseng L.M., Liu M.C. et al. Trastuzumab emtansine (T-DM1) versus trastuzumab in Chinese patients with residual invasive disease after neoadjuvant chemotherapy and HER2-targeted therapy for HER2-positive breast cancer in the phase 3 KATHERINE study. Breast Cancer Res Treat. 2021;187(3):759–768. https://doi.org/10.1007/s10549-021-06166-y.
Wedam S., Fashoyin-Aje L., Gao X., Bloomquist E., Tang S., Sridhara R. et al. FDA Approval Summary: Ado-trastuzumab emtansine for the adjuvant treatment of HER2-positive early breast cancer. Clin Cancer Res. 2020;26(16):4180–4185. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-19-3980.
Schneeweiss A., Loibl S., Mamounas E.P., Minckwitz G.V., Mano M.S., Untch M. et al. Patient-reported outcomes (PROs) from KATHERINE: A phase III study of adjuvant trastuzumab emtansine (T-DM1) versus trastuzumab (H) in patients (pts) with residual invasive disease after neoadjuvant therapy for HER2-positive breast cancer. Cancer. 2020;126(13):3132–3139. https://doi.org/10.1002/cncr.32873.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5091
2019-12-09T10:57:35Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Treatment tactics of non-small-cell lung cancer with erlotinib: literature review and description of a clinical case
Тактика лечения эрлотинибом немелкоклеточного рака легкого: обзор литературы и описание клинического случая
E. I. Borisova
S. L. Gutorov
M. E. Abramov
Е. И. Борисова
С. Л. Гуторов
М. Е. Абрамов
ингибиторы тирозинкиназ
non-small-cell lung cancer
tyrosine kinase inhibitors
ингибиторы тирозинкиназ
немелкоклеточный рак легкого
ингибиторы тирозинкиназ
Erlotinib is a small-molecule inhibitor of EGFR tyrosine kinase domain, which has shown effectiveness in the treatment of non-small cell lung cancer with activating EGFR mutation. A number of large randomized studies have shown a significant increase in survival without progression in the use of erlotinib and other tyrosine kinase inhibitors in comparison with standard chemotherapy. At the same time, there were no differences in the overall survival rate, which is due to the high frequency of tyrosine kinase inhibitors use in subsequent therapy lines in patients who had progression during the first-line chemotherapy. At the same time, this retrospective study showed an obvious (more than doubling) increase in the overall survival rate of patients receiving treatment with tyrosine kinase inhibitors as compared to historical control. There were no significant differences between the first and second generation tyrosine kinase inhibitors. Mutation of T790M is one of the main mechanisms of resistance to erlotinib. When progressing against the background of erlotinib treatment, the third generation tyrosine kinase inhibitor osimertinib is effective in case of T790M mutation detection. The combination of erlotinib with bevacizumab leads to an increase in survival without progression, without affecting the overall survival rate. The combined use of chemotherapy and tyrosine kinase inhibitors requires further study. An example of a long-term effect on the background of erlotinib treatment in a patient with non-small-cell lung cancer of stage IV with EGFR mutation is given. The total duration of treatment was 68 months, including the therapy with erlotinib in combination with bevacizumab and local radiation therapy on the progression zone (rib metastasis), which lasted for 21 months against the background of the indolent course of the disease.
Эрлотиниб – низкомолекулярный ингибитор тирозинкиназного домена EGFR, показавший эффективность в лечении немелкоклеточного рака легкого с активирующей мутацией EGFR. В ряде крупных рандомизированных исследований показано значительное увеличение выживаемости без прогрессирования при применении эрлотиниба и других ингибиторов тирозинкиназ в сравнении со стандартной химиотерапией. При этом различий в общей выживаемости не получено, что обусловлено высокой частотой применения ингибиторов тирозинкиназ в последующих линиях терапии у больных, имевших прогрессирование на фоне химиотерапии первой линии. В то же время приведенное ретроспективное исследование показало очевидное (более чем в два раза) увеличение общей выживаемости пациентов, получавших лечение ингибиторами тирозинкиназ, по сравнению с историческим контролем. Не отмечено существенных различий между ингибиторами тирозинкиназ первого и второго поколения. Мутация Т790М является одним из основных механизмов резистентности к эрлотинибу. При прогрессировании на фоне лечения эрлотинибом при выявлении мутации Т790М эффективен ингибитор тирозинкиназ третьего поколения осимертиниб. Комбинация эрлотиниба с бевацизумабом приводит к увеличению выживаемости без прогрессирования, не влияя на общую выживаемость. Совместное применение химиотерапии и ингибиторов тирозинкиназ требует дальнейшего изучения. Приведен пример длительного эффекта на фоне лечения эрлотинибом у больного немелкоклеточным раком легкого IV стадии с мутацией EGFR. Общая длительность лечения составила 68 мес., включая продолжавшуюся в течение 21 мес на фоне индолентного течения заболевания терапию эрлотинибом в комбинации с бевацизумабом и локальной лучевой терапией на зону прогрессирования (метастаз в ребре).
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-12-04
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5091
10.21518/2079-701X-2019-19-38-43
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2019); 38-43
Медицинский Совет; № 19 (2019); 38-43
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5091/4629
Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Злокачественные новообразования в России в 2016 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2018. 250 c. Режим доступа: http://www.oncology.ru/service/statistics/malignant_tumors/2016.pdf.
Jackman D.M., Zhang Y., Dalby C., Nguyen T., Nagle J., Lydon C.A. et al. Cost and Survival Analysis Before and After Implementation of Dana-Farber Clinical Pathways for Patients With Stage IV Non-Small-Cell Lung Cancer. J Oncol Pract. 2017;13(4):e346-e352. doi: 10.1200/JOP.2017.021741.
Zhao D., Chen X., Qin N., Su D., Zhou L., Zhang Q. et al. The prognostic role of EGFR-TKIs for patients with advanced non-small cell lung cancer. Sci Rep 2017;12:40374. doi: 10.1038/srep40374.
Zhang Y.L., Yuan J.Q., Wang K.F., Fu X.H., Han X.R., Threapleton D. et al. The prevalence of EGFR mutation in patients with non-small cell lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Oncotarget. 2016;7(48):78985-78993. doi: 10.18632/oncotarget.12587.
Zhou C., Wu Y.L., Chen G., Feng J., Liu X.Q., Wang C. et al. Final overall survival results from a randomised, phase III study of erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment of EGFR mutation-positive advanced non-small-cell lung cancer
(OPTIMAL, CTONG-0802). Ann Oncol. 2015;26(9):1877-1883. doi: 10.1093/annonc/mdv276.
Wu Y.L., Zhou C., Liam C.K., Wu G., Liu X., Zhong Z. et al. First-line erlotinib versus gemcitabine/cisplatin in patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer: analyses from the phase III, randomized, open-label, ENSURE study. Ann Oncol. 2015;26(9):1883-1889. doi: 10.1093/annonc/mdv270.
Rosell R., Carcereny E., Gervais R., Vergnenegre A., Massuti B., Felip E. et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicentre, open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2012;13(3):239-246. doi: 10.1016/S1470-2045(11)70393-X.
Lee C.K., Brown C., Gralla R.J., Hirsh V., Thongprasert S., Tsai C.M. et al. Impact of EGFR inhibitor in non-small cell lung cancer on progression-free and overall survival: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2013;105(9):595-605. doi: 10.1093/jnci/djt072.
Urata Y., Katakami N., Morita S., Kaji R., Yoshioka H., Seto T. et al. Randomized Phase III Study Comparing Gefitinib With Erlotinib in Patients With Previously Treated Advanced Lung Adenocarcinoma: WJOG 5108L. J Clin Oncol. 2016;34(27):3248-3257. doi: 10.1200/JCO.2015.63.4154.
Борисова Е.И., Гуторов С.Л. Сравнительный анализ нежелательных явлений терапии ингибиторами тирозинкиназы EGFR при немелкоклеточном раке легкого. Эффективная фармакотерапия. 2018;(5):34-39. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=32693625.
Yang J.J., Zhou Q., Yan H.H., Zhang X.C., Chen H.J., Tu H.Y. et al. A phase III randomised controlled trial of erlotinib vs gefitinib in advanced non-small cell lung cancer with EGFR mutations. Br J Cancer. 2017;116(5):568-574. doi: 10.1038/bjc.2016.456.
Yang J.C.-H., Wu Y.-L., Schuler M., Sebastian M., Popat S., Yamamoto N.,et al. Afatinib versus cisplatin based chemotherapy for EGFR mutation-positive lung adenocarcinoma (LUX-Lung 3 and LUX-Lung 6): analysis of overall survival data from two randomised, phase 3 trials. Lancet Oncol. 2015;16(2):141–151. doi: 10.1016/S1470-2045(14)71173-8.
Paz-Ares L., Tan E.H., O’Byrne K., Zhang L., Hirsh V., Boyer M. et al. Afatinib versus gefitinib in patients with EGFR mutation-positive advanced non-small-cell lung cancer: overall survival data from the phase IIb LUX-Lung 7 trial. Ann Oncol. 2017;28(2):270-277. doi: 10.1093/annonc/mdw611.
Mok T.S., Wu Y.-L., Ahn M.-J., Garassino M.C., Kim H.R., Ramalingam S.S. et al. Osimertinib or Platinum-Pemetrexed in EGFR T790MPositive Lung Cancer. N Engl J Med. 2017;376(7):629-640. doi: 10.1056/NEJMoa1612674.
Nishie K., Kawaguchi T., Tamiya A., Mimori T., Takeuchi N., Matsuda Y. et al. Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors beyond progressive disease: a retrospective analysis for Japanese patients with activating EGFR mutations. J Thorac Oncol. 2012;7(11):1722-1727. doi: 10.1097/JTO.0b013e31826913f7.
Seto T., Kato T., Nishio M., Goto K., Atagi S., Hosomi Y. et al. Erlotinib alone or with bevacizumab as first-line therapy in patients with advanced non-squamous non-small-cell lung cancer harbouring EGFR mutations (JO25567): an open-label, randomised, multicentre, phase 2 study. Lancet Oncol. 2014;15(11):1236-1244. doi: 10.1016/S1470-2045(14)70381-X.
Saito H., Fukuhara T., Furuya N., Watanabe K., Sugawara S., Iwasawa S. et al. Erlotinib plus bevacizumab versus erlotinib alone in patients with EGFR-positive advanced nonsquamous non-small-cell lung cancer (NEJ026): interim analysis of an open-label, randomised, multicentre, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2019;20(5):625-635. doi: 10.1016/S1470-2045(19)30035-X.
Noronha V., Patil V.M., Joshi A., Menon N., Chougule A., Mahajan A. et al. Gefitinib Versus Gefitinib Plus Pemetrexed and Carboplatin Chemotherapy in EGFR-Mutated Lung Cancer. J Clin Oncol. 2019:JCO1901154. doi: 10.1200/JCO.19.01154.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2164
2020-01-27T10:54:39Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
ПРИОБРЕТЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНГИБИТОРАМ ТИРОЗИНКИНАЗЫ EGFR: ПУТИ ПРЕОДОЛЕНИЯ
Е. В. Реутова
К. К. Лактионов
М. С. Ардзинба
Л. А. Нелюбина
А. Л. Арзуманян
осимертиниб
EGFR
tyrosine kinase inhibitors of EGFR
resistance
osimertinib
осимертиниб
EGFR
ингибиторы тирозинкиназы EGFR
резистентность
осимертиниб
Advances in the treatment of disseminated patients with non-small cell lung cancer are directly linked to targeted therapy. Patients with activating mutations in the gene for the receptor of epidermal growth factor (EGFR) in appointing them in the first line EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR TKI) of the first and second generations have a significant preference for immediate efficacy and time to progression. In addition, patients with a deletion in exon 19 of EGFR receiving afatinib, overall survival reached 30 months, which is statistically higher compared to standard chemotherapy. However, during the 10–12 months developing acquired resistance to targeted drugs. The main reason which in 60% of cases is a mutation Т790М. Osimertinib – TKI third-generation proved to be highly effective in these patients. To clarify the mechanism of resistance requires repeated molecular genetic testing. Thus, you need to re-biopsy the tumor, optimally from the source of progression. Unfortunately, it is not always possible and an alternative may be a liquid biopsy. Only such an individual approach can provide a choice of optimum treatment tactics and improve patient survival.
Успехи в лечении диссеминированных больных с немелкоклеточным раком легкого напрямую связаны с таргетной терапией. Пациенты с активирующими мутациями в гене рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) при назначении им в первую линию ингибиторов тирозинкиназы EGFR (ТКИ EGFR) первого и второго поколений имеют достоверное преимущество по непосредственной эффективности и времени до прогрессирования. Кроме того, у больных с делецией в 19 экзоне EGFR, получающих афатиниб, общая выживаемость достигает 30 мес., что статистически выше по сравнению со стандартной химиотерапией. Однако в течение 10–12 мес. развивается приобретенная резистентность к таргетным препаратам, основной причиной которой в 60% случаев является мутация Т790М. Осимертиниб – ТКИ третьего поколения, оказался высокоэффективен именно у этих больных. Для уточнения механизма резистентности требуется повторное молекулярно-генетическое тестирование. Таким образом, необходима повторная биопсия опухоли, оптимально из очага прогрессирования. К сожалению, это не всегда выполнимо, и альтернативой может быть жидкостная биопсия. Только такой индивидуальный подход может обеспечить выбор оптимальной лечебной тактики и добиться улучшения выживаемости пациентов.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2164
undefined
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 24-28
Медицинский Совет; № 14 (2017); 24-28
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2164/2147
Тюляндин С.А., Имянитов Е.Н., Моисеенко В.М., Пономаренко Д.М., Гурина Л.И., Королева И.А., Карасева В.В. Терапия больных немелкоклеточным раком легкого в Российской Федерации: исследование EPICLIN-Lung. Современная онкология, 2016, 04: 27-33.
Antonicelli A, Cafarotti S, Indini A et al. EGFRtargeted therapy for non-small cell lung cancer: focus on EGFR oncogenic mutation. Int J Med Sci, 2013, 10: 320-330.
Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N et al. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med, 2009, 361(10): 947-957.
Han JY, Park K, Kim SW, Lee DH, Kim HY, Kim HT et al. First-SIGNAL: first-line single-agent iressa versus gemcitabineand cisplatin trial in neversmokers with adenocarcinoma of the lung. J Clin Oncol, 2012, 30(10): 1122-1128.
Inoue A, Kobayashi K, Maemondo M, Sugawara S, Oizumi S,Isobe H et al. Updated overall survival results from a randomized phase III trial comparing gefitinib with carboplatin-paclitaxel for chemo-naive non-small cell lung cancer with sensitive EGFR gene mutations (NEJ002). Ann Oncol, 2013, 24(1): 54-59.
Maemondo M, Inoue A, Kobayashi K, Sugawara S, Oizumi S, Isobe H et al. Gefitinib or chemotherapy for non-small-cell lung cancer with mutated EGFR. N Engl J Med, 2010, 362(25): 2380-2388.
Mitsudomi T, Morita S, Yatabe Y, Negoro S, Okamoto I, Tsurutani J et al. Gefitinib versus cisplatin plus docetaxel in patients Management
of Adverse Events from EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors 1347 with non-small-cell lung cancer harbouring mutations of the epidermal growth factor receptor (WJTOG3405): an open label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 2010, 11(2): 121-128.
Zhou C, Wu YL, Chen G, Feng J, Liu XQ, Wang C et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (OPTIMAL, CTONG-0802): a multicentre, openlabel, randomised, phase 3 study. Lancet Oncol, 2011, 12(8): 735-742.
Rosell R, Carcereny E, Gervais R, Vergnenegre A, Massuti B, Felip E et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-posi-tive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicentre, open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13(3): 239-246.
Majem M, Remon J. Tumor heterogeneity: evolution through space and time in EGFR mutant non small cell lung cancer patients. Lung Cancer Res, 2013, 226-237.
Yasuda H, Kobayashi S, Costa DB. EGFR exon 20 insertion mutations in non-small-cell lung cancer: preclinical data and clinical implications. Lancet Oncol, 2012, 13: e23-31.
Rosell R, Molina MA, Costa C et al. Pretreatment EGFR T790M mutation and BRCA1 mRNA expression in erlotinib-treated advanced nonsmall-cell lung cancer patients with EGFR mutations. Clin Cancer Res, 2011, 17: 1160-1168.
Rosell R, Molina-Vila MA, Taron M et al. EGFR compound mutants and survival on erlotinib in non-small cell lung cancer (NSCLC) patients (p) in the EURTAC study. J Clin Oncol, 2012, 30: abstr 7522.
Fujita Y, Suda K, Kimura H et al. Highly sensitive detection of EGFR T790M mutation using colony hybridization predicts favorable prognosis of patients with lung cancer harboring activating EGFR mutation. J Thorac Oncol, 2012, 7: 1640-1644.
Girard N, Lou E, Azzoli CG et al. Analysis of genetic variants in never-smokers with lung cancer facilitated by an Internet-based blood collection protocol: a preliminary report. Clin Cancer Res, 2010, 16: 755-763.
Ikeda K, Nomori H, Mori T et al. Novel germline mutation: EGFR V843I in patient with multiple lung adenocarcinomas and family members with lung cancer. Ann Thorac Surg, 2008, 85: 1430-1432.
Ohtsuka K, Ohnishi H, Kurai D et al. Familial lung adenocarcinoma caused by the EGFR V843I germline mutation. J Clin Oncol, 2011, 29: e191-192.
Jackman D, Pao W, Reily GJ et al. Clinical definition of acquired resistance to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors in nonsmall-cell lung cancer. J. Clin. Oncol., 2010, 28: 357-360.
Gandara DR, Lara PN et al. Acquired resistance to targeted therapies against oncogene-driven non-small-cell lung cancer: approach to subtyping progressive disease and clinical implications. Clin. Lung Cancer, 2014, 15: 1-6.
Park K, Tsai C-M, Ahn M-J et al. ASPIRATION: Phase II study of continued erlotinib beyond RECIST progression in Asian patient (pts) with epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation-positive non-small-cell lung cancer (NSCLC). J. Clin. Oncol., 2012, 30: A#TPS7614.
Mok TS, Kim SW, Wu YL et al. Gefitinib plus chemotherapy versus chemotherapy in epidermal growth factor receptor mutation-positive nonsmall-cell lung cancer resistant to first-line gefitinib (IMPRESS): overall survival and biomarker analysis. J Clin Oncol, 2017 Oct 2. doi: 10.1200/JCO.2017.73.9250.
Maemondo M, Inoue A, Kobayashi K et al. Gefitinib or chemotherapy for non-small-cell lung cancer with mutated EGFR. N Engl J Med, 2010, 362: 2380-2388.
Kobayashi S, Boggon TJ, Dayaram T et al. EGFR mutation and resistance of non-small-cell lung cancer to gefitinib. N Engl J Med, 2005, 352: 786-792.
Pao W, Miller VA, Politi KA et al. Acquired resistance of lung adenocarcinomas to gefitinib or erlotinib is associated with a second mutation in the EGFR kinase domain. PLoS Med, 2005, 2: e73.
Gazdar AF. Activating and resistance mutations of EGFR in non-small-cell lung cancer: role in clinical response to EGFR tyrosine kinase inhibitors. Oncogene, 2009, 28: S24-31.
Oxnard GR, Arcila ME, Chmielecki J et al. New strategies in overcoming acquired resistance to epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors in lung cancer. Clin Cancer Res, 2011, 17: 5530-5537.
Regales L, Gong Y, Shen R et al. Dual targeting of EGFR can overcome a major drug resistance mutation in mouse models of EGFR mutant lung cancer. J Clin Invest, 2009, 119: 3000-3010.
Janjigian YY, Smit EF, Groen HJ et al. Dual inhibition of EGFR with afatinib and cetuximab in kinase inhibitor-resistant EGFR-mutant lung cancer with and without T790M mutations. Cancer Discov, 2014, 4: 1036-1045.
Mok TS, Wu Y-L, Ahn M-J et al. Osimertinib or Platinum–Pemetrexed in EGFR T790M–Positive Lung. Cancer N Engl J Med, 2017, 376: 629-640.
Ramalingam S.S., Yang JC-H, Chee Khoon Lee. Osimertinib As First-Line Treatment of EGFR Mutation–Positive Advanced Non–Small-Cell Lung. Cancer J Clin Oncol, 35. Aug2017.
Niederst MJ, Hu H, Mulvey HE et al. The allelic context of the C797S mutation acquired upon treatment with third-generation EGFR inhibitors impacts sensitivity to subsequent treatment strategies. Clin Cancer Res, 2015, 21: 3924-3933.
Lovly CM. ASCO EDUCATIONAL BOOK, 2015: e165-173.
Sequist LV, Waltman BA, Dias-Santagata D et al. Genotypic and histological evolution of lung cancers acquiring resistance to EGFR inhibitors. Sci Transl Med, 2011, 3: 75ra26.
Takezawa K, Pirazzoli V, Arcila ME et al. HER2 amplification: a potential mechanism of acquired resistance to EGFR inhibition in EGFRmutant lung cancers that lack the second-site EGFRT790M mutation. Cancer Discov, 2012, 2: 922-933.
Pao W, Wang TY, Riely GJ et al. KRAS mutations and primary resistance of lung adenocarcinomas to gefitinib or erlotinib. PLoS Med, 2005, 2: e17.
Ohashi K, Sequist LV, Arcila ME et al. Lung cancers with acquired resistance to EGFR inhibitors occasionally harbor BRAF gene mutations but lack mutations in KRAS, NRAS, or MEK1. Proc Natl Acad Sci U S A, 2012, 109: E2127-2133.
Ercan D, Xu C, Yanagita M et al. Reactivation of ERK signaling causes resistance to EGFR kinase inhibitors. Cancer Discov, 2012, 2: 934-947.
Engelman JA, Mukohara T, Zejnullahu K et al. Allelic dilution obscures detection of a biologically significant resistance mutation in EGFRamplified lung cancer. J Clin Invest, 2006, 116: 2695-2706.
Zhang Z, Lee JC, Lin L et al. Activation of the AXL kinase causes resistance to EGFR-targeted therapy in lung cancer. Nat Genet, 2012, 44: 852-860.
Byers LA, Diao L, Wang J et al. An epithelial-mesenchymal transition gene signature predicts resistance to EGFR and PI3K inhibitors and identifies Axl as a therapeutic target for overcoming EGFR inhibitor resistance. Clin Cancer Res, 2013, 19: 279-290.
Bivona TG, Hieronymus H, Parker J et al. FAS and NF-κB signalling modulate dependence of lung cancers on mutant EGFR. Nature, 2011, 471: 523-6KDM5A.
Sharma SV, Lee DY, Li B et al. A chromatin-mediated reversible drug-tolerant state in cancer cell subpopulations. Cell, 2010, 141: 69-80.
Brock A, Chang H, Huang S. Non-genetic heterogeneity-a mutation-independent driving force for the somatic evolution of tumours. Nat Rev Genet, 2009, 10: 336-342.
Gupta PB, Fillmore CM, Jiang G et al. Stochastic state transitions give rise to phenotypic equilibrium in populations of cancer cells. Cell, 2011, 146: 633-644.
Thiery JP. Epithelial-mesenchymal transitions in tumour progression. Nat Rev Cancer, 2002, 2: 442-454. 46. Thomson S, Buck E, Petti F et al. Epithelial to mesenchymal transition is a determinant of sensitivity of non-small-cell lung carcinoma cell lines and xenografts to epidermal growth factor receptor inhibition. Cancer Res, 2005, 65: 9455-9462.
Rho JK, Choi YJ, Lee JK et al. Epithelial to mesenchymal transition derived from repeated exposure to gefitinib determines the sensitivity to EGFR inhibitors in A549, a non-small cell lung cancer cell line. Lung Cancer, 2009, 63: 219-226.
Suda K, Tomizawa K, Fujii M et al. Epithelial to mesenchymal transition in an epidermal growth factor receptor-mutant lung cancer cell line with acquired resistance to erlotinib. J Thorac Oncol, 2011, 6: 1152-1161.
Buonato JM, Lazzara MJ. ERK1/2 blockade prevents epithelial-mesenchymal transition in lung cancer cells and promotes their sensitivity to EGFR inhibition. Cancer Res, 2014, 74: 309-319.
Sequist LV, Waltman BA, Dias-Santagata D et al. Genotypic and histological evolution of lung cancers acquiring resistance to EGFR inhibitors. Sci Transl Med, 2011, 3: 75ra26.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6576
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Role of pre-metastatic niche in organ specificity of breast cancer metastasis. Influence on metastatic potential as a basis for CDK4/6-inhibition efficacy in early therapy of disseminated hormone-receptor-positive disease
Роль преметастатической ниши в органоспецифичности метастазирования рака молочной железы. Влияние на метастатический потенциал как основа эффективности CDK4/6-ингибирования в ранней линии терапии диссеминированного гормон-рецептор-позитивного заболевания
A. I. Stukan
A. Yu. Goryainova
E. V. Lymar
S. V. Sharov
D. V. Andreev
V. V. Antipova
А. И. Стукань
А. Ю. Горяинова
Е. В. Лымарь
С. В. Шаров
Д. В. Андреев
В. В. Антипова
циркулирующие опухолевые клетки
metastatic focus
pre-metastatic niche
CDK4/6-inhibitors
abemaciclib
epithelial-mesenchymal transition
circulating tumor cells
циркулирующие опухолевые клетки
метастатический очаг
преметастатическая ниша
CDK4/6-ингибиторы
абемациклиб
эпителиально-мезенхимальный переход
циркулирующие опухолевые клетки
Influencing the pre-metastatic niche is a very perspective cancer treatment strategy in order of preventing metastases formation. It was found that bone marrow progenitor cells and tumor cells secreting biological compounds are key components in the formation of the pre-metastatic niche. Myeloid suppressor cells (MSCs) are the main type of bone marrow cells in pre-metastatic niches. At the same time, tumor-associated chronic inflammation induces the expression of proinflammatory cytokines triggering myeloid cells differentiation into myeloid suppressor cells. When circulating tumor cells enter the circulatory channel, their interaction with immune cells is observed, which additionally influences the pre-metastatic site preparation. Studies have shown that the entire spectrum of immune cells is capable of influencing the metastasis formation by circulating tumor cells. The epithelialmesenchymal transition with the tumor cell transporting form appearence was found to be related to the function of the ZEB1 protein. Its activity is regulated by numerous signaling mechanisms at the transcriptional level, including TGFβ, Wnt and Notch. This initiates epithelial-mesenchymal transition of breast cancer cells. Zhang Z.et al. proved that CDK4/6 blocking leads ZEB1 protein stability decreasing, preventing metastasis in breast cancer in vitro and in vivo. Moreover, USP51 deubiquitinase has been identified as a target of cyclin-dependent 4/6 kinases. At the molecular level, CDK4/6 phosphorylate and activates USP51, which then influences ZEB1 deubiquitination and stabilization. A positive correlation was demonstrated between the expression of p-RB (an indicator of CDK4/6 activity), p-USP51 and ZEB1 in breast cancer samples. Thus, the CDK4/6-USP51-ZEB1 axis may play a key role in the metastasis of breast cancer. In breast cancer cells, inhibition of CDK4/6 was shown to increase the expression of E-cadherin but decrease the expression of mesenchymal markers, reducing the migratory ability and invasiveness of breast cancer cell lines. This biological effect may also explain the clinical efficacy of the CDK4/6 inhibitor Abemaciclib in early-line therapy of metastatic breast cancer as well as in adjuvant combination hormone therapy for the prevention of metastatic lesions in patients at high risk of recurrence and progression in the MONARCH E study. Besides, there were no response predictors evaluated in trials investigating CDK4/6 in breast cancer treatment and it is unknown if there any differences in treatment response according to the metastatic site. The clinical cases demonstrate abemaciclib clinical efficacy in metastatic breast cancer treatment regardless of metastatic site.
Влияние на преметастатическую нишу является весьма перспективной стратегией терапии рака как способ предотвращения формирования метастазов. Обнаружено, что клетки-предшественники из костного мозга и опухолевые клетки, секретирующие биологические соединения, являются ключевыми компонентами в формировании преметастатической ниши. Главным типом клеток костного мозга в преметастатических нишах являются миелоидные супрессорные клетки (МСК). При этом именно хроническое воспаление, ассоциированное с опухолью, индуцирует экспрессию провоспалительных цитокинов, запускающих дифференцировку миелоидных клеток в миелоидные супрессивные клетки. При выходе циркулирующих опухолевых клеток в циркуляторное русло наблюдается их взаимодействие с иммунными клетками, что дополнительно влияет на подготовку преметастатического очага. В исследованиях показано, что весь спектр иммунных клеток способен влиять на формирование метастаза циркулирующими опухолевыми клетками. Установлено, что эпителиально-мезенхимальный переход с образованием транспортной формы опухолевой клетки связан с функцией белка ZEB1. Его активность регулируется многочисленными сигнальными механизмами на транскрипционном уровне с участием трансформирующего фактора роста β (TGFβ), Wnt и Notch. Это ведет к запуску процесса ЭМП на клетках РМЖ. В исследовании Z. Zhang et al. доказано, что блокирование циклин-зависимых киназ 4/6 (CDK4/6) реализуется снижением стабильности протеина ZEB1, что препятствует метастизированию при РМЖ in vitro и in vivo. Более того, деубиквитиназа USP51 идентифицирована как мишень циклинзависимых киназ CDK4/6. На молекулярном уровне CDK4/6 фосфорилируют и активируют USP51, которая затем влияет на деубиквитинирование и стабилизацию ZEB1. Также продемонстрирована позитивная корреляция между экспрессией p-RB (индикатора активности CDK4/6), p-USP51 и ZEB1 в образцах РМЖ. Таким образом, ось CDK4/6-USP51-ZEB1 может играть ключевую роль в метастазировании РМЖ. На клетках РМЖ было показано, что ингибирование CDK4/6 повышало экспрессию E-cadherin, однако снижало экспрессию мезенхимальных маркеров, снижая миграционную способность и инвазивность клеточных линий РМЖ. Подобное биологическое действие также может служить объяснением клинической эффективности CDK4/6-ингибирования абемациклибом в ранних линиях терапии метастатического РМЖ, а также в составе адъювантной комбинированной гормонотерапии в отношении профилактики метастатического поражения у больных с высоким риском рецидива и прогрессирования процесса в исследовании MONARCH E. Кроме этого, в исследования CDK4/6- ингибиторов при РМЖ не обнаружены предикторы ответа, и остается невыясненным, влияет ли очаг метастаза на эффективность этой группы препаратов. На примере клинических случаев показано, что абемациклиб демонстрирует клиническую эффективность в отношении всех очагов метастатического поражения.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-12-08
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6576
10.21518/2079-701X-2021-20-25-34
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 25-34
Медицинский Совет; № 20 (2021); 25-34
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6576/5960
Baccelli I., Schneeweiss A., Riethdorf S., Stenzinger A., Schillert A., Vogel V. et al. Identification of a population of blood circulating tumor cells from breast cancer patients that initiates metastasis in a xenograft assay. Nat Biotechnol. 2013;31(6):539–544. https://doi.org/10.1038/nbt.2576.
Vanharanta S., Massagué J. Origins of metastatic traits. Cancer Cell. 2013;24(4):410–421. https://doi.org/10.1016/j.ccr.2013.09.007.
Joyce J.A., Pollard J.W. Microenvironmental regulation of metastasis. Nat Rev Cancer. 2009;9(4):239–252. https://doi.org/10.1038/nrc2618.
Kaplan R.N., Riba R.D., Zacharoulis S., Bramley A.H., Vincent L., Costa C. et al. VEGFR1-positive haematopoietic bone marrow progenitors initiate the pre-metastatic niche. Nature. 2005;438(7069):820-827. https://doi.org/10.1038/nature04186.
Law A.M.K., Valdes-Mora F., Gallego-Ortega D. Myeloid-Derived Suppressor Cells as a Therapeutic Target for Cancer. Cells. 2020;9(3):561. https://doi.org/10.3390/cells9030561.
Dranoff G. Cytokines in cancer pathogenesis and cancer therapy. Nat Rev Cancer. 2004;4(1):11-22. https://doi.org/10.1038/nrc1252.
Chen W., Hoffmann AD, Liu H, Liu X. Organotropism: new insights into molecular mechanisms of breast cancer metastasis. NPJ Precis Oncol. 2018;2(1):4. https://doi.org/10.1038/s41698-018-0047-0.
Najmeh S., Cools-Lartigue J., Rayes R., Gowing S., Vourtzoumis P., Bourdeau F. et al. Neutrophil extracellular traps sequester circulating tumor cells via β1-integrin mediated interactions. Int J Cancer. 2017;140(10):2321–2330. https://doi.org/10.1002/ijc.30635.
Wculek S.K., Malanchi I. Neutrophils support lung colonization of metastasis-initiating breast cancer cells. Nature. 2015;528(7582):413– 417. https://doi.org/10.1038/nature16140.
Coffelt S.B. Kersten K., Doornebal C.W., Weiden J., Vrijland K., Hauet C.S. et al. IL-17-producing γδ T cells and neutrophils conspire to promote breast cancer metastasis. Nature. 2015;522(7556):345–348. https://doi.org/10.1038/nature14282.
Clever D., Roychoudhuri R., Constantinides M.G., Askenase M.H., Sukumar M., Klebanoff C.A. et al. Oxygen Sensing by T Cells Establishes an Immunologically Tolerant Metastatic Niche. Cell. 2016;166(5):1117– 1131.e14. https://doi.org/10.1016/j.cell.2016.07.032.
Monteiro A.C., Leal A.C., Gonçalves-Silva T., Mercadante A.C.T., Kestelman F., Chaves S.B. et al. T cells induce pre-metastatic osteolytic disease and help bone metastases establishment in a mouse model of metastatic breast cancer. PLoS ONE. 2013;8(7):e68171. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0068171.
Olkhanud P.B., Damdinsuren B., Bodogai M., Gress R.E., Sen R., Wejksza K. et al. Tumor-evoked regulatory B cells promote breast cancer metastasis by converting resting CD4⁺ T cells to T-regulatory cells. Cancer Res. 2011;71(10):3505–3515. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-10-4316.
Na Y.R., Yoon Y.N., Son D.I., Seok S.H. Cyclooxygenase-2 inhibition blocks M2 macrophage differentiation and suppresses metastasis in murine breast cancer model. PLoS ONE. 2013;8(5):e63451. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0063451.
Bidwell B.N., Slaney C.Y., Withana N.P., Forster S., Cao Y., Loi S. et al. Silencing of Irf7 pathways in breast cancer cells promotes bone metastasis through immune escape. Nat Med. 2012;18(8):1224–1231. https://doi.org/10.1038/nm.2830.
Inoue Y., Itoh Y., Sato K., Kawasaki F., Sumita C., Tanaka T. et al. Regulation of Epithelial-Mesenchymal Transition by E3 Ubiquitin Ligases and Deubiquitinase in Cancer. Curr Cancer Drug Targets. 2016;16(2):110– 118. https://doi.org/10.2174/1568009616666151112122126.
Zhang Z., Li J., Ou Y., Yang G., Deng K., Wang Q. et al. DK4/6 inhibition blocks cancer metastasis through a USP51-ZEB1-dependent deubiquitination mechanism. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):25. https://doi.org/10.1038/s41392-020-0118-x.
Du X., Song H., Shen N., Hua R., Yang G. The Molecular Basis of UbiquitinConjugating Enzymes (E2s) as a Potential Target for Cancer Therapy. Int J Mol Sci. 2021;22(7):3440. https://doi.org/10.3390/ijms22073440.
Wang W., Wu D., He X., Hu X., Hu C., Shen Z. et al. CCL18-induced HOTAIR upregulation promotes malignant progression in esophageal squamous cell carcinoma through the miR-130a-5p-ZEB1 axis. Cancer Lett. 2019;460:18–28. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2019.06.009.
Kim K.S., Jeong D., Sari I.N., Wijaya Y.T., Jun N., Lee S. et al. miR551b Regulates Colorectal Cancer Progression by Targeting the ZEB1 Signaling Axis. Cancers (Basel). 2019;11(5):735. https://doi.org/10.3390/cancers11050735.
Title A.C., Hong S-J., Pires N.D., Hasenöhrl L., Godbersen S., StokarRegenscheit N. et al. Genetic dissection of the miR-200-Zeb1 axis reveals its importance in tumor differentiation and invasion. Nat Commun. 2018;9(1):4671. https://doi.org/10.1038/s41467-018-07130-z.
Chen A., Wong C.S., Liu M.C., House C.M., Sceneay J., Bowtell D.D., Thompson E.W., Möller A. The ubiquitin ligase Siah is a novel regulator of Zeb1 in breast cancer. Oncotarget. 2015;6(2):862–873. https://doi.org/10.18632/oncotarget.2696.
Zhang P., Wei Y., Wang L., Debeb B.G., Yuan Y., Zhang J. et al. ATMmediated stabilization of ZEB1 promotes DNA damage response and radioresistance through CHK1. Nat Cell Biol. 2014;16(9):864–875. https://doi.org/10.1038/ncb3013.
Clague M.J., Urbé S., Komander D. Breaking the chains: deubiquitylating enzyme specificity begets function. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20(6):338–352. https://doi.org/10.1038/s41580-019-0099-1.
Harris I.S., Endress J.E., Coloff J.L., Selfors L.M., McBrayer S.K., Rosenbluth J.M. et al. Deubiquitinases Maintain Protein Homeostasis and Survival of Cancer Cells upon Glutathione Depletion. Cell Metab. 2019;29(5):1166–1181.e6. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.01.020.
Zhang Q., Zhang Z.Y., Du H., Li S.Z., Tu R., Jia Y.F. et al. DUB3 deubiquitinates and stabilizes NRF2 in chemotherapy resistance of colorectal cancer. Cell Death Differ. 2019;26(11):2300–2313. https://doi.org/10.1038/s41418-019-0303-z.
Cardoso F., Senkus E., Costa A., Papadopoulos E., Aapro M., André F. et al. 4th ESO-ESMO International Consensus Guidelines for Advanced Breast Cancer (ABC 4). Ann Oncol. 2018;29(8):1634–1657. https://doi.org/10.1093/annonc/mdy192.
Thomssen C., Lüftner D., Untch M., Haidinger R., Würstlein R., Harbeck N. et al. International Consensus Conference for Advanced Breast Cancer, Lisbon 2019: ABC5 Consensus - Assessment by a German Group of Experts. Breast Care (Basel). 2020;15(1):82–95. https://doi.org/10.1159/000505957.
Paluch-Shimon S., Cardoso F., Partridge A.H., Abulkhair O., Azim H.A. Jr., Bianchi-Micheli G. et al. ESO-ESMO 4th International Consensus Guidelines for Breast Cancer in Young Women (BCY4). Ann Oncol. 2020;31(6):674–696. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.03.284.
Rugo H.S., Rumble R.B., Macrae E., Barton D.L., Connolly H.K., Dickler M.N. et al. Endocrine Therapy for Hormone Receptor-Positive Metastatic Breast Cancer: American Society of Clinical Oncology Guideline. J Clin Oncol. 2016;34(25):3069–3103. https://doi.org/10.1200/ JCO.2016.67.1487.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. MONARCH 2: Abemaciclib in Combination With Fulvestrant in Women With HR+/HER2- Advanced Breast Cancer Who Had Progressed While Receiving Endocrine Therapy. J Clin Oncol. 2017;35(25):2875–2884. https://doi.org/10.1200/JCO.2017.73.7585.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. The Effect of Abemaciclib Plus Fulvestrant on Overall Survival in Hormone Receptor-Positive, ERBB2-Negative Breast Cancer That Progressed on Endocrine Therapy-MONARCH 2: A Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2020;6(1):116–124. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2019.4782.
Jiang Z., Hu X., Zhang Q., Sun T., Yin Y., Li H. et al. MONARCHplus: A phase III trial of abemaciclib plus nonsteroidal aromatase inhibitor (NSAI) or fulvestrant (F) for women with HR1/HER2- advanced breast cancer (ABC). Ann Oncol. 2019;30(5 Suppl.):v863. https://doi.org/10.1093/annonc/mdz394.014.
Leo A.D., O’Shaughnessy J., Sledge G.W. Jr., Martin M., Lin Y., Frenzel M. et al. Prognostic characteristics in hormone receptor-positive advanced breast cancer and characterization of abemaciclib efficacy. NPJ Breast Cancer. 2018;4:41. https://doi.org/10.1038/s41523-018-0094-2.
Johnston S.R.D., Harbeck N., Hegg R., Toi M., Martin M., Shao Z.M. et al. Abemaciclib Combined With Endocrine Therapy for the Adjuvant Treatment of HR+, HER2-, Node-Positive, High-Risk, Early Breast Cancer (monarchE). J Clin Oncol. 2020;38(34):3987–3998. https://doi.org/10.1200/JCO.20.02514.
Paluch-Shimon S., Lueck H., Beith J., Tokunaga E., Reyes Contreras J., de Sant’Ana R.O. et al. 153P Adjuvant endocrine therapy combined with abemaciclib in monarchE patients with high-risk early breast cancer: Disease characteristics and endocrine therapy choice by menopausal status. Ann Oncol. 2021;32(5 Suppl.):S427–S428. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2021.08.434.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/3052
2019-06-24T09:38:37Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Cyclin-dependent kinase inhibitors: efficacy and safety
Ингибиторы циклин-зависимых киназ: эффективность и безопасность
I. B. Kononenko
A. V. Snegovoi
V. Yu. Selchuk
И. Б. Кононенко
А. В. Снеговой
В. Ю. Сельчук
мониторинг
cyclin-dependent kinases
cyclin-dependent kinase 4 and 6 inhibitors
efficiency
side effects
мониторинг
циклин-зависимые киназы
ингибиторы CDK 4/6
эффективность
побочные эффекты
мониторинг
Breast Cancer is the most common type of cancer worldwide. Scientific advances and new ways of treating have significantly improved the prognosis of breast cancer in recent decades. The emergence of modern cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitors has changed the treatment paradigm for metastatic hormone receptor (HR)-positive breast cancer. In the past four years, the CDK4/6 inhibitors, ribociclib, palbociclib and abemaciclib, received their first FDA approval for the treatment of Hormone Receptor (HR)- positive and Human Epidermal growth factor Receptor 2 (HER2)-negative breast cancer after showing significant improvements in progression-free survival in the PALOMA, MONALEESA and the MONARCH randomized clinical trials, respectively. In the Russian standards for the treatment of metastatic HR positive and HER2-negative breast cancer are included two inhibitors of CDK4/6 – ribociclib, palbociclib. This review summarizes the background of clinical efficacy and potential toxicities seen with the use CDK4/6 inhibitors with endocrine treatment in pre- or postmenopausal women with hormone receptor–positive, HER2-negative advanced or metastatic breast cancer. Despite the similar toxicities, inhibitors of cyclin-dependent kinases differ in their severity and some types of adverse events. Most hematologic abnormalities seen with CDK4/6 inhibitors are not complicated and are adequately managed with standard supportive care and dose adjustments when indicated. This review focuses on the practical management of adverse events associated with CDK4/6 inhibitors.
Рак молочной железы (РМЖ) – наиболее распространенное в мире онкологическое заболевание. За последнее десятилетие научные достижения и новые способы лечения РМЖ значительно улучшили прогноз. Появление ингибиторов циклин-зависимой киназы (CDK) изменило парадигму лечения метастатического гормон-рецептор-положительного HER2 негативного (ГР+HER2-) РМЖ. За последние 4 года Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрено три низкомолекулярных ингибитора CDK4/6 – рибоциклиб, палбоциклиб и абемациклиб. Изучение этих препаратов в комбинации с эндокринотерапией в рандомизированных клинических исследованиях MONALEESA, PALOMA и MONARCH продемонстрировало впечатляющие результаты у женщин с ГР+ HER2 негативным РМЖ в пре- или постменопаузе. В российские стандарты включено два низкомолекулярных ингибитора CDK4/6 – рибоциклиб и палбоциклиб. В этом обзоре представлены данные о клинической эффективности и токсичности, возникающей при использовании ингибиторов CDK4/6 с эндокринотерапией. Несмотря на схожий спектр токсичности, ингибиторы циклин-зависимых киназ отличаются по выраженности и некоторым видам нежелательных явлений. Практически все побочные эффекты, связанные с ингибиторами CDK 4/6, предсказуемы и быстро обратимы после приостановки терапии или редукции дозы препаратов. По мнению большинства экспертов, тщательное наблюдение за пациентом на фоне терапии ингибиторами CDK 4/6 позволяет своевременно провести коррекцию лечения и тем самым снизить риск тяжелых осложнений. Такой подход применялся во всех клинических исследованиях и рекомендован ведущими экспертными комиссиями для рутинной практики.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-06-22
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3052
10.21518/2079-701X-2019-10-42-55
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2019); 42-55
Медицинский Совет; № 10 (2019); 42-55
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3052/2976
Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries CA. A Cancer Journal for Clinicians. There is no journal identification details - year, number, page.
Cardoso F., Spence D., Mertz S. et al. Global analysis of advanced/meta- static breast cancer: decade report (2005–2015). Breast. 2018;39:131–138.
Howlader N., Noone A.M., Krapcho M. et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975– 2013. Bethesda, MD: National Cancer Institute. http:// seer.cancer.gov/csr/1975_2013/, based on November 2015 SEER data submission, posted to the SEER web site, April 2016.
Are the cells in the G0 phase of mitosis really suspended? Erin Cram, Grad student, Molecular and Cellular Biology, University of CA, Berkeley. 1999. MadScience Network.
Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцрогенеза. Биохимия. 2000;65(1):5-33. [Kopnin B.P. Targets of the action of oncogenes and tumour suppressors: a key to understanding the basic mechanisms of carcinogenesis. Biokhimia. 2000;65(1):5-33.] (In Russ).
Morgan D.O. Cyclin-dependent kinases: engines, clocks, and microprocessors. Annu Rev Cell Dev Biol. 1997;13:261-291.
Goodrich D.W., Wang N.P., Qian Y.W., Lee E.Y., Lee W.H. The retinoblastoma gene product regulates progression through the G1 phase of the cell cycle. Cell. 1991 November;67(2):293-302.
Wu C.L., Zukerberg L.R., Ngwu C., Harlow E., Lees J.A. In vivo association of E2F and DP family proteins. Mol. Cell. Biol. 1995 May;15(5):2536-46.
Murphree A.L., Benedict W.F. Retinoblastoma: clues to human oncogenesis. Science. 1984 March;223(4640):1028-33.
De Veylder L., Joubès J., Inzé D. Plant cell cycle transitions. Current Opinion in Plant Biology. 2003 December;6(6):536-43.
de Jager S.M., Maughan S., Dewitte W., Scofield S., Murray J.A. The developmental context of cell-cycle control in plants. Semin. Cell Dev. Biol. 2005 June;16(3):385-96.
Korenjak M., Brehm A. E2F-Rb complexes regulating transcription of genes important for differentiation and development. Current Opinion in Genetics & Development. 2005 October;15(5):520-527.
Münger K., Howley P.M. (). Human papillomavirus immortalization and transformation functions. Virus Res. 2002 November;89(2):213-28.
Das S.K., Hashimoto T., Shimizu K., Yoshida T., Sakai T., Sowa Y., Komoto A., Kanazawa K. Fucoxanthin induces cell cycle arrest at G0/G1 phase in human colon carcinoma cells through up-regulation of p21WAF1/Cip1. Biochim. Biophys. Acta. 2005 November;1726(3):328-35.
Kushner P.J., Agard D.A., Greene G.L., Scanlan T.S., Shiau A.K., Uht R.M., Webb P. Estrogen receptor pathways to AP-1. J Steroid Biochem Mol Biol. 2000 Nov 30;74(5):311-7.
The Cancer Genome Atlas Network, 2012.
Pernas S., Tolaney S.M., Winer E.P. and Goel S. CDK4/6 inhibition in breast cancer: current practice and future directions. Therapeutic Advances in Medical Oncology. 2018;10:1-15.
Finn R.S., Dering J., Conklin D. et al. PD 0332991, a selective cyclin D kinase 4/6 inhibitor, preferentially inhibits proliferation of luminal estrogen receptor-positive human breast cancer cell lines in vitro. Breast Cancer Res. 2009;11(5):R77.
Finn R., Martin M., Rugo H., et al. Palbociclib and letrozole in advanced breast cancer. N Engl J Med. 2016;375:1925-1936.
Cristofanilli M., Turner N.C., Bondarenko I., et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2016;17:425–439.
Hortobagyi G.N., Stemmer S.M., Burris H.A., Yap Y.S., Sonke G.S., Paluch-Shimon S., Campone M. et al. Updated results from MONALEESA-2, a phase III trial of first-line ribociclib plus letrozole versus placebo plus letrozole in hormone receptor-positive, HER2-negative advanced breast cancer. Ann. Oncol. 2018 Jul 1;29(7):1541-1547.
Tripathy D., Sohn J., Im S.-A., et al. First-line ribociclib vs. placebo with goserelin and tamoxifen or a nonsteroidal aromatase inhibitor in premenopausal women with hormonereceptor- positive, HER2- negative advanced breast cancer: results from the randomized phase III MONALEESA-7 trial. Paper presented at 2017 San Antonio Breast Cancer Symposium, 6 December. San Antonio, TX. Abstract GS2–05.
Sledge G.W., Jr., Toi M., Neven P., et al. MONARCH 2: abemaciclib in combination with fulvestrant in women with HR+/HER2- advanced breast cancer who had progressed while receiving endocrine therapy. J Clin Oncol. 2017;35:2875–2884.
Goetz M.P., Toi M., Campone M., et al. MONARCH 3: Abemaciclib as initial therapy for advanced breast cancer. J Clin Oncol. 2017;35:3638-3646.
Cardoso F., Senkus E., Costa A., Papadopoulos E., Aapro M., Andre F., Harbeck N., Aguilar Lopez B., Barrios C.H., Bergh J., Biganzoli L., Boers- Doets C.B., Cardoso M.J., Carey L.A., Corte´s J., Curigliano G., Dieras V. et al. Annals of Oncology. 2018;29:1634–1657.
Распоряжение Правительства РФ от 23 октября 2017 г. № 2323-р Об утверждении перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2018 год. [Decree of the Russian Federation Government No. 2323-r dated October 23, 2017 On the approval of the list of vital and essential drugs for 2018.] (In Russ.)
Tripathy D. et al. Lancet Oncol. 2018;19(7):904- 915. No article title
Tripathy D. et al. Presented at: 35th Annual Miami Breast cancer Conference; March 8-11, 2018; Miami FL. Abstract 626.
Slamon D.J., et al. J. Clin Oncol. 2018;36(24):2465-2472. No article title
Yardley D.A., Chan A., Nusch A., Sonke G.S., Yap Y.-S., Bachelot T., Esteva F.J., Slamon D.J. et al. Ribociclib Plus Endocrine Therapy in Patients With Hormone Receptor-positive, HER2- negative Advanced BreastCancer Presenting With Visceral Metastases: Subgroup Analysis of Phase 3 MONALEESA. San Antonio Breast Cancer Symposium, December 4-8, 2018.
Marc Thill and Marcus Schmidt Management of adverse events during cyclin-dependent kinase 4/6 (CDK4/6) inhibitor-based treatment in breast cancer. Ther Adv Med Oncol. 2018;10:1–12.
Кононенко И.Б., Снеговой А.В. и др. Протокол коррекции осложнений, возникающих при лечении ингибиторами CDK4/6. Протоколы клинических рекомендаций поддерживающей терапии в онкологии. 2018:196-205. [Kononenko I.B., Snegovoi A.V. et al. Protocol for management of complications of CDK4/6 inhibitors therapy. Protocols of clinical guidelines for maintenance therapy in oncology. 2018:196-205] (In Russ).
Gelbert L.M., Cai S., Lin X. et al. Preclinical characterization of the CDK4/6 inhibitor LY2835219: in-vivo cell cycle-dependent/ independent anti-tumor activities alone/in combination with gemcitabine. Invest New Drugs. 2014;32:825-837.
KISQUALI. Prescribing information: ribociclib. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation, https://www.pharma.us.novartis.com/sites/www.pharma.us.novartis.com/files/kisqali.pdf (March 2017).
Laurenti E., Frelin C., Xie S. et al. CDK6 levels regulate quiescence exit in human hematopoietic stem cells. Cell Stem Cell. 2015;16:302-313.
Hu W., Sung T., Jessen B., et al. Mechanistic investigation of bone marrow suppression associated with palbociclib and its differentiation from cytotoxic chemotherapies. Clin Cancer Res. 2015;22:2000-2008.
Johnson S., Torrice C., Bell J., et al. Mitigation of hematologic radiation toxicitiy in mice through pharmacological quiescence induced by CDK4/6 inhibition. J Clin invest. 2010;120:2528-2536.
Finn R., Martin M., Rugo H. et al. Palbociclib and letrozole in advanced breast cancer. N Engl J Med. 2016;375:1925-1936RS.
Hortobagyi G., Stemmer S., Burris H. et al. Ribociclib as first-line therapy for HR-positive, advanced breast cancer. N Engl J Med. 2016;375:1738-1748.
Infante J., Cassier P., Gerecitano J. et al. A phase I study of the cyclindependent kinase 4/6 inhibitor ribociclib (LEE011) in patients with advanced solid tumors and lymphomas. Clin Cancer Res. 2016;22:5696-5705.
DeMichele A., Clark A.S., Tan K.S. et al. CDK4/6 inhibitor palbociclib (PD0332991) in Rb+ advanced breast cancer: phase II activity, safety, and predictive biomarker assessment. Clin Cancer Res. 2015;21:995-1001.
Finn R.S., Crown J.P., Ettl J. et al. Efficacy and safety of palbociclib in combination with letrozole as firstline treatment of ER-positive, HER2- negative, advanced breast cancer: expanded analyses of subgroups from the randomized pivotal trial PALOMA-l/TRIO-18. Breast Cancer Res. 2016;18:67.
Hortobagyi G.N., Stemmer S.M., Burris H.A. et al. Updated results from MONALEESA-2, a phase III trial of first-line ribociclib + letrozole in hormone receptor-positive, HER2-negative advanced breast cancer. Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology, 2017. Abstr. 1038.
Janni W., Burris H., Blackwell K.L. et al. First-line ribociclib + letrozole in HR-positive (HR+), HER-2-negative (HER-2-), advanced breast cancer (ABC): MONALEESA-2 safety results American Society of Clinical Oncology, 2017. Abstr. 1038.
Vuppalanchi R., Saxena R., Maria A., et al. Pseudocirrhosis and liver failure in patients with metastatic breast cancer after treatment with palbociclib. Hepatology. 2017;65:1762–1764.
Sammons S.L., Topping D.L. and Blackwel K.L. CDK4/6 Inhibitors in Advanced Breast Cancer. Current Cancer Drug Targets. 2017;17(7):639.
Verma S., Bartlett C., Schnell P. et al. Palbociclib in combination with fulvestrant in women with hormone receptor-positive/HER2- negative advanced metastatic breast cancer: detailed safety analysis from a multicenter, randomized, placebo- controlled, phase III study (PALOMA-3). Oncologist. 2016;21:1165-1175.
Vidula N. and Rugo H.S. Cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitors for the treatment of breast cancer: a review of preclinical and clinical data. Clin Breast Cancer. 2016;16:8-17.
Beck J.T., Neven P., Sohn J., Chan A., Sonke G.S., Bachelot T., Campos-Gomez S., Martin M., Bardia A., Alam J. et al. Ribociclib Treatment Benefit in Patients With Advanced Breast Cancer With ≥ 1 Dose Reduction: Data From the MONALEESA-2, -3, and -7 Trials. San Antonio Breast Cancer Symposium® – December 4-8, 2018.
Dieras V., Rugo H.S., Schnell P. et al. Long-term pooled safety analysis of palbociclib in combination with endocrine therapy for HR+/HRadvanced breast cancer [published online July 18, 2018. Natl Cancer Inst. 2018;111.
Samokhodskaya L.M., Lavrov A.V., Yefimenko A.Yu. et al. Features geneticists of hereditary hemochromatosis in Russian population. Med. genetika. 2007;6(1):32–36.
Johnson P.J., Mcfarlane I.G. Meeting report: International Autoimmune Hepatitis Group. Hepatology. 1993;18(4):998–1005.
Watkins P.B., Kaplowitz N., Slattery J.T. et al. Aminotransferase elevations in healthy adults receiving 4 grams of acetaminophen daily: a randomized controlled trial. JAMA. 2006;296(1):87–93.
Cantoni G.L. The nature of the active methyl donor formed enzymically from L-methionine and adenosine triphosphate. J Am Chem Soc. 1952;74:2942–3.
Снеговой А.В., Манзюк Л.В. Эффективность Гептрала® в лечении печеночной токсичности, обусловленной цитостатической химиотерапией. Фарматека. 2010;6. [Snegovoi A.V., Manzyuk L.V. Efficacy of Heptral® in the treatment of hepatic toxicity induced by cytostatic chemotherapy. Pharmateca. 2010;6.] (In Russ).
Goel S., DeCristo M.J., Watt A.C., Jones H.B., Sceneay J., Li B.B., Khan N., Ubellacker J.M., Xie S. et al. CDK4/6 inhibition triggers anti-tumour immunity. Nature. 2017;548:471–475.
Schaer D.A., Beckmann R.P., Dempsey J.A., Huber L., Forest A., Amaladas N., Li Y., Wang Y.C., Rasmussen E.R., Chin D. et al. The CDK4/6 Inhibitor Abemaciclib Induces a T Cell Inflamed Tumor Microenvironment and Enhances the Efficacy of PD-L1 Checkpoint Blockade. Cell Reports. 2018 March 13;22(11):29782994.
Heng T.S. et al. The Immunological Genome Project: networks of gene expression in immune cells. Nat. Immunol. 2008;9:1091–1094.
Bates G.J. et al. Quantification of regulatory T cells enables the identification of high-risk breast cancer patients and those at risk of late relapse. J. Clin. Oncol. 2006;24:5373–5380
Roulois D. et al. DNA-demethylating agents target colorectal cancer cells by inducing viral mimicry by endogenous transcripts. Cell. 2015;162:961–973.
Chiappinelli K.B. et al. Inhibiting DNA methylation causes an interferon response in cancer via dsRNA including endogenous retroviruses. Cell. 2015;162:974–986.
Obata Y. et al. The epigenetic regulator Uhrf1 facilitates the proliferation and maturation of colonic regulatory T cells. Nat. Immunol. 2014;15:571–579.
Chappell J., Turner K., Chiang A.Y. et al. Abemaciclib inhibits renal transporters but does not affect glomeraular filtration rate. American Society of Clinical Pharmacology and Therapeutics, Annual Meeting 2018. J Clin Pharm Ther. 2018;100(Suppl.l):abstract 672.
Idkaidek N., Tawfiq A., Munther M. et al. Metformin IR versus XR pharmacokinetics in humans. J Bioequiv Availab. 2011;3:233-235.
Krutzen E., Back S.E., Nilsson-Ehle I., et al. Plasma clearance of a new contrast agent, iohexol: a method for the assessment of glomerular filtration rate. J Lab Clin Med. 1984;104:955-961.
Turner N.C., Ro J., Andre F. et al. Palbociclib in hormone-receptor-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2015;373:209-219.
Dickler M.N., Tolaney S.M., Rugo H.S. et al. MONARCH 1, a phase II study of abemaciclib, a CDK4 and CDK6 inhibitor, as a single agent, in patients with refractory HR+/HER2- metastatic breast cancer. Clin Cancer Res. 2017;23:5218-5224.
VERZENIO. Prescribing information: abemaciclib. Indianapolis, IN: Эли Лилли энд Компани (Eli Lilly and Company), http://pi.lilly.com/us/verzenio-uspi.pdf (сентябрь 2017).
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/1884
2017-06-20T16:06:53Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
NEW STRATEGY FOR DRUG TREATMENT OF LUMINAL HER2-NEGATIVE METASTATIC BREAST CANCER
НОВАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЮМИНАЛЬНОГО HER2-НЕГАТИВНОГО МЕТАСТАТИЧЕСКОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
E. V. ARTAMONOVA
Е. В. АРТАМОНОВА
палбоциклиб
therapy
Palbociclib
палбоциклиб
гормонотерапия
палбоциклиб
The article deals with the new oral target drug Palbociclib and its place in estrogen-receptor therapy, a positive HER2-negative metastatic breast cancer. Until recently, the consistent endocrine therapy was the primary treatment for the patients of this subgroup, as it significantly improved clinical outcomes of the disease. However, in the vast majority of cases, the tumor demonstrated the acquired, and sometimes the original, hormone resistance, which sooner or later led to failure of treatment and to the progress of the disease. Discovery of the role of cycline- dependent kinases (CDK) in the activation of the tumor proliferation and the subsequent creation of the first inhibitor, CDK 4 and 6 types of Palbociclib, led to a fundamental change in the situation: The results of the clinical examination of the combinations of Palbociclib with Letrozole or Fulvestrantom showed doubling of the median survival rate without the disease progress compared to single hormonal therapy. This strategy called Therapy of Breakthroughs combines proven efficiency, good tolerability, maintains a high quality of life and should be used in patients with an al-positive HER2-negative metastatic breast cancer.
Статья посвящена новому пероральному таргетному препарату палбоциклибу и его месту в терапии эстроген-рецептор-позитивного HER2-негативного метастатического рака молочной железы. Последовательная эндокринотерапия является предпочтительным видом лечения у пациенток этой подгруппы, т.к. существенно улучшает клинические исходы заболевания. Но способность опухоли демонстрировать приобретенную, а иногда и исходную гормонорезистентность приводит рано или поздно к прогрессированию заболевания. Открытие роли циклин-зависимых киназ (CDK) в активации пролиферации опухоли и последующее создание первого ингибитора CDK 4-го и 6-го типов палбоциклиба позволило принципиально изменить сложившуюся ситуацию: результаты клинического изучения комбинаций палбоциклиба с летрозолом или фулвестрантом продемонстрировали двукратное увеличение медианы выживаемости без прогрессирования болезни по сравнению с одной гормонотерапией. Эта стратегия, названная экспертами «терапией прорыва», сочетает в себе доказанную эффективность, хорошую переносимость, позволяет поддерживать высокое качество жизни и должна использоваться у больных с ЭР-позитивным HER2-негативным метастатическим раком молочной железы.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-06-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1884
10.21518/2079-701X-2017-6-30-37
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 6 (2017); 30-37
Медицинский Совет; № 6 (2017); 30-37
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-6
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1884/1823
Злокачественные заболевания в России в 2015 году (заболеваемость и смертность). Под ред. Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. М., 2017. 250 с.
Состояние онкологической помощи населению России в 2015 году. Под ред. Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. М., 2016. 236 с.
Pan H, Gray R& G, Davies Ch et al. Predictors of recurrence during years 5-14 in 46,138 women with ER+ breast cancer allocated 5 years only of endocrine therapy (ET). ASCO 2016, J Clin Oncol, 2016, 34(suppl): abstr 505.
Saad E, Katz A, Machado K and Buyse M. Post-Progression Survival (PPS) and Overall Survival (OS) According to Treatment Type in Contemporary Phase III Trials in Advanced Breast Cancer (ABC). SABCS 2009, Abstr 5116.
Dawood S, Broglio K, Gonzalez-Angulo AM, et al: Trends in survival over the past two decades among white and black patients with newly diagnosed stage IV breast cancer. J Clin Oncol, 2008, 26: 4891-4898.
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/docum ent/acspc-029771.pdf].
DeVita V, Lawrence T, Rosenberg S et al. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles and Practice of oncology. 8thed Philadelphia. J.B. Lippincott, 2008. P. 1634.
Perou CM. Molecular Stratification of Triple-Negative Breast Cancer. The Oncologist, 2011, 16(suppl 1): 61-70.
Rugo HS, Rumble RB, Macrae E et al. Endocrine therapy for hormone receptor-positive metastatic breast cancer: Americane Society of Clinical Oncology guideline. JCO, 2016. doi: 10.1200/JCO.2016.67.1487.
Wilcken N et al. Cochrane Database Syst Rev, 2003, 2: CD002747.
Llombart-Cussac A, Pivot XB, Biganzoli L et al. A prognostic factor (PF) index for overall survival in a HER2-negative endocrine-resistant metastatic breast cancer (MBC) population: Analysis from the ATHENA trial. ASCO 2013. J Clin Oncol, 2013, 31(suppl): abstr 555.
Cardoso F et al. Ann Oncol, 2014 Oct, 25(10): 1871-88.
Mauri D, Pavlidis N, Polysos NP and Ioannidis JPI. Survival With Aromatase Inhibitors and Inactivators Versus Standard Hormonal Therapy in Advanced Breast Cancer: Meta-analysis. JNCI, 2006, 98(18): 1285-1291.
Bonneterre J. Anastrozole Versus Tamoxifen as First-Line Therapy for Advanced Breast Cancer in 668 Postmenopausal Women: Results of the Tamoxifen or Arimidex Randomized Group Efficacy and Tolerability Study. JCO, 2000, 18: 3748-3757.
Mouridsen H, Gershanovich M, Sun Y et al. Superior Efficacy of Letrozole Versus Tamoxifen as First-Line Therapy for Postmenopausal Women With Advanced Breast Cancer: Results of a Phase III Study of the International Letrozole Breast Cancer Group. JCO, 2001, 19(10): 2596-2606.
Mouridsen H, Gershanovich M, Sun Y et al. Phase III Study of Letrozole Versus Tamoxifen as First-Line Therapy of Advanced Breast Cancer in Postmenopausal Women: Analysis of Survival and Update of Efficacy From the International Letrozole Breast Cancer Group. JCO, 2003, 21(16): 2101-2109.
Robertson JFR, Lindemann JPO, Llombart-Cussac A et al. A comparison of fulvestrant 500 mg with anastrozole as first-line treatment for advanced breast cancer: follow-up analysis from the «FIRST» study. Presented at: 33rd Annual San Antonio Breast Cancer Symposium, Dec 8-12, 2010, San Antonio, TX, abstr. S1-3.
Osborne CK, Pippen J, Jones SE et al. Double-Bl ind, Randomi zed Tr ial Comparing the Efficacy and Tolerability of Fulvestrant Versus Anastrozole in Postmenopausal Women With
Advanced Breast Cancer Progressing on Prior Endocrine Therapy: Results of a North American Trial. JCO, 2002, 20(16): 3386-3395.
Howell A, Robertson JF, Quaresma Albano J et al. Fulvestrant, formerly ICI 182,780, is as effective as anastrozole in postmenopausal women with advanced breast cancer progressing after prior endocrine treatment. Clin Oncol, 2002, 20(16): 3396-3403.
Chia S, Gradishar W, Mauriac L et al. Doubleblind, randomized placebo controlled trial of fulvestrant compared with exemestane after prior nonsteroidal aromatase inhibitor therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive, advanced breast cancer:results from EFECT. J Clin Oncol, 2008, 26(10): 1664-1670.
Steele N, Zekri J, Coleman R et al. Exemestane in metastatic breast cancer: effective therapy after third-generation non-steroidal aromatase inhibitor failure. Breast, 2006, 15: 430-436.
Carlini P, Michelotti A, Ferretti G et al. Clinical Evaluation of the Use of Exemestane as Further Hormonal Therapy after Nonsteroidal Aromatase Inhibitors in Postmenopausal Metastatic Breast Cancer Patients. Cancer Investigation, 2007, 25: 102-105.
Lonning PE, Bajetta E, Murray R et al. Activity of exemestane in metastatic breast cancer after failure of nonsteroidal aromatase inhibitors: a phase II trial. J Clin Oncol, 2000, 18: 2234-2244.
Baselga J, Campone M, Piccart M et al. Everolimus in postmenopausal hormonereceptor-positive advanced breast cancer. N Engl J Med, 2012, 366: 520-29.
http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2001/?google_referrer = mail.ru.
Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell, 2011, 144: 646-–74.
Cancer Genome Atlas Network. Comprehensive molecular portraits of human breast tumours. Nature, 2012, 490: 61-70.
Hirama T and H. Phillip Koeffler. Role of the Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors in the Development of Cancer. Blood, 1995, 86: 841-854.
Fry D et al. Specific Inhibition of cyclindependent kinase 4/6 by PD 0332991 and associated antitumor activity in human tumor xenografts. Molecular Cancer Therapeutics, 2004, 3: 1427-1437.
Choi YJ, Anders L. Signaling through cyclin D-dependent kinases. Oncogene, 2014, 33: 1890-903.
Finn RS et al. PD 0332991, a selective cyclin D kinase 4/6 inhibitor, preferentially inhibits proliferation of luminal estrogen receptor-positive human breast cancer cell lines in vitro. Breast Cancer Res, 2009, 11(5): R77.
Lamb R, Lehn S, Rogerson L, Clarke RB, Landberg G. Cell cycle regulators cyclin D1 and CDK4/6 have estrogen receptor-dependent divergent functions in breast cancer migration and stem cell-like activity. Cell Cycle, 2013, 12(15): 2384-2394.
Finn RS, Crown JP, Lang I, Boer K, Bondarenko IM, Kulyk SO, et al. The cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor palbociclib in combination with letrozole versus letrozole alone as firstline treatment of oestrogen receptor-positive, HER2-negative, advanced breast cancer (PALOMA-1/TRIO-18): a randomised phase 2 study. Lancet Oncol, 2015, 16(1): 25-35.
Finn RS, Crown JP, Ettl J et al. Efficacy and safety of palbociclib in combination with letrozole as first-line treatment of ER-positive, HER2- negative, advanced breast cancer: expanded analyses of subgroups from randomized pivotal trial PALOMA-1/TRIO-18. Breast Cancer Research, 2016,; 18: 67. DOI 10.1186/s13058-016-0721-5.
Finn RS, Martin M, Rugo HS et al. PALOMA-2: primary results from a phase III trial of palbociclib (P) with letrozole (L) compared with letrozole alone in postmenopausal women with ER+/HER2- advanced breast cancer (ABC). JCO, 2016, 34(suppl): abstr. 507.
Turner NC, Ro J, Andre F et al. Palbociclib in hormone-receptor-positive advanced breast cancer. N Engl J Med, 2015, 373(3): 209-19. doi: 10.1056/NEJMoa1505270.
Cristofanilli M, Turner NC et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2- negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): fi nal analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Oncol, 2016, 17: 425- 39.
Cristofanilli M, Bondarenko I, Ro J et al. PALOMA3: Phase 3 trial of fulvestrant with or without palbociclib in pre- and postmenopausal women with hormone receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on prior endocrine therapy – confirmed efficacy and safety. Presented at SABCS 2015, San Antonio, Texas, USA (Poster 4- 13-01).
Turner NC, Jiang Y, O’Leary B et al. Efficacy of palbociclib plus fulvestrant (P+F) in patients (pts) with metastatic breast cancer (MBC) and ESR1 mutations (mus) in circulating tumor DNA (ctDNA). J Clin Oncol, 2016, 34(suppl): abstr 512.
Harbeck N, Iyer S, Cristofanilli M et al. Quality of life with palbociclib plus fulvestrant in previously treated hormone receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer: patient-reported outcomes from the PALOMA-3 trial. Ann. Oncol., 2016, 27: 1047-1054.
Verma S, Bartlett CH, Schnell P et al. Palbociclib in Combination With Fulvestrant inWomen With Hormone Receptor-Positive/HER2-Negative Advanced Metastatic Breast Cancer: Detailed Safety Analysis From aMulticenter, Randomized, Placebo-Controlled, Phase III Study (PALOMA-3). Oncologyst, 2016, 21: 1-11.
Diéras V, Rugo HS S, Gelmon K, et al. Long-term safety of palbociclib in combination with endocrine therapy in treatment-naive and previously treated women with HR+ HER2- advanced breast cancer: A pooled analysis from randomized phase 2 and 3 studies. Poster presented at SABCS 2016 (Abstract P4-22-07).
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5930
2020-12-21T19:16:37Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Olaparib in the metastatic HER2-negative breast cancer setting
Олапариб в лечении HER2-негативного метастатического рака молочной железы
L. G. Zhukova
E. I. Khatkova
I. P. Ganshina
I. V. Kolyadina
E. V. Lubennikova
Л. Г. Жукова
Е. И. Хатькова
И. П. Ганьшина
И. В. Колядина
Е. В. Лубенникова
LUCY
BRCA
breast cancer
PARP-inhibitor
Olympiad
LUCY
LUCY
BRCA
рак молочной железы
PARP-ингибитор
Olympiad
LUCY
Understanding of cancer biology is at the cornerstone of design of new and effective treatment strategies. Identification of molecular drivers of tumor growth and progression allow identify right patient for the right treatment for personalized treatment plan optimization. Breast cancer (BC) encompasses a heterogeneous collection of neoplasms with diverse morphologies, molecular phenotypes, responses to therapy, probabilities of relapse and overall survival. Molecular and histopathological classification aims to categories tumors into subgroups to inform clinical decisions, to improve long-term treatment results and maintain the quality of life of this group of patients. Germinal mutation in the BRCA1/2 (BRCAm) genes in a tumor determines the hereditary predisposition, disease manifestation, therapeutic options and clinical efficacy. Therefore, patients withBRCAmBCrepresent a special subgroup requiring personalized treatment approach.Olaparib, a poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) inhibitor, is a targeted therapeutic agent that acts as inhibitor of single-strand breaks reparation, leading to their accumulation, conversion to double-strand breaks and eventually to cancer cell apoptosis. Olaparib is a first-in-class PARP-inhibitor with an outstanding antineoplastic activity known for some malignant tumors, demonstrates effectiveness and safety of therapy inBRCAmBCas well. The results of OlympiAD and LUCY trials are represented in the article. Subgroup analysis may define the patient population that would benefit from PARP inhibitors therapy.
Современные достижения в лечении злокачественных новообразований, основанные на расширении представлений о биологии опухолей, позволяют персонифицировать лечение, выявить «двигатели» опухолевого роста и прогрессии у каждого конкретного пациента. В контексте рака молочной железы (РМЖ) – гетерогенной группы заболеваний выделение определенных подтипов с характерными молекулярно-биологическими, морфологическими и клиническими особенностями предоставляет возможность достоверно улучшить отдаленные результаты лечения на фоне сохранения качества жизни данной группы пациентов.Наличие в опухоли герминальной мутации в генах BRCA1/2 (BRCAm) определяет наследственную предрасположенность, манифестацию заболевания, характерное клиническое течение и эффективность терапевтических опций, выделяя больных с диагнозом «BRCAm РМЖ» в особую подгруппу, нуждающуюся в персонифицированном подходе к лечению.Олапариб – ингибитор поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (PARP) – таргетный препарат, механизм действия которого основан на остановке репарации однонитевых разрывов ДНК и, как следствие, накоплении однонитевых разрывов ДНК, часть из которых переходит в двунитевые. В условиях BRCAm такие изменения приводят к гибели опухолевых клеток. Олапариб – первый препарат группы PARP-ингибиторов, активно применяющийся при ряде нозологий, продемонстрировал свою эффективность и безопасность при терапии BRCAm РМЖ. В статье представлены данные регистрационного исследования Olympiad, а также подтверждающего его результаты исследования LUCY, по дизайну более приближенного к реальной клинической практике. В обоих исследованиях продемонстрированы перспективы применения олапариба в лечении HER2-негативного метастатического РМЖ (мРМЖ). Однако наибольший интерес представляет подгрупповой анализ выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости, на основании которого становится возможным выделить группы больных, потенциально наиболее выигрывающих от назначения препарата.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2020-12-18
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5930
10.21518/2079-701X-2020-20-22-30
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2020); 22-30
Медицинский Совет; № 20 (2020); 22-30
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5930/5414
Fallahpour S., Navaneelan T., De P., Borgo A. Breast cancer survival by molecular subtype: a population-based analysis of cancer registry data. CMAJ Open. 2017;5(3):E734–E739. doi: 10.9778/cmajo.20170030.
Dent R., Trudeau M., Pritchard K.I., Hanna W.M., Kahn H.K., Sawka C.A. et al. Triple-negative breast cancer: clinical features and patterns of recurrence. Clin Cancer Res. 2007;13(15):4429–4434. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-3045.
Jiang Y.Z., Ma D., Suo C., Shi J., Xue M., Hu X. et al. Genomic and Transcriptomic Landscape of Triple-Negative Breast Cancers: Subtypes and Treatment Strategies. Cancer Cell. 2019;35(3):428–440.e5. doi: 10.1016/j.ccell.2019.02.001.
Lippi G., Mattiuzzi C., Montagnana M. BRCA population screening for predicting breast cancer: for or against? Ann Transl Med. 2017;5(13):275. doi: 10.21037/atm.2017.06.71.
Kuchenbaecker K.B., Hopper J.L., Barnes D.R., Phillips K.A., Mooij T.M., Roos-Blom M.J. et al. Risks of Breast, Ovarian, and Contralateral Breast Cancer for BRCA1 and BRCA2 Mutation Carriers. JAMA. 2017;317(23):2402– 2416. doi: 10.1001/jama.2017.7112.
Richards S., Aziz N., Bale S., Bick D., Das S., Gastier-Foster J. et al. Standards and guidelines for the interpretation of sequence variants: a joint consensus recommendation of the American College of Medical Genetics and Genomics and the Association for Molecular Pathology. Genet Med. 2015;17(5):405–424. doi: 10.1038/gim.2015.30.
Батенева Е.И., Филиппова М.Г., Тюляндина А.С., Мещеряков А.А., Жорданиа К.И., Грицай А.Н. и др. Высокая частота мутаций в генах BRCA1, BRCA2, CHEK2, NBN, BLM у больных раком яичников в российской популяции. Опухоли женской репродуктивной системы. 2014;(4):51–56. doi: 10.17650/1994-4098-2014-0-4-51-56.
Fostira F., Tsitlaidou M., Papadimitriou C., Pertesi M., Timotheadou E., Stavropoulou A.V. et al. Revalence of BRCA1 mutations among 403 women with triple-negative breast cancer: Implications for genetic screening selection criteria: A Hellenic Cooperative Oncology Group Study. Breast Cancer Res Treat. 2012;134(1):353–362. doi: 10.1007/s10549-012-2021-9.
Muendlein A., Rohde B.H., Gasser K., Haid A., Rauch S., Kinz E. et al. Evaluation of BRCA1/2 mutational status among German and Austrian women with triple-negative breast cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2015;141(11):2005–2012. doi: 10.1007/s00432-015-1986-2.
Winter C., Nilsson M.P., Olsson E., George A.M., Chen Y., Kvist A. et al. Targeted sequencing of BRCA1 and BRCA2 across a large unselected breast cancer cohort suggests that one-third of mutations are somatic. Ann Oncol. 2016;27(8):1532–1538. doi: 10.1093/annonc/mdw209.
Couch F.J., Hart S.N., Sharma P., Toland A.E., Wang X., Miron P. et al. Inherited mutations in 17 breast cancer susceptibility genes among a large triplenegative breast cancer cohort unselected for family history of breast cancer. J Clin Oncol. 2015;33(4):304–311. doi: 10.1200/JCO.2014.57.1414.
Atchley D.P., Albarracin C.T., Lopez A., Valero V., Amos C.I., Gonzalez-Angulo A.M. et al. Clinical and pathologic characteristics of patients with BRCA-positive and BRCA-negative breast cancer. J Clin Oncol. 2008;26(26):4282–4288. doi: 10.1200/JCO.2008.16.6231.
Mavaddat N., Barrowdale D., Andrulis I.L., Domchek S.M., Eccles D., Nevanlinna H. et al. Consortium of Investigators of Modifiers of BRCA1/2. Pathology of breast and ovarian cancers among BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: results from the Consortium of Investigators of Modifiers of BRCA1/2 (CIMBA). Cancer Epide miol Biomarkers Prev. 2012;21(1):134–147. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-11-0775.
Silvestri V., Barrowdale D., Mulligan A.M., Neuhausen S.L., Fox S., Karlan B.Y. et al. Male breast cancer in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers: pathology data from the Consortium of Investigators of Modifiers of BRCA1/2. Breast Cancer Res. 2016;18(1):15. doi: 10.1186/s13058-016-0671-y.
Song Y., Barry W.T., Seah D.S., Tung N.M., Garber J.E., Lin N.U. Patterns of recurrence and metastasis in BRCA1/BRCA2-associated breast cancers. Cancer. 2020;126(2):271–280. doi: 10.1002/cncr.32540.
Tutt A., Ellis P., Kilburn L., Gilett C., Pinder S., Abraham J. et al. Abstract S3-01: the TNT trial: a randomized phase III trial of carboplatin (C) compared with docetaxel (D) for patients with metastatic or recurrent locally advanced triple negative or BRCA1/2 breast cancer (CRUK/07/012). Cancer Res. 2015;75(9 Suppl.):S3–01. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS14-S3-01.
Schlacher K., Christ N., Siaud N., Egashira A., Wu H., Jasin M. Double-strand break repair-independent role for BRCA2 in blocking stalled replication fork degradation by MRE11. Cell. 2011;145(4):529–542. doi: 10.1016/j.cell.2011.03.041.
Hartwell L.H., Szankasi P., Roberts C.J., Murray A.W., Friend S.H. Integrating genetic approaches into the discovery of anticancer drugs. Science. 1997;278(5340):1064–1068. doi: 10.1126/science.278.5340.1064.
Kaufman B., Shapira-Frommer R., Schmutzler R.K., Audeh M.W., Friedlander M., Balmaña J. et al. Olaparib monotherapy in patients with advanced cancer and a germline BRCA1/2 mutation. J Clin Oncol. 2015;33(3):244–250. doi: 10.1200/JCO.2014.56.2728.
Robson M., Im S.A., Senkus E., Domchek S.M., Masuda N., Delaloge S. et al. Olaparib for metastatic breast cancer in patients with a germline BRCA mutation. N Engl J Med. 2017;377(6):523–533. doi: 10.1056/NEJMoa1706450.
Senkus-Konefka E., Domchek S.M., Im S.A., Xu B., Armstrong A.C., Masuda N. et al. Subgroup analysis of olaparib monotherapy versus chemotherapy by hormone receptor and BRCA mutation status in patients with HER2-negative metastatic breast cancer and a germline BRCA mutation: OlympiAD. Eur J Cancer. 2018;92(3 Suppl.):S19–S20. doi: 10.1016/S0959-8049(18)30285-5.
Tung N.M., Im S.A., Senkus-Konefka E., Xu B., Domchek S.M., Masuda N. et al. Olaparib versus chemotherapy treatment of physician’s choice in patients with a germline BRCA mutation and HER2-negative metastatic breast cancer (OlympiAD): Efficacy in patients with visceral metastases. J Clin Oncol. 2018;36(15 Suppl.):1052–1052. doi: 10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.1052.
Robson M., Ruddy K.J., Im S.A., Senkus-Konefka E., Xu B., Domchek S.M. et al. 4542 – OlympiAD: Health-related quality of life (HRQoL) in patients with HER2-negative metastatic breast cancer (mBC) and a germline BRCA mutation (gBRCAm) receiving olaparib monotherapy vs standard singleagent chemotherapy treatment of physician’s choice (TPC). Ann Oncol. 2017;28(5 Suppl.):v74–v108. doi: 10.1093/annonc/mdx365.
Robson M.E., Tung N., Conte P., Im S.A., Senkus E., Xu B. et al. OlympiAD final overall survival and tolerability results: Olaparib versus chemotherapy treatment of physician’s choice in patients with a germline BRCA mutation and HER2-negative metastatic breast cancer. Ann Oncol. 2019;30(4):558–566. doi: 10.1093/annonc/mdz012.
Gelmon K.A., Walker G.P., Fisher G.V., McCutcheon S.C. LUCY: A phase IIIb, real-world study of olaparib in HER2-negative metastatic breast cancer patients with a BRCA mutation. Ann Oncol. 2018;29(8 Suppl.):VIII120. doi: 10.1093/annonc/mdy272.355.
Schmid P., Rugo H.S., Adams S., Schneeweiss A., Barrios C.H., Iwata H. et al. Atezolizumab plus nab-paclitaxel as first-line treatment for unresectable, locally advanced or metastatic triple-negative breast cancer (IMpassion130): updated efficacy results from a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2020;21(1):44–59. doi: 10.1016/S1470-2045(19)30689-8.
Domchek S.M., Postel-Vinay S., Im S.A., Park Y.H., Delord J.P., Italiano A. et al. Olaparib and durvalumab in patients with germline BRCA-mutated metastatic breast cancer (MEDIOLA): an open-label, multicentre, phase 1/2, basket study. Lancet Oncol. 2020;21(9):1155–1164. doi: 10.1016/S1470-2045(20)30324-7.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2742
2018-11-12T07:25:41Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Second-line targeted therapy for metastatic colorectal cancer. Possibilities for choices
Вторая линия таргетной терапии метастатического колоректального рака. Возможности выбора
L. V. Bolotina
A. D. Kaprin
Л. В. Болотина
А. Д. Каприн
афлиберцепт
targeted therapy
aflibercept
афлиберцепт
таргетная терапия
афлиберцепт
The most effective first-and subsequent line drug regimens for metastatic colorectal cancer (mCRC) suggest the inclusion of targeted drugs (TD). The choice of TD for the second-line therapy takes into account not only the biological features of the tumor and the general condition of the patient, but also the option of the previous line therapy, its effectiveness and toxicity. Treatment with anti-EGFR antibodies (AT) did not significant improve overall survival (OS) in comparison with chemotherapy in the secondline regimens, in contrast to antiangiogenic drugs. Among this group of MAT, aflibercept provides the best results in a selected group of patients (the highly effective group) and a controlled toxicity profile.
Максимально эффективные режимы лекарственной терапии 1 и последующих линий метастатического колоректального рака (мКРР) предполагают включение в них таргетных препаратов (ТП). Выбор ТП для 2 линии лечения учитывает не только биологические особенности опухоли и общее состояние больного, но и вариант предшествующей линии терапии, ее эффективность и токсичность. Анти-EGFR антитела (АТ) не продемонстрировали возможности увеличения общей выживаемости (ОВ) в сравнении с ХТ в режимах 2 линии, в отличие от препаратов антиангиогенной направленности. Среди этой группы МАТ афлиберцепт обеспечивает наилучшие результаты у отобранной группы больных (группа наибольшей эффективности) и контролируемый профиль токсичности.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-11-11
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2742
10.21518/2079-701X-2018-19-22-26
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2018); 22-26
Медицинский Совет; № 19 (2018); 22-26
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2742/2694
Каприн А.Д., Старинский В.В. и др. Состояние онкологической помощи населению России в 2017 году. М., 2018.
American Cancer Society. Colorectal Cancer. http://www.cancer.org/cancer/colorectal/cancer/detailedguide/colorectal-cancer-survivalrates. Accessed October 27, 2015.
Modulation of Fluorouracil by Leucovorin in Patients With Advanced Colorectal Cancer: Evidence in Terms of Response Rate. J. Clin. Oncol, 1992, 10: 896-903.
Vernook AP, Niedzwiecki D, Lenz HJ et al. CALGB/SWOG 80405: phase III trial of irinotecan/5-FU/leucovorin (FOLFIRI) or oxaliplatin/5-FU/leucovorin (mFOLFOX6) with bevacizumab (BV) or cetuximab (CET) for patients (pts) with KRAS wild-type (wt) untreated metastatic adenocarcinoma of the colon or rectum (MCRC). J Clin Oncol., 2014, 32(5s suppl): Abstr LBA3.
Schmoll HJ et al. ESMO Consensus Guidelines for management of patients with colon and rectal cancer a personalized approach to clinical decision making. Ann Oncol, 2012, 23: 2479- 2516.
Van Cutsem Е. et al. ESMO consensus guidelines for the management of patients with metastatic colorectal cancer. Annals of Oncology, 2016, 27: 1386-1422. doi:10.1093/annonc/ mdw235.
Van Cutsem Е et al. Metastatic colorectal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol., 2014; 25 Suppl 3: iii1-9. doi: org/10.1093/ annonc/mdu260.
Sobrero AF et al. EPIC: Phase III Trial of Cetuximab Plus Irinotecan After Fluoropyrimidine and Oxaliplatin Failure in Patients With Metastatic Colorectal Cancer. J Clin Oncol., 2008 May 10, 26(14): 2311-2319.
Seymour MT et al. Panitumumab and irinotecan versus irinotecan alone for patients with KRAS wild-type, fluorouracil-resistant advanced colorectal cancer (PICCOLO): a prospectively stratified randomised trial. Lancet Oncol., 2013 Jul; 14(8): 749-759.Peeters M et al. Final results from a randomized phase 3 study of FOLFIRI ± panitumumab for second-line treatment of metastatic colorectal cancer. Ann Oncol, 2014, 25: 107-116.
Peeters M et al. Final results from a randomized phase 3 study of FOLFIRI ± panitumumab for second-line treatment of metastatic colorectal cancer. Ann Oncol, 2014, 25: 107-116.
Li X et al; VEGF B a survival or an angiogenic factor? Cell Adh Migr, 2009, 3(4): 322-327.
Fan Zhang et al. VEGF-B is dispensable for blood vessel growth but critical for their survival and VEGF-B targeting inhibits pathological angiogenesis. PNAS, 2009; 106: 6152-6157.
Arnold et al. Bevacizumab (BEV) plus chemotherapy (CT) continued beyond first progression in patients with metastatic colorectal cancer (mCRC) previously treated with BEV plus CT: Results of a randomized phase III intergroup study (TML study). J Clin Oncol., 2012, Li. Cell Adhesion & Migration (suppl): abstract CRA3503.
Tabernero J et al. Ramucirumab versus placebo in combination with second-line FOLFIRI in patients with metastatic colorectal carcinoma that progressed during or after first-line therapy with bevacizumab, oxaliplatin, and a fluoropyrimidine (RAISE): a randomised, double-blind, multicentre, phase 3 study. Lancet Oncol, 2015, 16: 499-508 (updated 16:e262).
Van Cutsem E et al. Addition of Aflibercept to Fluorouracil, Leucovorin, and Irinotecan Improves Survival in a Phase III Randomized Trial in Patients with Metastatic Colorectal Cancer Previously Treated With an OxaliplatinBased Regimen. J Clin Oncol, 2012, 30(28): 3499-3506.
Mitchell et al. Evaluation of the Effect of Aflibercept on OS by Timing of First-Line Disease Progression: A Post-Hoc Analysis of the VELOUR Trial. Ann Oncol, 2014, 25(suppl2): abstract P-0226.
Van Cutsem E et al. Aflibercept Plus FOLFIRI vs. Placebo Plus FOLFIRI in Second-Line Metastatic Colorectal Cancer: a Post Hoc Analysis of Survival from the Phase III VELOUR Study Subsequent to Exclusion of Patients who had Recurrence During or Within 6 Months of Completing Adjuvant Oxaliplatin-Based Therapy. Target Oncol, 2016, 11: 383-400; epub. doi: 10.1007/s11523-015-0402-9.
Chau et al. A VELOUR post hoc subset analysis: prognostic groups and treatment outcomes in patients with metastatic colorectal cancer treated with aflibercept and FOLFIRI. BMC Cancer., 2014; 14: 605.
Martin AJM, Casado AR, Millan PI et al. Colorectal metastases resection after FOLFIRIAflibercept (FA) in oxaliplatin-refractory patients. ASCO GI, 2018. 20. Tessen HW et al. The colorectal carcinoma – treatment research and treatment reality in oncology practices (Anti-VEGF or Anti-EGFR therapies). Annals of Oncology, 2016, 27(6): 498. doi: org/10.1093/annonc/mdw370.46.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2528
2018-07-20T07:26:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Aflibercept: side effects in focus
Афлиберцепт: в фокусе внимания побочные явления
M. Yu. Fedyanin
М. Ю. Федянин
побочные явления
aflibercept
side effects
побочные явления
афлиберцепт
побочные явления
A new anti-angiogenic drug aflibercept has been authorized as a second-line therapy in patients with metastatic colon cancer. The use of this drug as part of FOLFIRI regimen significantly reduces the risk of disease progression (RR = 0.758, p = 0.00007). At the same time, the additional use of aflibercept in the VELOUR study led to the development of side effects of 3-4 degrees of severity in 83.5% of patients. In this case, the use of aflibercept in combination with FOLFIRI is not only associated with complications that are typical for anti-angiogenic drugs, but also with a high percentage of cases of diarrhea and neutropenia. In this regard, the oncologist should understand the pathogenesis, the methods for prevention and treatment of complications associated with the use of aflibercept. These particular aspects are highlighted is this review.
В качестве второй линии терапии больных метастатическим раком толстой кишки зарегистрирован новый антиангиогенный препарат афлиберцепт, применение которого с режимом FOLFIRI значимо уменьшает риск прогрессирования болезни (ОР = 0,758, р = 0,00007). В то же время добавление афлиберцепта в исследовании VELOUR привело к развитию у 83,5% пациентов нежелательных явлений 3–4-й степени тяжести, включая не только осложнения, характерные для антиангиогенных препаратов, но и случаи диареи и нейтропении. В связи с этим онкологу необходимо разбираться в патогенезе, способах профилактики и лечения осложнений, связанных с применением афлиберцепта. Именно этим аспектам и посвящен данный обзор.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-07-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2528
10.21518/2079-701X-2018-10-18-26
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2018); 18-26
Медицинский Совет; № 10 (2018); 18-26
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2528/2496
Van Cutsem E, Tabernero J, Lakomy R, et al. Addition of aflibercept to fluorouracil, leucovorin, and irinotecan improves survival in a phase III randomized trial in patients with metastatic colorectal cancer previously treated with an oxaliplatin-based regimen. J Clin Oncol, 2012 Oct 1, 30(28): 3499-506.
Folprecht G, Pericay C, Saunders MP, et al. Oxaliplatin and 5-FU/folinic acid (modified FOLFOX6) with or without aflibercept in firstline treatment of patients with metastatic colorectal cancer: the AFFIRM study. Ann Oncol, 2016 Apr 18. pii: mdw176. [Epub ahead of print].
Enzinger PC, McCleary NJ, Zheng H, et al. Multicenter double-blind randomized phase II: FOLFOX + ziv-aflibercept/placebo for patients (pts) with chemo-naive metastatic esophagogastric adenocarcinoma (MEGA). J Clin Oncol, 2016, 34(suppl 4S, abstr 4).
Chiron MVP, Lejeune P, Demers B, et al. Synergistic activity of aflibercept (VEGF Trap) in combination with 5-fluorouracil and irinotecan in preclinical tumor models. Proceeding from AACR-NCI-EORTC: Molecular Targets and Cancer Therapeutics, Abstract A13, 2007, San Francisco, Calif, USA.
Presta LG, Chen H, O’Connor SJ, et al. Humanization of an anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibody for the therapy of solid tumors and other disorders. Cancer Res, 1997, 57: 4593-9.
Dikov MM, Ohm JE, Ray N, et al. Differential roles of vascular endothelial growth factor receptors 1 and 2 in dendritic cell differentiation. J Immunol, 2005, 174: 215-22.
Papadopoulos N, Martin J, Ruan Q, et al. Binding and neutralization of vascular endothelial growth factor (VEGF) and related ligands by VEGF Trap, ranibizumab and bevacizumab. Angiogenesis, 2012, 15: 171-85.
Chiron M, Bagley RG, Pollard J, et al. Differential antitumor activity of aflibercept and bevacizumab in patient-derived xenograft models of colorectal cancer. Mol Cancer Ther, 2014, 13(6): 1636-44.
Lu D, Shen J, Vil MD et al. Tailoring in vitro selection for a picomolar affinity human antibody directed against vascular endothelial growth factor receptor 2 for enhanced neutralizing activity. J Biol Chem, 2003, 278: 43496-507.
Miao HQ, Hu K, Jimenez X, et al. Potent neutralization of VEGF biological activities with a fully human antibody Fab fragment directed against VEGF receptor 2. Biochem Biophys Res Commun, 2006, 345: 438-45.
Wilhelm SM, Dumas J, Adnane L, et al. Regorafenib (BAY 73-4506): a new oral multikinase inhibitor of angiogenic, stromal and oncogenic receptor tyrosine kinases with potent preclinical antitumor activity. Int J Cancer, 2011, 129: 245-55.
Chau I, Joulain F, Iqbal SU and Bridgewater J. A VELOUR post hoc subset analysis: prognostic groups and treatment outcomes in patients with metastatic colorectal cancer treated with aflibercept and FOLFIRI. BMC Cancer, 2014, 14: 605 doi: 10.1186/1471-2407-14-605.
Hesketh PJ, Kris MG, Basch E, et al. Antiemetics: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update summary. Journal of Clinical Oncology, 2017 October 1, 35(28): 3240-3261.
Strimpakos, A.S., Syrigos, K.N., and Saif, M.W. Pharmacogenetics and biomarkers in colorectal cancer. Pharmacogenomics J, 2009, 9: 147–160.
Scripture CD, Figg WD. Drug interactions in cancer therapy. Nature Reviews Cancer, 2006, 6: 546-558.
FDA instruction of irinotecan (https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/020571s048lbl.pdf).
Olver IN. The MASCC Textbook of Cancer Supportive Care and Survivorship. New York: Springer, 2011.
Mourad JJ, des Guetz G, Debbabi H, Levy BI. Blood pressure rise following angiogenesis inhibition by bevacizumab. A crucial role for microcirculation. Ann Oncol, 2008, 19: 927-934.
Краткая характеристика лекарственного средства Залтрап. Рег. № ЛП-002534.
Eremina V, Jefferson JA, Kowalewska J. VEGF inhibition and renal thrombotic microangiopathy. N Eng J Med, 2008, 358: 1129-1136.
Kumpf VJ. Pharmacologic management of diarrhea in patients with short bowel syndrome. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 2014 May, 38(1 Suppl): 38S-44S.
Benson AB 3rd, Ajani JA, Catalano RB, et al. Recommended guidelines for the treatment of cancer treatment-induced diarrhea. J Clin Oncol, 2004 Jul 15, 22(14): 2918-26.
Saavedra E, Hollebecque A, Soria JC, Hartl DM. Dysphonia induced by anti-angiogenic compounds. Invest New Drugs, 2014 Aug, 32(4): 774-82
Lockhart AC, Rothenberg ML, Dupont J, Cooper W, Chevalier P, Sternas L, et al. Phase I study of intravenous vascular endothelial growth factor trap, aflibercept, in patients with advanced solid tumors. J Clin Oncol, 2010, 28: 207–14.
Giantonio BJ, Catalano PJ, Meropol NJ, et al. Bevacizumab in combination with oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin (FOLFOX4) for previously treated metastatic colorectal cancer: results from the Eastern Cooperative Oncology Group Study E3200. J Clin Oncol, 2007, 25(12): 1539-44.
Lam JYC, Ng MCH. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Anti-Angiogenic Therapy. Proceedings of Singapore Healthcare, 2014, 23(3): 241-245.
Qi WX, Shen F, Qing Z, Xiao-Mao G.Risk of gastrointestinal perforation in cancer patients treated with aflibercept: a systematic review and meta-analysis. Tumour Biol, 2014 Nov, 35(11): 10715-22.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6583
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Target therapy of luminal HER2-negative advanced breast cancer with PIK3CA mutation: combination of alpelisib plus fulvestrant in real clinical practice
Таргетная терапия люминального HER2-негативного метастатического рака молочной железы c мутацией PIK3CA: комбинация алпелисиба с фулвестрантом в реальной клинической практике
D. A. Filonenko
T. M. Ibragimova
N. I. Polshina
A. V. Belogurova
E. I. Khatkova
E. A. Arutiunian
E. I. Volkova
L. G. Zhukova
Д. А. Филоненко
Т. М. Ибрагимова
Н. И. Польшина
А. В. Белогурова
Е. И. Хатькова
Э. А. Арутюнян
Е. И. Волкова
Л. Г. Жукова
эндокринорезистентность
fulvestrant
luminal breast cancer
PIK3CA mutation
endocrine resistance
эндокринорезистентность
фулвестрант
люминальный рак молочной железы
мутация PIK3CA
эндокринорезистентность
Introduction. Сombination of alpelisib plus fulvestrant is approved in patients with hormone receptor positive, HER2-negative, PIK3CA-mutated advanced breast cancer (ABC) after progression on hormonotherapy. Efficacy data of alpelisib in heavily pretreated patients with HR+/HER-2-, PIK3CA-mutated advanced breast cancer are limited, only results from phase I trial are available. Here we report our results of alpelisib efficacy in 19 heavily pretreated patients.Object: to evaluate efficacy and safety of combination alpelisib plus fulvestrant in patients with HR+/HER2-, PIK3CA-mutated advanced breast cancer in initial and later lines of therapy in real clinical practice.Materials and methods. Combination of alpelisib plus fulvestrant was investigated in 19 patients with HR+/HER2-, PIK3CAmutated ABC, alpelisib at a dose of 300 mg per day plus fulvestrant at a dose of 500 mg i.m. every 28 days and once on day 15. Treatment continued until disease progression or unacceptable toxicity.Results. From February 2021 19 patients with HR+/HER2-, PIK3CA-mutated advanced breast cancer were treated with alpelisib plus fulvestrant. The data cut off is October 2021. Median lines of treatment in advanced disease was five, including 19 (100%) patients received CDK4/6, 14 (74%) – fulvestrant and/or everolimus and 15 (79%) – chemotherapy. 4 (21%) received alpelisib in a second line, 15 (79%) – in subsequent lines. Median progression-free survival was 7 months. The response was evaluated in 18 patients: partial response was achieved in 5 (28%) patients, stable disease – in 9 (50%), disease progression – 4 (22%). The most frequent adverse events were hyperglycemia – 74% (grade 3 – 22%), creatinine increased – 42% and rash – 37% (grade 3 – 22%). Only one patient has discontinued the treatment due to Quincke`s edema.Conclusions. Combination of alpelisib with fulvestrant is an effective option both in initial and later lines of therapy in patients with HR+/HER2-, PIK3CA-mutated advanced breast cancer including fulvestrant, CDK4/6 inhibitors and/or everolimus – pretreated patients.
Введение. Комбинация алпелисиба с фулвестрантом одобрена к применению у пациенток с гормонопозитивным (ГР+) HER2- негативным (HER2–) метастатическим раком молочной железы (мРМЖ) с мутацией PIK3CA после прогрессирования на фоне гормонотерапии. Данные об эффективности алпелисиба у предлеченных пациенток, получавших и химио-, и гормонотерапию, ограничены только результатами, полученными в исследовании I фазы. Нами представлен собственный опыт применения алпелисиба у 19 пациенток после предшествующей гормоно- и химиотерапии.Цель. Оценить эффективность и переносимость алпелисиба в комбинации с фулвестрантом у пациенток ГР+ HER2– мРМЖ с мутацией PIK3CA в реальной клинической практике в ранних и поздних линиях лечения.Материалы и методы. У пациенток с ГР+ HER2– мРМЖ с мутацией PIK3CA изучалась комбинация алпелисиба 300 мг/сут per os и фулвестранта 500 мг внутримышечно в 1-й, 15-й и 28-й день, далее каждые 28 дней. Терапия проводилась до прогрессирования заболевания или непереносимой токсичности.Результаты. С февраля по октябрь 2021 г. в Московском клиническом научном центре имени А.С. Логинова 19 пациенток с ГР+ HER2– мРМЖ с мутацией PIK3CA получили терапию в режиме «алпелисиб + фулвестрант». Медиана предшествующих линий лечения составила 5, в т. ч. все 19 (100%) пациенток получили терапию ингибиторами CDK4/6, 14 (74%) – фулвестрантом и (или) эверолимусом и 15 (79%) – химиотерапию. У 4 (21%) пациенток алпелисиб применялся в качестве 2-й линии, у остальных 15 (79%) – в более поздних линиях лечения. Медиана времени без прогрессирования составила 7 мес. Эффект лечения оценен у 18 из 19 пациенток, частичная регрессия достигнута у 5 (28%) пациенток, стабилизация болезни – у 9 (50%), прогрессирование болезни – у 4 (22%). Наиболее частыми нежелательными явлениями были: гипергликемия – у 74%, в т. ч. 3-й степени у 4 (22%) пациенток, повышение креатинина – у 42% (1-й и 2-й степени) и сыпь – у 37%, в т. ч. 3-й степени у 4 (22%). Только одна пациентка прекратила терапию в связи с отеком Квинке.Выводы. Алпелисиб в комбинации с фулвестрантом эффективен как в ранних, так и в поздних линиях лечения при ГР+ HER2– мРМЖ с мутацией PIK3CA, в т. ч. после применения фулвестранта, ингибиторов CDK4/6 и (или) эверолимуса.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-12-10
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6583
10.21518/2079-701X-2021-20-75-82
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 75-82
Медицинский Совет; № 20 (2021); 75-82
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6583/5966
Setiawan V.W., Monroe K.R., Wilkens L.R., Kolonel L.N., Pike M.C., Henderson B.E. Breast cancer risk factors defined by estrogen and progesterone receptor status: the multiethnic cohort study. Am J Epidemiol. 2009;169(10):1251–1259. https://doi.org/10.1093/aje/kwp036.
Howlader N., Altekruse S.F., Li C.I., Chen V.W., Clarke C.A., Ries L.A., Cronin K.A. US incidence of breast cancer subtypes defined by joint hormone receptor and HER2 status. J Natl Cancer Inst. 2014;106(5):dju055. https://doi.org/10.1093/jnci/dju055.
Portman N., Alexandrou S., Carson E., Wang S., Lim E., Caldon C.E. Overcoming CDK4/6 inhibitor resistance in ER-positive breast cancer. Endocr Relat Cancer. 2019;26(1):R15–R30. https://doi.org/10.1530/ERC-18-0317.
Rugo H.S., Rumble R.B., Macrae E., Barton D.L., Connolly H.K., Dickler M.N. et al. Endocrine Therapy for Hormone Receptor-Positive Metastatic Breast Cancer: American Society of Clinical Oncology Guideline. J Clin Oncol. 2016;34(25):3069–3103. https://doi.org/10.1200/JCO.2016.67.1487.
Miller T.W., Hennessy B.T., González-Angulo A.M., Fox E.M., Mills G.B., Chen H. et al. Hyperactivation of phosphatidylinositol-3 kinase promotes escape from hormone dependence in estrogen receptor-positive human breast cancer. J Clin Invest. 2010;120(7):2406–2413. https://doi.org/10.1172/JCI41680.
Bosch A., Li Z., Bergamaschi A., Ellis H., Toska E., Prat A. et al. PI3K inhibition results in enhanced estrogen receptor function and dependence in hormone receptor-positive breast cancer. Sci Transl Med. 2015;7(283):283ra51. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaa4442.
Burkhart D.L., Sage J. Cellular mechanisms of tumour suppression by the retinoblastoma gene. Nat Rev Cancer. 2008;8(9):671–682. https://doi.org/10.1038/nrc2399.
Caldon C.E., Sergio C.M., Schütte J., Boersma M.N., Sutherland R.L., Carroll J.S., Musgrove E.A. Estrogen regulation of cyclin E2 requires cyclin D1 but not c-Myc. Mol Cell Biol. 2009;29(17):4623–4639. https://doi.org/10.1128/MCB.00269-09.
Caldon C.E., Sergio C.M., Kang J., Muthukaruppan A., Boersma M.N., Stone A. et al. Cyclin E2 overexpression is associated with endocrine resistance but not insensitivity to CDK2 inhibition in human breast cancer cells. Mol Cancer Ther. 2012;11(7):1488–1499. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-11-0963.
Mollon L., Aguilar A., Anderson E., Dean J., Davis L., Warholak T. Abstract 1207: A systematic literature review of the prevalence of PIK3CA mutations and mutation hotspots in HR+/HER2- metastatic breast cancer. Cancer Res. 2018;78(13 Suppl.):1207. https://doi.org/10.1158/1538-7445.AM2018-1207.
Goncalves M.D., Hopkins B.D., Cantley L.C. Phosphatidylinositol 3-Kinase, Growth Disorders, and Cancer. N Engl J Med. 2018;379(21):2052–2062. https://doi.org/10.1056/NEJMra1704560.
Cancer Genome Atlas Network. Comprehensive molecular portraits of human breast tumours. Nature. 2012;490(7418):61–70. https://doi.org/10.1038/nature11412.
Juric D., Janku F., Rodón J., Burris H.A., Mayer I.A., Schuler M. et al. Alpelisib Plus Fulvestrant in PIK3CA-Altered and PIK3CA-Wild-Type Estrogen Receptor-Positive Advanced Breast Cancer: A Phase 1b Clinical Trial. JAMA Oncol. 2019;5(2):e184475. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2018.4475.
André F., Ciruelos E., Rubovszky G., Campone M., Loibl S., Rugo H.S. et al. Alpelisib for PIK3CA-Mutated, Hormone Receptor-Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;380(20):1929–1940. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1813904.
Rugo H.S., Lerebours F., Ciruelos E., Drullinsky P., Ruiz-Borrego M., Neven P. et al. Alpelisib plus fulvestrant in PIK3CA-mutated, hormone receptor-positive advanced breast cancer after a CDK4/6 inhibitor (BYLieve): one cohort of a phase 2, multicentre, open-label, non-comparative study. Lancet Oncol. 2021;22(4):489–498. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(21)00034-6.
Rugo H.S., André F., Yamashita T., Cerda H., Toledano I., Stemmer S.M. et al. Time course and management of key adverse events during the randomized phase III SOLAR-1 study of PI3K inhibitor alpelisib plus fulvestrant in patients with HR-positive advanced breast cancer. Ann Oncol. 2020;31(8):1001–1010. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.05.001.
André F., Ciruelos E.M., Juric D., Loibl S., Campone M., Mayer I.A. et al. Alpelisib plus fulvestrant for PIK3CA-mutated, hormone receptorpositive, human epidermal growth factor receptor-2-negative advanced breast cancer: final overall survival results from SOLAR-1. Ann Oncol. 2021;32(2):208–217. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.11.011.
Juric D., André F., Panwar U., Janku F., Lu Y.S., Burris H. et al. Long-Term Disease Control in Patients With Hormone Receptor-Positive (HR+), PIK3CA-Altered Advanced Breast Cancer (ABC) Treated with Alpelisib + Fulvestrant. Poster 1054. 2021 ASCO Annual Meeting: Conference Proceedings. Available at: https://meetinglibrary.asco.org/record/198300/poster.
Cardoso F., Paluch-Shimon S., Senkus E., Curigliano G., Aapro M.S., André F. et al. 5th ESO-ESMO international consensus guidelines for advanced breast cancer (ABC 5). Ann Oncol. 2020;31(12):1623–1649. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.09.010.
Chia S.K., Ruiz-Borrego M., Drullinsky P., Juric D., Bachelot T., Rugo H.S. et al. Impact of duration of prior cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor (CDK4/6i) therapy on alpelisib (ALP) benefit in patients (pts) with hormone receptor–positive (HR+), human epidermal growth factor receptor-2–negative (HER2–), PIK3CA-mutated advanced breast cancer (ABC) from BYLieve. Poster 1060. 2021 ASCO Annual Meeting: Conference Proceedings. Available at: https://meetinglibrary.asco.org/record/198200/poster.
Turner S., Chia S.K.L., Kanakamedala H., Hsu W.C., Park J., Chandiwana D. et al. 309P Real-world effectiveness of alpelisib (ALP) + fulvestrant (FUL) compared with standard treatment among patients (Pts) with hormone-receptor positive (HR+) human epidermal growth factor receptor-2 negative (HER2–) PIK3CA-mutated (Mut) advanced breast cancer (ABC). Ann Oncol. 2020;31(4 Suppl.):S366. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.08.411.
Мазурина Н.В., Артамонова Е.В., Белоярцева М.Ф., Волкова Е.И., Ганьшина И.П., Трошина Е.А. и др. Консенсус по профилактике и коррекции гипергликемии у пациентов, получающих терапию препаратом алпелисиб. Современная онкология. 2021;22(4):56–59. https://doi.org/10.26442/18151434.2020.4.200566.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5135
2019-12-09T10:57:35Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Postneoadjuvant therapy: a new approach to the treatment of HER2-positive breast cancer (KATHERINE study results)
Постнеоадъювантная терапия – новый подход в лечении HER2-положительного рака молочной железы (результаты исследования KATHERINE)
L. G. Zhukova
S. A. Smolin
Л. Г. Жукова
С. А. Смолин
остаточная опухоль
HER2-positive breast cancer
adjuvant therapy
trastuzumab emtansine
T-DM1
KATHERINE
iDFS
residual tumor
остаточная опухоль
HER2-позитивный РМЖ
адъювантная терапия
трастузумаб эмтанзин
T-DM1
KATHERINE
iDFS
остаточная опухоль
Up until recently, neoadjuvant and adjuvant treatment regimens for breast cancer (BC) were considered equivalent in their effect on long-term treatment outcomes. Despite the fact that additional information on the prognosis of patients (achievement or failure to achieve complete drug pathomorphosis) was obtained during neoadjuvant therapy, we could not change this prognosis, since there was no evidence that any variant of adjuvant therapy could improve survival of patients, who did not achieve complete morphological tumour regression. In December 2018, investigators presented the results of the first planned interim analysis of invasive disease-free survival (iDFS) of patients with early HER2-positive breast cancer, who had residual tumour after neoadjuvant anti-HER2-containing therapy, depending on the adjuvant treatment option: either trastuzumab emtansine (n = 743) or trastuzumab (n = 743). The expected 3-year iDFS in patients, who received trastuzumab emtansine as adjuvant therapy, was 88.3%, while that in the standard trastuzumab group accounted for only 77% (RR = 0.50; 95% CI 0.39–0, 64; h <0.001). The results of the KATHERINE study, which showed an improvement in the survival rates of patients with HER2-positive breast cancer, who did not achieve complete therapeutic pathomorphism (pCR) against the background of neoadjuvant anti-HER2 therapy with the use of trastuzumab emtansine in the adjuvant mode, are not just an important milestone in the treatment of HER2-positive breast cancer. These results reverse the attitude towards neoadjuvant therapy, as we were able, for the first time, to improve the treatment outcome due to the change of the therapy based on therapeutic pathomorphosis data. Thus, this approach leads to the fact that neoadjuvant therapy becomes a more effective technique, at least in HER2-positive breast cancer.
До недавнего времени неоадъювантный и адъювантный режимы терапии рака молочной железы (РМЖ) считались равнозначными по своему влиянию на отдаленные результаты лечения. Несмотря на то что при проведении неоадъювантной терапии получалась дополнительная информация о прогнозе больных (достижение или недостижение полного лекарственного патоморфоза), изменить этот прогноз мы не могли, т.к. не было доказательств того, что проведение какого-либо варианта адъювантной терапии позволяет улучшить выживаемость больных, не достигших полной морфологической регрессии опухоли. В декабре 2018 г. были представлены результаты первого запланированного промежуточного анализа выживаемости без проявлений инвазивного заболевания (iDFS) пациенток с ранним HER2-позитивным РМЖ, имеющих резидуальную опухоль после проведения им неоадъювантной антиHER2-содержащей терапии, в зависимости от варианта адъювантного лечения: либо трастузумабом эмтанзином (n=743), либо трастузумабом (n=743). Ожидаемая 3-летняя iDFS у больных, получивших трастузумаб эмтанзин в качестве адъювантной терапии, составила 88,3%, в то время как в группе стандартной терапии трастузумабом только 77% (ОР = 0,50; 95% ДИ 0,39–0,64; p<0,001). Результаты исследования KATHERINE, показавшие улучшение показателей выживаемости больных HER2-позитивным РМЖ, не достигших полного лечебного патоморфоза (pCR) на фоне неоадъювантной антиHER2-терапии, при использовании в адъювантном режиме трастузумаба эмтанзина, являются не просто важной вехой в лечении HER2-положительного РМЖ. Эти результаты в корне меняют отношение к неоадъювантной терапии, т.к. мы впервые смогли улучшить результаты лечения больных за счет изменения терапии на основании данных о лечебном патоморфозе. Таким образом, подобный подход приводит к тому, что неоадъювантная терапия становится более эффективной методикой, во всяком случае при HER2-позитивном РМЖ.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-12-05
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5135
10.21518/2079-701X-2019-19-44-49
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2019); 44-50
Медицинский Совет; № 19 (2019); 44-50
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5135/4662
Susmitha Apuri. Neoadjuvant and Adjuvant Therapies for Breast Cancer. South Med J. 2017;110(10):638-642. doi: 10.14423/SMJ.0000000000000703.
Berns K., Horlings H.M., Hennessy B.T., Madiredjo M., Hijmans E.M., Beelen K, et al. A functional genetic approach identifies the PI3K pathway as a major determinant of trastuzumab resistance in breast cancer. Cancer Cell. 2007;12(4):395-402. doi: 10.1016/j.ccr.2007.08.030.
Fabi A., Di Benedetto A., Metro G., Perracchio L., Nisticò C., Di Filippo F., et al. HER2 protein and gene variation between primary and metastatic breast cancer: significance and impact on patient care. Clinical Cancer Research. 2011;17(7):205520-64. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-1920.
von Minckwitz G., Procter M., de Azambuja E., Zardavas D., Benyunes M., et al. APHINITY Steering Committee and Investigators. Adjuvant Pertuzumab and Trastuzumab in Early HER2-Positive Breast Cancer. N Engl J Med. 2017;377(2):122-131. doi: 10.1056/NEJMoa1703643.
Untch M., Fasching P.A., Konecny G.E., Hasmüller S., Lebeau A., Kreienberg R., et al. Pathologic complete response after neoadjuvant chemotherapy plus trastuzumab predicts favorable survival in human epidermal growth factor receptor 2-overexpressing breast cancer: results from the TECHNO trial of the AGO and GBG study groups. J Clin Oncol. 2011;29(25):3351-3357. doi: 10.1200/JCO.2010.31.4930.
de Azambuja E., Holmes A.P., Piccart-Gebhart M., Holmes E., Di Cosimo S., Swaby R.F., et al. Lapatinib with trastuzumab for HER2-positive early breast cancer (NeoALTTO): survival outcomes of a randomised, open-label, multicentre, phase 3 trial and their association with pathological complete response. Lancet Oncol. 2014;15(10):1137-1146. doi: 10.1016/S1470-2045(14)70320-1.
Cardoso F., Kyriakides S., Ohno S., PenaultLlorca F., Poortmans P., Rubio I.T., Zackrisson S., Senkus E. Early breast cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2019. pii: mdz189. doi: 10.1093/annonc/mdz189.
Inno A., Barni S., Ghidini A., Zaniboni A., Petrelli F. One year versus a shorter duration of adjuvant trastuzumab for HER2-positive early breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Breast Cancer Res Treat. 2019;173(2):247-254. doi: 10.1007/s10549-018-5001-x.
Zardavas D., Fouad T.M., Piccart M. Optimal adjuvant treatment for patients with HER2-positive breast cancer in 2015. Breast (Edinburgh, Scotland). 2015;24(Suppl 2):143-148. doi: 10.1016/j.breast.2015.07.034.
Burris H.A. 3rd, Rugo H.S., Vukelja S.J., Vogel C.L., Borson R.A., Limentani S., et al. Phase II study of the antibody drug conjugate trastuzumab-DM1 for the treatment of human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-positive breast cancer after prior HER2-directed therapy. J Clin Oncol. 2011;29(4):398-405. doi: 10.1200/JCO.2010.29.5865.
Peddi P.F., Hurvitz S.A. Trastuzumab emtansine: the first targeted chemotherapy for treatment of breast cancer. Future Oncol. 2013;9(3):319-326. doi: 10.2217/fon.13.7.
Krop I.E., Kim S.B., González-Martín A., LoRusso P.M., Ferrero J.M., Smitt M., Yu R., et al. Trastuzumab emtansine versus treatment of physician’s choice for pretreated HER2-positive advanced breast cancer (TH3RESA): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014;15(7):689-699. doi: 10.1016/S1470-2045(14)70178-0.
Verma S., Miles D., Gianni L., Krop I.E., Welslau M., Baselga J., et al. Trastuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;367(19):1783-1791. doi: 10.1056/NEJMoa1209124.
Penault-Llorca F., Radosevic-Robin N. Biomarkers of residual disease after neoadjuvant therapy for breast cancer. Nature reviews. Clinical oncology. 2016;13(8):487–503. doi: 10.1038/nrclinonc.2016.1.
Prowell T.M., Beaver J.A., Pazdur R. Residual Disease after Neoadjuvant Therapy – Developing Drugs for High-Risk Early Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;380(7):612-615. doi: 10.1056/NEJMp1900079.
Pernas S., Barroso-Sousa R., Tolaney S.M. Optimal treatment of early stage HER2-positive breast cancer. Cancer. 2018;124(23):4455-4466. doi: 10.1002/cncr.31657.
Wuerstlein R., Harbeck N. Neoadjuvant Therapy for HER2-positive Breast Cancer. Reviews on recent clinical trials. 2017;12(2):81–92. doi: 10.2174/1574887112666170202165049.
Hanusch C., Schneeweiss A., Loibl S., Untch M., Paepke S., Kümmel S., et al. Dual Blockade with AFatinib and Trastuzumab as NEoadjuvant Treatment for Patients with Locally Advanced or Operable Breast Cancer Receiving TaxaneAnthracycline Containing Chemotherapy-DAFNE (GBG-70). Clin Cancer Res. 2015;21(13):2924-2931. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-14-2774.
Kalous O., Conklin D., Desai A.J., et al. Dacomitinib (PF-00299804), an irreversible Pan-HER inhibitor, inhibits proliferation of HER2-amplified breast cancer cell lines resistant to trastuzumab and lapatinib. Mol Cancer Ther. 2012;11(9):1978-1987. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-11-0730.
Martin M., Holmes F.A., et al. Neratinib after trastuzumab-based adjuvant therapy in HER2-positive breast cancer (ExteNET): 5-year analysis of a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. The Lancet Oncology. 2017;18(12)1688–1700. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30717-9.
Piccart-Gebhart M., Holmes E., Baselga J., de Azambuja E., Dueck A.C., Viale G., et al. Adjuvant Lapatinib and Trastuzumab for Early Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Positive Breast Cancer: Results From the Randomized Phase III Adjuvant Lapatinib and/or Trastuzumab Treatment Optimization Trial. J Clin Oncol. 2016;34(10):1034-1042. doi: 10.1200/JCO.2015.62.1797.
Castaneda S.A., Strasser J. Updates in the Treatment of Breast Cancer with Radiotherapy. Surg Oncol Clin N Am. 2017;26(3):371-382. doi: 10.1016/j.soc.2017.01.013
Shah C., Tendulkar R., Smile T., et al. Adjuvant Radiotherapy in Early-Stage Breast Cancer: Evidence-Based Options. Ann Surg Oncol. 2016;23:3880. doi: 10.1245/s10434-016-5503-x.
I van Hellemond I.E.G, Geurts S.M.E., TjanHeijnen V.C.G. Current Status of Extended Adjuvant Endocrine Therapy in Early Stage Breast Cancer. Curr Treat Options Oncol. 2018;19(5):26. doi: 10.1007/s11864-018-0541-1.
Gourgou-Bourgade S., Cameron D., Poortmans P., Asselain B., Azria D., Cardoso F., et al. Guidelines for time-to-event end point definitions in breast cancer trials: results of the DATECAN initiative (Definition for the Assessment of Time-to-event Endpoints in CANcer trials)†. Ann Oncol. 2015;26(5):873-879. doi: 10.1093/annonc/mdv106.
Hudis C.A., Barlow W.E., Costantino J.P., Gray R.J., Pritchard K.I., Chapman J.A., et al. Proposal for standardized definitions for efficacy end points in adjuvant breast cancer trials: the STEEP system. J Clin Oncol. 2007;25(15):2127-2132. doi: 10.1200/JCO.2006.10.3523.
Krop I.E., Suter T.M., Dang C.T., Dirix L., Romieu G., Zamagni C., et al. Feasibility and cardiac safety of trastuzumab emtansine after anthracycline-based chemotherapy as (neo)adjuvant therapy for human epidermal growth factor receptor 2-positive earlystage breast cancer. J Clin Oncol. 2015;33(10):1136-1142. doi: 10.1200/JCO.2014.58.7782.
von Minckwitz G., Huang C.S., Mano M.S., Loibl S., Mamounas E.P., Untch M. et al. Trastuzumab Emtansine for Residual Invasive HER2-Positive Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;380(7):617-628. doi: 10.1056/NEJMoa1814017.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2166
2020-01-27T10:54:42Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
AFATINIB IN THE TREATMENT OF METASTATIC AND LOCALLY ADVANCED LUNG ADENOCARCINOMA WITH EGFR MUTATIONS: NEW SIDES STUDIED POSSIBILITIES
АФАТИНИБ В ЛЕЧЕНИИ МЕТАСТАТИЧЕСКОЙ И МЕСТНО-РАСПРОСТРАНЕННОЙ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЛЕГКОГО С НАЛИЧИЕМ МУТАЦИИ EGFR: НОВЫЕ ГРАНИ ИЗУЧЕННЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ
E. V. Karabina
L. N. Lubchenko
M. M. Davydov
Е. В. Карабина
Л. Н. Любченко
М. М. Давыдов
афатиниб
adenocarcinoma of the lung
tyrosine kinase inhibitors of EGFR
EGFR-activating mutations
targeted therapy
resistance
afatinib
афатиниб
аденокарцинома легкого
ингибиторы тирозинкиназы EGFR
активирующие мутации EGFR
таргетная терапия
резистентность
афатиниб
A reasonable strategy for drug therapy of non-small-cell lung cancer (NSCLC) with activating mutations of EGFR is the use of tyrosine kinase inhibitors (TKI) in front-line therapy, providing a two-fold increase in life expectancy for patients with metastatic or locally advanced form of the disease. The results of several randomized trials determined and proved the role of Afatinib, the selective irreversible inhibitor of protein kinase receptors of the ErbB family, which consists in the following positions: a verifiable increase in progression-free period (PFP) as front-line metastatic EGFR-mutated NSCLC as compared to chemotherapy, regardless of the EGFR gene mutation type; the advantage in respect of overall survival (OS) as front-line therapy with frequent EGFR gene mutation in NSCLC, with Del19 in particular (OS increase by more than 1 year in comparison with chemotherapy); the advantage in progression-free survival (PFS), treatment time duration (TTD) as well as in objective response rate (ORR) in comparison with Gefitinib against metastatic EGFR-mutated NSCLC; therapeutic efficacy against brain metastasis and many rare mutations; dose adjustment of Afinitib with a view of its tolerability is an effective measure to decrease the drug-induced toxicity rate without affecting its therapeutic efficacy. This article also presents the results of clinical and economic research of the response and benefit of comparable drugs (Afatinib, Gefitinib and Erlotinib) for treatment of patients with NSCLC in the Russian Federation and the results of minor studies demonstrating the new opportunities of Afinitib and its combinations with other «partners». In particular, the efficiency of Afinitib use in the treatment of patients with HER2-mutated lung cancer is provided. In addition, the safety and efficacy of combinations of Afatinib + Bevacizumab and Afatinib + Cetuximab after the formation of acquired resistance to TKI is also noted, which can be used as a therapeutic option in case of Т790М mutation. Current controversial issues concerning the effectiveness of this drug with the new and other rare mutations, the allegedly incomplete cross-resistance against the previous two drugs of this group, lack of information about the therapeutic benefit of Afinitib in case of discordancy of the primary tumor and its metastasis call for further clinical research studies and refinement of diagnostic tests and systems.
Рациональная стратегия лекарственной терапии немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) с активирующими мутациями EGFR заключается в применении ингибиторов тирозикиназы (ИТК) в первой линии лечения, обеспечивая двукратное увеличение продолжительности жизни больных с метастатической или местно-распространенной формой заболевания. Результатами нескольких рандомизированных исследований определена и доказана роль селективного необратимого ингибитора протеинкиназы рецепторов семейства ErbB афатиниба, которая заключается в следующих позициях: достоверное увеличение времени без прогрессирования (ВБП) в качестве 1-й линии метастатического EGFR-мутированного НМРЛ в сравнении с химиотерапией, независимо от типа мутации гена EGFR; преимущество в отношении общей выживаемости (ОВ) в качестве 1-й линии терапии при частых мутациях гена EGFR НМРЛ, в частности, при Del19 (увеличение ОВ более чем на 1 год в сравнении с химиотерапией); преимущество в отношении ВБП, времени продолжительности лечения (ВПЛ) и частоты объективных ответов (ЧОО) в сравнении с гефитинибом при метастатическом EGFRмутированном НМРЛ; терапевтическая эффективность в отношении метастазов в головной мозг и многих редких мутаций; коррекция дозы афатиниба с учетом переносимости является эффективной мерой снижения частоты лекарственно-обусловленной токсичности без влияния на терапевтическую эффективность. В данной статье представлены итоги клинико-экономических анализов эффективности и полезности затрат сравниваемых препаратов (афатиниба, гефитиниба и эрлотиниба) для лечения пациентов с НМРЛ в Российской Федерации (РФ), а также результаты небольших исследований, в которых продемонстрированы новые возможности афатиниба и его комбинаций с другими «партнерами». В частности, показана эффективность использования афатиниба в лечении пациентов с HER2-мутированным раком легкого. Кроме того, обозначены безопасность и эффективность комбинаций афатиниб + бевацизумаб и афатиниб + цетуксимаб после формирования приобретенной резистентности к ИТК, которая может служить терапевтической опцией при наличии мутации Т790М. Существующие на сегодняшний день спорные вопросы эффективности данного препарата при новых и других нечастых мутациях, предположительно неполная перекрестная резистентность к двум предыдущим средствам этой группы, отсутствие информации о терапевтическом эффекте афатиниба в случае дискордантности первичного очага и его метастазов требуют проведения дальнейших клинических исследований и совершенствования диагностических тестов и систем.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2166
10.21518/2079-701X-2017-14-46-55
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 46-55
Медицинский Совет; № 14 (2017); 46-55
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2166/2149
Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность). Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2017. 250 с.
Lee JK, Hahn S, Kim DW et al. Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors vs conventional chemotherapy in non-small-cell lung cancer harboring wild-type epidermal growth factor receptor: a meta-analysis. JAMA, 2014, 311: 1430-1437.
Yang J, Sequist L, Schuler M et al. Overall survival in patients with advanced non-small cell lung cancer harboring common (del19/L858R) EGFR mutations: pooled analysis of two large open-label phase III studies (LUX-lung 3 and LUX-lung 6) comparing afatinib with chemotherapy. J. Clin. Oncol., 2014, 32(5s): Abstr. 8004.
Mok TS, Wu YL, Thongprasert S et al. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med, 2009, 361: 947-957.
Han JY, Park K, Kim SW et al. First-SIGNAL: firstline single-agent iressa versus gemcitabine and cisplatin trial in never-smokers with adenocarcinoma of the lung. J Clin Oncol, 2012, 30: 1122-1128.
Inoue A, Kobayashi K, Maemondo M et al. Updated overall survival results from a randomized phase III trial comparing gefitinib with carboplatin-paclitaxel for chemo-naïve nonsmall cell lung cancer with sensitive EGFR gene mutations (NEJ002). Ann Oncol, 2013, 24: 54-59.
Maemondo M, Inoue A, Kobayashi K et al. Gefitinib or chemotherapy for non-small-cell lung cancer with mutated EGFR. N Engl J Med, 2010, 362: 2380-2388.
Mitsudomi T, Morita S, Yatabe Y et al. Gefitinib versus cisplatin plus docetaxel in patients with non-small-cell lung cancer harboring mutations of the epidermal growth factor receptor (WJTOG3405): an open label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2010, 11: 121-128.
Sequist LV, Yang JC, Yamamoto N et al. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. J Clin Oncol, 2013, 31: 3327-3334.
Wu YL, Zhou C, Hu CP et al. Afatinib versus cisplatin plus gemcitabine for first-line treatment of Asian patients with advanced non-small-cell lung cancer harboring EGFR mutations (LUX-lung 6): an open-label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2014, 15(2): 213-222.
Rosell R, Carcereny E, Gervais R et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutations-positive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicenter, open-label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13: 239-246.
Inoue A, Kobayashi K, Usui K et al. First-line gefitinib for patients with advanced non-small-cell lung cancer harboring epidermal growth factor receptor mutations without indication for chemotherapy. J Clin Oncol, 2009, 27: 1394-1400.
Lee CK, Brown C, Gralla RJ et al. Impact of EGFR inhibitor in non-small-cell lung cancer on progression-free and overall survival: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst, 2013, 105: 595-05.
Горбунова В.А., Орлов С.В., Зырянов С.К., Белоусов Д.Ю. Клинико-экономический анализ применения препарата гиотриф (афатиниб) в первой линии местнораспространенного или метастатического немелкоклеточного рака легкого с мутацией Del19 рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). Злокачественные опухоли, 2015, 4(5): 37-48; doi: http://dx.doi.org/10.18027/2224-5057-2015-4-35-47.
Han JY, Park K, Kim SW et al. First-SIGNAL: firstline single-agent Iressa versus gemcitabine and cisplatin trial in never-smokers with ade nocarcinoma of the lung. J Clin Oncol, 2012, 30: 1122-28.
Fukuoka M, Wu YL, Thongprasert S et al. Biomarker analyses and final overall survival results from a phase III, randomized, openlabel, first-line study of gefitinib versus carboplatin/paclitaxel inclinically selected patients with advanced non-small-cell lung cancerin Asia (IPASS). J Clin Oncol, 2011, 29: 2866-74.
Lynch TJ, Bell DW, Sordella R et al. Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of nonsmall-cell lung cancer to gefitinib. N Engl J Med, 2004, 350: 1229-39.
Paez JG, Janne PA, Lee JC et al. EGFR mutations in lung cancer: correlation with clinical response to gefitinib therapy. Science, 2004, 304: 1497-500.
Sharma SV, Bell DW, Settleman J, Haber DA et al. Epidermal growth factor receptor mutations in lung cancer. Nat Rev Cancer, 2007, 7: 169-81.
Wu YL, Zhou C, Liam CK et al. First-line erlotinib versus gemcitabine/cisplatin in patients with advanced EGFR mutation-positive nonsmall-cell lung cancer: analyses from the phase III, randomized, open-label, ENSURE study. Ann Oncol, 2015, 26: 1883-39.
Zhou C, Wu YL, Сhen G et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (OPTIMAL, CTONG-0802): a multicenter, open-label, randomized, phase 3 study. Lancet Oncol, 2011, 12: 735-42.
Keunchil Park, Eng-Huat Tan, Ken OʼByrne et al. Afatinib versus gefitinib as first-line treatment of patients with EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (LUX-Lung7): a phase 2B, open-label, randomized controlled trial. Lancet Oncol, 2016, 17(5): 577-89. http://dx.doi.org/10.1016/s1470-2045(16)30033-X.
Haaland B, Tan PS, Castro G Jr et al. Metaanalysis of first-line therapies in advanced non-small-cell lung cancer harboring EGFR-activating mutations 8. J Thorac Oncol, 2014, 9: 805-11.
Haspinger ER, Agustoni F, Torri V et al. Is there evidence for different effects among EGFR-TKIs? Systematic review and meta-analysis of EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) versus chemotherapy as first-line treatment for patients harboring EGFR mutations. Crit Rev Oncol Hematol, 2015, 94: 213-27.
Popat S, Mok T, Yang JC et al. Afatinib in the treatment of EGFR mutation-positive NSCLC-a network meta-analysis. Lung Cancer, 2014, 85: 230-38.
Park K, Ton E, Zhang L et al. Afatinib vs gefitinib as first-line treatment for patients with advanced non-small cell lung cancer harboring EGFR mutation: results of the global randomized, open-label, phase IIb trial LUX-Lung 7. ESMO-Asia 2015, abstract LBA2.
Yonesaka K, Kudo K, Nishida S et al. The pan-HER family tyrosine kinase inhibitor afatinib overcomes HER3 ligand heregulin-mediated resistance to EGFR inhibitors in non-small cell lung cancer. Oncotarget, 2015, 6: 33602-11.
Yu HA, Arcila ME, Rekhtman N et al. Analysis of tumor specimens at the time of acquired resistance to EGFR-TKI therapy in 155 patients with EGFR-mutant lung cancer. Clin Cancer Res, 2013, 19: 2240-47.
Engelman JA, Zejnullahu K, Mitsudomi T et al. MET amplification leads to gefitinib resistance in lung cancer by activating ERBB3 signaling. Science, 2007, 316: 1039-43.
Li D, Ambrogio L, Shimamura T et al. BIBW 2992, an irreversible EGFR/HER2 inhibitor highly effective in preclinical lung cancer models. Oncogene, 2008, 27: 4702-11.
Solca F, Dahl G, Zoephel A et al. Target binding properties and cellular activity of afatinib (BIBW 2992), an irreversible ErbB family blocker. J Pharmacol Exp Ther, 2012, irreversible 343: 342-50.
Katakami N, Atagi S, Goto K et al. LUX-Lung 4: a phase II trial of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer who progressed during prior treatment with erlotinib, gefitinib, or both. J Clin Oncol, 2013, 31: 3335-41.
Miller VA, Hirsh V, Cadranel J et al. Afatinib versus placebo for patients with advanced, metastatic non-small-cell lung cancer after failure of erlotinib, gefitinib, or both, and one or two lines of chemotherapy (LUX-Lung 1): a phase 2b/3 randomized trial. Lancet Oncol, 2012, 13: 528-38.
Schuler M, Yang JC, Park K et al. Afatinib beyond progression in patients with advanced non-small-cell lung cancer following chemotherapy, erlotinib/gefitinib and afatinib: phase III randomized LUX-Lung 5 trial. Ann Oncol, 2015, 27: 417-23.
Kuan FC, Kuo LT, Chen MC et al. Overall survival benefits of first-line EGFR tyrosine kinase inhibitors in EGFR-mutated non-small-cell lung cancers: a systematic review and meta-analysis. Br J Cancer, 2015, 113: 1519-28.
Yang JC, Wu YL, Schuler M et al. Afatinib versus cisplatin-based chemotherapy for EGFR-mutation-positive lung adenocarcinoma (LUX-Lung 3 and LUX-Lung 6): analysis of overall survival data from two randomized, phase 3 trials. Lancet Oncol, 2015, 16: 141-51.
Lee CK, Wu YL, Ding PN et al. Impact of specific epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations and clinical characteristics on outcomes after treatment with EGFR tyrosine kinase inhibitors versus chemotherapy in EGFR-mutant lung cancer: a meta-analysis. J Clin Oncol, 2015, 33: 1958-65.
Wu SG, Liu YN, Tsai MF et al. The mechanism of acquired resistance to irreversible EGFR tyrosine kinase inhibitor-afatinib in lung adenocarcinoma patients. Oncotarget, 2016, published online Feb 4. DOI:10.18632/оncotarget.7189.
Yang JC. LUX-lung 3: a randomized, open-label, phase III study of afatinib vs cisplatin/pemetrexed as 1st-line treatment for patients with advanced adenocarcinoma of the lung harboring EGFR-activating mutations. 48th Ann Mtg of the American Society of Clinical Oncology. Chicago, 2012.
Miller VA, Phase IIb/III double-blind randomized trial of afatinib (BIBW 2992, an irreversible inhibitor of egfr/her1 and her2) + best supportive care (bsc) versus placebo + bsc in patients with nsclc failing 1-2 lines of chemotherapy and erlotinib or gefitinib (LUX-Lung 1) [abstract LBAI]. Ann Oncol, 2010, 21(Suppl. 8).
Yang JC, Shih JY, Su WC et al. Afatinib for patients with lung adenocarcinoma and epidermal growth factor receptor mutations (LUX-Lung 2): a phase 2 trial. Lancet Oncol, 2012, 13: 539-48.
Katakami N, Atagi S, Goto K et al. lUX-lung 4: a phase II trial of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer who progressed during prior treatment with erlotinib, gefitinib, or both. J. Clin. Oncol., 2013, 31(27): 3335–3341.
Solca F, Baum A, Himmelsbach F et al. Efficacy of BIBW 2992, an irreversible dual EGFR/HER2 receptor tyrosine kinase inhibitor, in combination with cytotoxic agents. Eur J Cancer Suppl, 2006, 4: 172.
Schuler M, Yang J, Park K et al. Afatinib beyond progression in patients with non-small-сell lung cancer following chemotherapy, erlotinib/gefitinib and afatinib: phase III randomized LUX Lung 5 trial. Ann Oncol, 2016, 27(3): 417-423. doi: 10.1093/annonc/mdv597.
Akito Hata et al. Afatinib (Afa) plus bevacizumab (Bev) combination after acquired resistance (AR) to EGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) in EGFR-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC): Multicenter single arm phase II trial (ABC-study). Abstract 9034. Poster Session (Board #360). ASCO 2017. Clinical trial information: UMIN000014710.
Wei-Chu Victoria Lai et al. Afatinib in patients with metastatic HER2-mutant lung cancers: An international multicenter study. ASCO 2017. Abstract 9071. Poster Session (Board #397).
Modjtahedi Н et al. A comprehensive review of the preclinical efficacy profile of the ErbB family blocker afatinib in cancer. Naunyn-Schmiedeberg’s. Arch Pharmacol, 2014, 387: 505-521.
Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Гиотриф® ЛП-002275.
Yang JC-H, Sequist LV, Zhou C et al. Effect of dose adjustment on the safety and efficacy of afatinib for EGFR mutation-positive lung adenocarcinoma: post hoc analyses of the randomized LUX-Lung 3 and 6 trials. Annals of Oncology, 2016, 00: 1-8, doi:10.1093/annonc/mdw322.
Yang JC-H, Sequist LV, Sarayut Lucien Geater et al. Clinical activity of afatinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring uncommon EGFR mutations: a combined post-hoc analysis of LUX-Lung 2, LUX-Lung 3, LUX-Lung 6. Lancet Oncol, 2015, 16: 830-38. http://dx.doi.org/10.1016/S1470-2045(15)00026-1.
Paz-Ares L, Eng-Huat Tan, Li Zhang et al. Afatinib versus gefitinib in patients with EGFR mutation-positive advanced non-small-cell lung cancer: overall survival data from the phase IIb LUX-Lung 7 trial. ESMO 2016, LBA43.
Paz-Ares L, Tan E-H, O’Byrne K et al. Afatinib versus gefitinib in patients with EGFR mutation-positive advanced non-small-cell lung cancer: overall survival data from the phase IIb LUX-Lung 7 trial. Annals of Oncology, 2017, 0: 1-9. Doi: 10.1093/annonc/mdw611.
Schuler M, Wu Y-L, Hirsh V et al. First-line afatinib versus chemotherapy in patients with non-small-cell lung cancer and common epidermal growth factor receptor gene mutations and brain metastases. Journal of Thoracic Oncology, 2016, 11(3): 380-390.
Pang-Dian Fan et al. YES1 amplification as a mechanism of acquired resistance (AR) to EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) identified by a transposon mutagenesis screen and clinical genomic testing. ASCO 2017. Abstract 9043. Poster Session (Board #369).
Smit EF et al. A single-arm phase II trial of afatinib in pretreated patients with advanced NSCLC harboring a HER2 mutation: The ETOP NICHE trial. Abstract 9070. Poster Session (Board #396). ASCO 2017. Clinical trial information: NCT02369484.
Janjigian YY, Smit EF, Groen HJM et al. Dual Inhibition of EGFR with Afatinib and Cetuximab in Kinase Inhibitor-Resistant EGFR-Mutant Lung Cancer with and without T790M Mutations. Cancer Discovery: 4(9), 1–10. Published OnlineFirst July 29, 2014, doi: 10.1158/2159-8290.CD-14-0326 Downloaded from cancerdiscovery.aacrjournals.org on July 29, 2014. © 2014 American Association for Cancer Research.
Федяев Д.В., Игнатьева В.В., Деркач Е.В., Зырянов С.К., Лактионов К.К., Семиглазова Т.Ю. Сравнительная фармакоэкономическая оценка применения афатиниба и гефитиниба при лечении рака легкого. Вопросы онкологии, 2017, 63(1): 38-51.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6578
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Eribulin-trastuzumab combination in HER2-positive metastatic breast cancer: updated results from a Russian observational study
Комбинация эрибулина с трастузумабом при метастатическом HER2-положительном раке молочной железы: обновленные результаты российского наблюдательного исследования
E. I. Kovalenko
E. V. Artamonova
L. V. Bolotina
L. A. Zhiliaeva
D. M. Ponomarenko
E. V. Karabina
G. Z. Mukhametshina
A. I. Khasanova
E. Yu. Ratner
A. R. Safarova
A. G. Manikhas
N. O. Popova
I. V. Evstigneeva
L. Yu. Vladimirova
L. V. Kramskaya
T. V. Karandeeva
I. R. Suslova
O. V. Romanchuk
V. E. Shikina
A. Yu. Povyshev
M. A. Osipov
E. M. Cherniakova
A. S. Dergunov
M. V. Volkonskiy
I. S. Chernov
I. E. Shumskaya
M. M. Fael
V. I. Garifullina
I. E. Gudkova
Е. И. Коваленко
Е. В. Артамонова
Л. В. Болотина
Л. А. Жиляева
Д. М. Пономаренко
Е. В. Карабина
Г. З. Мухаметшина
А. И. Хасанова
Е. Ю. Ратнер
А. Р. Сафарова
А. Г. Манихас
Н. О. Попова
И. В. Евстигнеева
Л. Ю. Владимирова
Л. В. Крамская
Т. В. Карандеева
И. Р. Суслова
О. В. Романчук
В. Е. Шикина
А. Ю. Повышев
М. А. Осипов
Е. М. Чернякова
А. С. Дергунов
М. В. Волконский
И. С. Чернов
И. Э. Шумская
М. М. Фаель
В. И. Гарифуллина
И. Е. Гудкова
переносимость
eribulin
trastuzumab
efficacy
tolerance
переносимость
эрибулин
трастузумаб
эффективность
переносимость
Introduction. The standard of 1st line treatment of HER2+ metastatic breast cancer (mBC) is double blockade with trastuzumab and pertuzumab + taxane, 2nd line – Trastuzumab-emtazine. There are no standards for further treatment, as well as the optimal drug sequence. Expansion of the arsenal of therapeutic possibilities and the use of new combinations will certainly improve the results of treatment of this category of patients and increase their life expectancy.Aim. We sought to describe treatment patterns of eribulin and clinical outcomes of metastatic HER2-positive breast cancer treated with eribulin plus trastuzumab combination in academic institutions and community oncology practices across the Russian Federation.Materials and methods. Patients treated with eribulin anytime between Jan, 2014 and Sep, 2019 with a diagnosis of MBC were identified by 23 providers from Russia. Providers retrospectively reviewed the health records and abstracted selected data points into an electronic case report form for each eligible patient.Results. 100 HER2-positive pts received eribulin in combination with trastuzumab. Median age was 55 (31–80) yrs and ECOG status 0–3. 67% pts had visceral metastases. Eribulin was administered as 1st and 2nd line to 23 (23%) pts, 3rd line to 31 (31%) pts, 4th line and later to 46 (46%). Median number of cycles was 5 (2–27). ORR was 12%, SD – 72%, SD > 6 months – 23%, PD – 16%. Clinical efficacy rate achieved in 35%. Median PFS was 5.07 months (95% CI 4.021–6.119). According to the ER-status the response to eribulin and trastuzumab was different. ORR was 18.8%, SD 72.9% in pts with ER-positive MBC (n = 48) and 5.8% and 71.2% respectively in ER-negative MBC (n = 52). Median PFS was 6.97 months (95% CI 3.924–10.016) in pts with ER-positive MBC and 4.67 months (95% CI 3.841–5.499) in ER-negative MBC (р = 0.3). The combination was well tolerated: dose reductions were required in 12% pts, withdrawal due to toxicity in 4% pts. The most common type of toxicity was hematological with neutropenia Gr III-IV in 14 (14%) pts. Peripheral neuropathy Gr III was observed in 5 (5%) pts. No cardiotoxicity was detected.Conclusions. This is the real-life data of clinical outcomes for patients receiving eribulin plus trastuzumab for HER2-positive MBC throughout the Russian Federation. Our experience with eribulin plus trastuzumab demonstrates that this combination may be a potential effective treatment option for HER-2 positive MBC patients.
Введение. Общепринятым стандартом терапии первой линии HER2+-метастатического рака молочной железы является двойная блокада – «трастузумаб + пертузумаб + таксан», второй – «трастузумаб + эмтазин». Стандартов дальнейшего лечения, равно как и оптимальной последовательности применения препаратов, не существует. Расширение арсенала терапевтических возможностей, применение новых комбинаций позволит улучшить результаты лечения этой категории больных и увеличить продолжительность их жизни.Цель – оценить эффективность и переносимость эрибулина и трастузумаба у пациенток с HER2+ мРМЖ в рутинной клинической практике.Материалы и методы. В анализ включено 100 пациенток, получивших минимум два курса эрибулина в комбинации с трастузумабом в 23 центрах Российской Федерации в период с января 2014 г. по сентябрь 2019 г. Средний возраст составил 55 (31–80) лет, статус по ECOG 0–3, 67% пациентов имели висцеральные метастазы. Эрибулин вводили в качестве 1–2-й линии 23 (23%) пациентам, 3-й линии – 31 (31%), 4-й линии и более – 46 (46%). Среднее число циклов эрибулина в комбинации с трастузумабом – 5 (2–27).Результаты. Частота объективного ответа составила 12%, стабилизация заболевания – 72%, стабилизация более 6 мес. – 23%, прогрессирование – 16%. Частота клинической эффективности (ПР + ЧР + СЗ > 6 мес.) достигла 35%. ЧОО в группе люминального подтипа РЭ/РП + HER2+ составила 18,8%, СЗ – 72,9%, при подтипе с гиперэкспрессией HER2 (РЭ-РП-HER2+) – 5,8 и 71,2% соответственно, прогрессирование заболевания регистрировалось почти в три раза чаще – 23,8% против 8,3% в группе люминального подтипа. Медиана ВБП у пациенток с HER2+ мРМЖ составила 5,07 мес. (95% ДИ 4,02–6,12 мес.), при люминальном подтипе – 6,97 мес. (95% ДИ 3,92–10,02 мес.), при нелюминальном – 4,67 мес. (95% ДИ 3,84–5,5 мес.) (р = 0,3). Лечение в целом переносилось удовлетворительно, снижение дозы потребовалось 12% пациентам, отмена из-за токсичности – 4%. Наиболее частым нежелательным явлением была нейтропения III–IV ст. – у 14 (14%) пациентов. Периферическая полинейропатия III степени отмечена у 5 (5%) пациентов. Кардиотоксичности не отмечено.Выводы. Результаты нашего наблюдательного исследования свидетельствуют о том, что комбинация эрибулина с трастузумабом может быть обоснованным и эффективным вариантом лечения для пациентов с HER2-положительным мРМЖ.
REMEDIUM GROUP Ltd.
Данная публикация подготовлена при финансовой поддержке компании «Эйсай».
2021-12-08
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6578
10.21518/2079-701X-2021-20-36-46
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 36-46
Медицинский Совет; № 20 (2021); 36-46
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6578/5961
Slamon D.J., Clark G.M., Wong S.G., Levin W.J., Ullrich A., McGuire W.L. Human breast cancer: correlation of relapse and survival with amplification of the HER-2/neu oncogene. Science. 1987;235(4785):177–182. https://doi.org/10.1126/science.3798106.
Slamon D.J., Leyland-Jones B., Shak S., Fuchs H., Paton V., Bajamonde A. et al. Use of chemotherapy plus a monoclonal antibody against HER2 for metastatic breast cancer that overexpresses HER2. N Engl J Med. 2001;344(11):783–792. https://doi.org/10.1056/NEJM200103153441101.
Seidman A., Hudis C., Pierri M.K., Shak S., Paton V., Ashby M. et al. Cardiac dysfunction in the trastuzumab clinical trials experience. J Clin Oncol. 2002;20(5):1215–1221. https://doi.org/10.1200/JCO.2002.20.5.1215.
Cortazar P., Justice R., Johnson J., Sridhara R., Keegan P., Pazdur R. US Food and Drug Administration approval overview in metastatic breast cancer. J Clin Oncol. 2012;30(14):1705–1711. https://doi.org/10.1200/JCO.2011.39.2613.
Infante J.R., Yardley D.A., Burris H.A. 3rd, Greco F.A., Farley C.P., Webb C. et al. Phase II trial of weekly docetaxel, vinorelbine, and trastuzumab in the first-line treatment of patients with HER2-positive metastatic breast cancer. Clin Breast Cancer. 2009;9(1):23–28. https://doi.org/10.3816/CBC.2009.n.004.
Livingston R.B., Barlow W.E., Kash J.J., Albain K.S., Gralow J.R., Lew D.L. et al. SWOG S0215: a phase II study of docetaxel and vinorelbine plus filgrastim with weekly trastuzumab for HER2-positive, stage IV breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 2011;130(1):123–131. https://doi.org/10.1007/s10549-011-1698-5.
Swain S.M., Baselga J., Kim S.B., Ro J., Semiglazov V., Campone M. et al. CLEOPATRA Study Group. Pertuzumab, trastuzumab, and docetaxel in HER2- positive metastatic breast cancer. N Engl J Med. 2015;372(8):724–734. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1413513.
Geyer C.E., Forster J., Lindquist D., Chan S., Romieu C.G., Pienkowski T. et al. Lapatinib plus capecitabine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2006;355(26):2733–2743. https://doi.org/10.1056/NEJMoa064320.
Lewis Phillips G.D., Li G., Dugger D.L., Crocker L.M., Parsons K.L., Mai E. et al. Targeting HER2-positive breast cancer with trastuzumab-DM1, an antibody-cytotoxic drug conjugate. Cancer Res. 2008;68(22):9280–9290. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-08-1776.
Barok M., Tanner M., Köninki K., Isola J. Trastuzumab-DM1 causes tumour growth inhibition by mitotic catastrophe in trastuzumab-resistant breast cancer cells in vivo. Breast Cancer Res. 2011;13(2):R46. https://doi.org/10.1186/bcr2868.
Verma S., Miles D., Gianni L., Krop I.E., Welslau M., Baselga J. et al.; EMILIA Study Group. Trastuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;367(19):1783–1791. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1209124.
Krop I.E., Kim S.B., Martin A.G., LoRusso P.M., Ferrero J.M., BadovinacCrnjevic T. et al. Trastuzumab emtansine versus treatment of physician’s choice in patients with previously treated HER2-positive metastatic breast cancer (TH3RESA): final overall survival results from a randomised open-label phase 3 trial. Lancet Oncol. 2017;18(6):743–754. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(17)30313-3.
Modi S., Saura C., Yamshita T., Park Y.H., Kim S., Tamura K. et al. Trastuzumab Deruxtecan in Previously Treated HER2-Positive Breast Cancer. N Engl J Med. 2020;382:610–621. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1914510.
Murthy R.K., Loi S., Okines A., Paplomata E., Hamilton E., Hurvitz S.A. et al. Tucatinib, Trastuzumab, and Capecitabine for HER2-Positive Metastatic Breast Cancer. N Engl J Med. 2020;382:597–609. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1914609.
Giordano S.H., Temin S., Chandarlapaty S., Crews J.R., Esteva F.J., Kirshner J.J. et al. Systemic Therapy for Patients With Advanced Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Positive Breast Cancer: ASCO Clinical Practice Guideline Update. J Clin Oncol. 2018;36(26):2736–2740. https://doi.org/10.1200/JCO.2018.79.2697.
Kaufman P.A., Awada A., Twelves C., Yelle L., Perez E.A., Velikova G. et al. Phase III open-label randomized study of eribulin mesylate versus capecitabine in patients with locally advanced or metastatic breast cancer previously treated with an anthracycline and a taxane. J Clin Oncol. 2015;33(6):594–601. https://doi.org/10.1200/JCO.2013.52.4892.
Twelves C., Cortes J., Vahdat L., Olivo M., He Y., Kaufman P.A., Awada A. Efficacy of eribulin in women with metastatic breast cancer: a pooled analysis of two phase 3 studies. Breast Cancer Res Treat. 2014;148(3):553–561. https://doi.org/10.1007/s10549-014-3144-y.
Pivot X., Marmé F., Koenigsberg R., Guo M., Berrak E., Wolfer A. Pooled analyses of eribulin in metastatic breast cancer patients with at least one prior chemotherapy. Ann Oncol. 2016;27(8):1525–1531. https://doi.org/10.1093/annonc/mdw203.
Wilks S., Puhalla S., O’Shaughnessy J., Schwartzberg L., Berrak E., Song J. et al. Phase 2, multicenter, single-arm study of eribulin mesylate with trastuzumab as first-line therapy for locally recurrent or metastatic HER2- positive breast cancer. Clin Breast Cancer. 2014;14(6):405–412. https://doi.org/10.1016/j.clbc.2014.04.004.
Inoue K., Ninomiya J., Saito T., Okubo K., Nakakuma T., Yamada H. et al.; SBCCSG-36 investigators. Eribulin, trastuzumab, and pertuzumab as firstline therapy for patients with HER2-positive metastatic breast cancer: a phase II, multicenter, collaborative, open-label, single-arm clinical trial. Invest New Drugs. 2019;37(3):538–547. https://doi.org/10.1007/s10637-019-00755-x.
Yamashita T., Masuda N., Saji S., Araki K., Ito Y., Takano T. et al. Trastuzumab, pertuzumab, and eribulin mesylate versus trastuzumab, pertuzumab, and a taxane as a first-line or second-line treatment for HER2-positive, locally advanced or metastatic breast cancer: study protocol for a randomized controlled, non-inferiority, phase III trial in Japan (JBCRG-M06/EMERALD). Trials. 2020;21(1):391. https://doi.org/10.1186/s13063-020-04341-y.
Lutrino E.S., Orlando L., Febbraro A., Giampaglia M., Zamagni C., Schiavone P. et al. Eribulin plus trastuzumab in pretreated HER2-positive advanced breast cancer patients: safety and efficacy. An Italian experience. Tumori. 2020;106(4):301–305. https://doi.org/10.1177/0300891619887225.
Коваленко Е.И., Артамонова Е.В., Карабина Е.В., Андреяшкина И.И., Прокофьева Е.А., Попова Н.О. и др. Эффективность комбинации эрибулина и трастузумаба при HER2-положительном диссеминированном раке молочной железы: результаты российского наблюдательного исследования. Современная онкология. 2020;22(1):29–35. https://doi.org/10.26442/18151434.2020.1.200058.
Krop I.E., Kim S.B., González-Martín A., LoRusso P.M., Ferrero J.M., Smitt M. et al.; TH3RESA study collaborators. Trastuzumab emtansine versus treatment of physician’s choice for pretreated HER2-positive advanced breast cancer (TH3RESA): a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014;15(7):689–699. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(14)70178-0.
Mougalian S.S., Copher R., McAllister L., Radtchenko J., Wang E.C., Broscious M. et al. Outcomes of real-world use of eribulin plus trastuzumab for HER2-positive metastatic breast cancer [abstract]. In: Proceedings of the 2018 San Antonio Breast Cancer Symposium; 2018 Dec 4–8; San Antonio, TX. Philadelphia (PA)AACR. Cancer Res. 2019;79(4 Suppl.):17–28. https://doi.org/10.1158/1538-7445.SABCS18-P6-17-28.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/3053
2019-06-24T09:39:49Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Role of palbociclib in the treatment of hormone receptor-positive HER2-negative metastatic breast cancer. Generalizing results of randomized trials and real clinical practice
Место палбоциклиба в терапии гормон-положительного HER2-негативного метастатического рака молочной железы. Данные рандомизированных исследований и реальной клинической практики
L. G. Zhukova
E. I. Khatkova
P. S. Feoklistova
K. S. Grechukhina
S. A. Smolin
E. A. Arutyunyan
E. M. Kolyago
Л. Г. Жукова
Е. И. Хатькова
П. С. Феоктистова
К. С. Гречухина
С. А. Смолин
Э. А. Арутюнян
Е. М. Коляго
эндокринотерапия
breast cancer
endocrinotherapy
эндокринотерапия
рак молочной железы
эндокринотерапия
Palbociclib is the first-in-class drug of CDK 4/6 inhibitors group. The use of palbociclib in combination with endocrinotherapy (ET) opens up new possibilities for the treatment of metastatic hormone receptor-positive (HRP+) HER2-negative (HER2-) breast cancer (mBC). Palbociclib has gained world attention and is included in all clinical guidelines, both international and domestic, as a new standard of first- and second-line therapy of HRP+ HER2- mBC. The article presents the updated results of PALOMA-2 and PALOMA-3 studies and the results of use of palbociclib in combination with ET in real clinical practice.
Палбоциклиб – первый препарат группы CDK4/6-ингибиторов. Применение палбоциклиба в комбинации с эндокринотерапией (ЭТ) открывает новые возможности лечения метастатического гормон-положительного (ГР+) HER2-негативного (HER2-) рака молочной железы (мРМЖ). Палбоциклиб уже имеет широкий опыт применения во всем мире и входит во все клинические рекомендации, как международные, так и отечественные, как новый стандарт первой и второй линии терапии ГР+HER2- мРМЖ. В статье представлены обновленные результаты исследований PALOMA-2 и PALOMA-3, а также результаты применения комбинации палбоциклиба с ЭТ в реальной клинической практике.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-06-22
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3053
10.21518/2079-701X-2019-10-56-62
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2019); 56-62
Медицинский Совет; № 10 (2019); 56-62
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3053/2977
Siegel R.L., Miller K.D., Jemal A. Cancer statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67(1):7–30. doi: 10.3322/caac.21387.
Harbour J.W., Luo R.X., Dei Santi A., Postigo A.A., Dean D.C. Cdk phosphorylation triggers sequential intramolecular interactions that progressively block Rb functions as cells move through G1. Cell. 1999 Sep 17;98(6):859-69. PMID: 10499802.
Fry D.W., Harvey P.J., Keller P.R., Elliott W.L., Meade M., Trachet E., Albassam M., Zheng X., Leopold W.R., Pryer N.K., Toogood P.L. Specific inhibition of cyclin-dependent kinase 4/6 by PD 0332991 and associated antitumor activity in human tumor xenografts. Molecular Cancer Therapeutics. 2004;11(3):1427–1438. PMID: 15542782.
Slamon D.J., Crown J., Lang I., Kulyk S.O., Schmidt M., Thummala R. P-A., Voytko N.L., Randolph S., Kim S., Huang X., Bartlett C.H., Schnell P., Finn R.S. Long-term safety profile of palbociclib (P) in combination with letrozole (L) as first-line treatment for postmenopausal patients with ER+ and HER2- advanced breast cancer (ABC) (PALOMA-1/TRIO-18). Journal of Clinical Oncology. 2015 May 20;33(15_suppl):570-570. doi: 10.1200/jco.2015.33.15_suppl.570.
Finn R.S., Martin M., Rugo H.S., Jones S., Seock- Ah Im, Gelmon K., Harbeck N., Lipatov O.N., Walshe J.M. et al. Palbociclib and Letrozole in Advanced Breast Cancer. The New England Journal of Medicine. 2016;375:1925-1936. doi: 10.1056/NEJMoa1607303.
Rugo H.S., Finn R.S., Diéras V., Ettl J., Lipatov O., Joy A.A., Harbeck N., Castrellon A., Iyer S., Lu D.R., Mori A., Gauthier E.R., Huang Bartlett C., Gelmon K.A., Slamon D.J. Palbociclib plus letrozole as first-line therapy in estrogen receptorpositive/ human epidermal growth factor receptor 2-negative advanced breast cancer with extended follow-up. Breast Cancer Res Treat. 2019;174(3):719–729. doi: 10.1007/s10549-018-05125-4.
Cristofanilli M., Turner N.C., Bondarenko I., Ro J., Im S.A., Masuda N., Colleoni M., DeMichele A., Loi S., Verma S., Iwata H., Harbeck N., Zhang K., Theall K.P., Jiang Y., Bartlett C.H., Koehler M., Slamon D. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. The Lancet Oncology. 2016 Apr;17(4):425-439. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00613-0.
Turner N.C., Slamon D.J., Ro J., Bondarenko I., Im S.-A., Masuda N., Colleoni M., DeMichele A., Loi S., Verma S., Iwata H., Harbeck N., Loibl S., André F., Puyana Theall K., Huang X., Giorgetti C., Huang Bartlett C., and Cristofanilli M. Overall Survival with Palbociclib and Fulvestrant in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2018;379:1926-36. doi: 10.1056/NEJMoa1810527.
Varella L., Eziokwu A.S., Jia X., Kruse M., Moore H.C., Budd G.T., Abraham J., Montero, A.J. Realworld clinical outcomes and toxicity in metastatic breast cancer patients treated with palbociclib and endocrine therapy. Breast cancer research and treatment 2019;1-6. doi. org/10.1007/s10549-019-05176-1.
Trial registration: http://clinicaltrials.gov: NCT03425838 (8 February 2018). EudraCTnumber: 2017–002334-23 (29 September 2017).
McShane T.M., Wolfe T.A. and Ryan J.C. Updates on managing advanced breast cancer with palbociclib combination therapy. Therapeutic Advances in Medical Oncology. 2018;10:1-17. doi: 10.1177/1758835918793849.
Turner N.C., Finn R.S., Martin M., Im S.-A DeMichele., Ettl A.J., Die´ras V., Moulder S., Lipatov O., Colleoni M., Cristofanilli M., Lu D.R., Mori A., Giorgetti C., Iyer S., Huang Bartlett C., Gelmon K.A. Clinical considerations of the role of palbociclib in the management of advanced breast cancer patients with and without visceral metastases. Annals of Oncology. 2018;29:669-680. doi:10.1093/annonc/mdx797.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/1885
2017-06-20T16:06:53Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
ALGORITHMS FOR MANAGEMENT OF PATIENTS WITH ADVERSE EVENTS ON THERAPY WITH TYROSINE KINASE INHIBITORS EGFR
АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМИ ЯВЛЕНИЯМИ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ ТИРОЗИНКИНАЗЫ EGFR
D. D. SAKAEVA
Д. Д. САКАЕВА
нежелательные явления
tyrosine kinase inhibitors of EGFR
therapy
adverse events
нежелательные явления
ингибиторы тирозинкиназы EGFR
терапия
нежелательные явления
The tyrosine kinase inhibitors (TKIs) of the epidermal receptor growth factor (EGFR) such as gefitinib, erlotinib and afatinib, are the standard first-line therapy in locally advanced and metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) with frequent mutations of the EGFR gene. These drugs are more effective from the point of view of frequency response (FR) and survival without progression (SWP), less toxic and better tolerated than the standard two-component chemotherapy based on platinum drugs. The most frequent adverse events (AE) are gastrointestinal (GI) (diarrhea and stomatitis/mucositis) and dermatological (rash, dry skin and paronychia). They are usually mild, but in some cases symptoms can be moderate and more severity and have a negative impact on quality of life (QOL) of the patient and can require dose adjustment or discontinuation of treatment. Management of AEs, including preventive measures, supportive therapy, temporary cancellation and a reduction in the dose of the drug is important. Recommendations for the prevention and treatment of dermatological toxicity (rash, dry skin and paronychia) and toxicity for the gastrointestinal tract (diarrhoea, stomatitis and mucositis) related to therapy TKI-EGFR are developed. These guidelines describe in detail supportive therapy, the temporary discontinuation of the treatment and reducing the dose of the drug for KTI-EGFR.
Ингибиторы тирозинкиназы (ИТК) рецептора эпидермального фактора роста (EGFR), такие как гефитиниб, эрлотиниб и афатиниб, являются стандартом терапии первой линии местнораспространенного и метастатического немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) с частыми мутациями гена EGFR. Эти препараты более эффективны с точки зрения частоты ответа (ЧО) и выживаемости без прогрессирования (ВБП), менее токсичны и лучше переносятся, чем стандартная двухкомпонентная химиотерапия на основе препаратов платины. Наиболее частыми нежелательными явлениями (НЯ) являются желудочно-кишечные (ЖК) (диарея и стоматит/мукозит) и дерматологические (сыпь, сухость кожи и паронихия). Они, как правило, легкой степени тяжести, однако в некоторых случаях проявления могут быть средней и более степени тяжести и оказывают отрицательное влияние на качество жизни (КЖ) пациента и могут потребовать коррекции дозы или прекращения лечения. Управление НЯ, включая профилактические меры, поддерживающую терапию, временную отмену и снижение дозы препарата, имеет важное значение. Разработаны рекомендации по профилактике и лечению дерматологической токсичности (сыпь, сухость кожи и паронихия) и токсичности со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, стоматит и мукозит), связанных с терапией ИТК-EGFR. Эти рекомендации подробно описывают поддерживающую терапию, временную отмену лечения и снижение дозы препарата для ИТК-EGFR.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-06-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1885
10.21518/2079-701X-2017-6-38-50
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 6 (2017); 38-50
Медицинский Совет; № 6 (2017); 38-50
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-6
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1885/1824
Citri A, Yarden Y. EGF-ERBB signalling: towards the systems level. Nat. Rev. Mol. Cell. Biol., 2006, 7(7): 505-516.
Iivanainen E, Elenius K. ErbB targeted drugs and angiogenesis. Curr. Vasc. Pharmacol., 2010, 8(3): 421-431.
Rudloff U, Samuels Y. A growing family: adding mutated Erbb4 as a novel cancer target. Cell Cycle, 2010, 9(8): 1487-1503.
Baselga J, Swain SM. Novel anticancer targets: revisiting ERBB2 and discovering ERBB3. Nat. Rev. Cancer, 2009, 9(7): 463-475.
Doebele RC, Oton AB, Peled N, Camidge DR, Bunn PA Jr. New strategies to overcome limitations of reversible EGFR tyrosine kinase inhibitor therapy in non small cell lung cancer. Lung Cancer, 2010, 69(1): 1-12.
Licitra L, Bergamini C, Mirabile A, Granata R. Targeted therapy in head and neck cancer. Curr. Opin. Otolaryngol. Head Neck Surg., 2011, 19(2): 132-137.
Cunningham D, Humblet Y, Siena S et al. Cetuximab monotherapy and cetuximab plus irinotecan in irinotecan- refractory metastatic colorectal cancer. N. Engl. J. Med., 2004, 351(4): 337-345.
Lynch TJ, Bell DW, Sordella R, Gurubhagavatula S, Okimoto RA, Brannigan BW, et al. Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of nonsmall- cell lung cancer to gefitinib. N Engl J Med, 2004, 350(21): 2129-39.
Pao W, Miller V, Zakowski M, Doherty J, Politi K, Sarkaria I, et al. EGF receptor gene mutations are common in lung cancers from “never smokers” and are associated with sensitivity of tumors to gefitinib and erlotinib. Proc Nat Acad Sci, 2004, 101(36):13306-11.
Paez JG, Janne PA, Lee JC, Tracy S, Greulich H, Gabriel S, et al. EGFR mutations in lung cancer: correlation with clinical response to gefitinib therapy. Science, 2004, 304(5676): 1497-500.
Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N, et al. Gefitinib or carboplatin- paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med, 2009, 361(10): 947-57.
Han JY, Park K, Kim SW, Lee DH, Kim HY, Kim HT, et al. First-SIGNAL: first-line single- agent iressa versus gemcitabine and cisplatin trial in neversmokers with adenocarcinoma of the lung. J Clin Oncol, 2012, 30(10): 1122-8.
Inoue A, Kobayashi K, Maemondo M, Sugawara S, Oizumi S, Isobe H, et al. Updated overall survival results from a randomized phase III trial comparing gefitinib with carboplatin-paclitaxel for chemo-naïve non-small cell lung cancer with sensitive EGFR gene mutations (NEJ002). Ann Oncol, 2013, 24(1): 54-9.
Maemondo M, Inoue A, Kobayashi K, Sugawara S, Oizumi S, Isobe H, et al. Gefitinib or chemotherapy for non-small-cell lung cancer with mutated EGFR. N Engl J Med, 2010, 362(25): 2380-8.
Mitsudomi T, Morita S, Yatabe Y, Negoro S, Oka moto I, Seto T, et al. Updated overall survival results of WJTOG 3405, a randomized phase III trial comparing gefitinib (G) with cisplatin plus docetaxel (CD) as the first-line treatment for pati ents with nonsmall cell lung cancer harboring mutations of the epidermal growth factor receptor (EGFR). J Clin Oncol, 2012, 30(15 suppl): Abstr 7521.
Mitsudomi T, Morita S, Yatabe Y, Negoro S, Okamoto I, Tsurani J, et al. Gefitinib versus cisplatin plus docetaxel in patients with non-small cell lung cancer harbouring mutations of the epidermal growth factor receptor (WJTOG3405): an open label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2010, 11(2): 121-8.
Zhou C, Wu YL, Chen G, Feng J, Liu XQ, Wang C, et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (OPTIMAL, CTONG-0802): a multicenter, openlabel, randomized, phase 3 study. Lancet Oncol, 2011, 12(8): 735-42.
Rosell R, Carcereny E, Gervais R, Vergnenegre A, Massuti B, Felip E, et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation- positive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicenter, open-label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13(3): 239-46.
Sequist LV, Yang JC, Yamamoto N, O’Byrne L, Hirsh V, Mok T, et al. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. J Clin Oncol, 2013, 31(27): 3327-34.
Wu YL, Zhou C, Hu CP, Feng J, Lu S, Huang Y, et al. Afatinib versus cisplatin plus gemcitabine for first-line treatment of Asian patients with advanced non-small-cell lung cancer harbouring EGFR mutations (LUX-Lung 6): an open label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2014, 15(2): 213-22.
European Medicines Agency. Summary of Product Characteristics – Tarceva (erlotinib). 2005 (2014 version accessed). cited, Available from: http: //www.ema.europa.eu.
European Medicines Agency. Summary of Product Characteristics – Iressa (gefitinib). 2009 (2014 version accessed). cited, Available from: http: //www.ema.europa.eu.
European Medicines Agency. Summary of Product Characteristics – Giotrif (afatinib). 2014. cited, Available from: http: //www.ema.europa.eu.
Lacouture ME. Mechanisms of cutaneous toxicities to EGFR inhibitors. Nat. Rev. Cancer 6(10), 803–812 (2006).
Lynch TJ Jr, Kim ES, Eaby B, Garey J, West DP, Lacouture ME. Epidermal growth factor receptor inhibitor-associated cutaneous toxicities: an evolving paradigm in clinical management. Oncologist, 2007, 12(5): 610-21.
Mario E Lacouture, Dirk Schadendorf, Chia-Yu Chu, Martina Uttenreuther-Fischer, Uz Stamm berger, Dennis O’Brien, Axel Hauschild. Dermato logic adverse events associated with afatinib: an oral ErbB family blocker. Expert Rev. Anticancer Ther, 2013, 13(6): 721-728.
Pomerantz RG, Mirvish ED, Geskin LJ. Cutaneous reactions to epidermal growth factor receptor inhibitors. J. Drugs Dermatol, 2010, 9(10): 1229-1234.
Lu PH, Kuo TC, Chang KC, Chang CH, Chu CY. Gefitinib-induced epidermal growth factor receptor-independent keratinocyte apoptosis is mediated by the JNK activation pathway. Br. J. Dermatol., 2011, 164(1): 38-46.
Lacouture ME, Anadkat MJ, Bensadoun RJ et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment of EGFR inhibitorassociated dermatologic toxicities. Support. Care Cancer, 2011, 19(8): 1079-1095.
Lam KC, Mok TS. Targeted therapy: an evolving world of lung cancer. Respirology, 2011, 16(1): 13-21.
Koukourakis GV, Sotiropoulou-Lontou A. Targeted therapy with bevacizumab (Avastin) for metastatic colorectal cancer. Clin. Transl. Oncol., 2011, 13(10): 710-714.
Lacouture ME, West DP, Tigue CC, Knox K, Bennett CL. Lacouture, Schadendorf, Chu et al. toxicities of targeted cancer therapies. Community Oncol, 2008, 5(7): 413-414.
Lacouture ME, Lai SE. The PRIDE (papulopustules and/or paronychia, regulatory abnormalities of hair growth, itching, and dryness due to epidermal growth factor receptor inhibitors) syndrome. Br. J. Dermatol., 2006, 155(4): 852-854.
Osio A, Mateus C, Soria JC et al. Cutaneous sideeffects in patients on long-term treatment with epidermal growth factor receptor inhibitors. Br. J. Dermatol., 2009, 161(3): 515-521.
Lacouture ME, Laabs SM, Koehler M et al. Analysis of dermatologic events in patients with cancer treated with lapatinib. Breast Cancer Res. Treat., 2009, 114(3): 485-493.
Eskens FA, Mom CH, Planting AS et al. A Phase I dose escalation study of BIBW 2992, an irreversible dual inhibitor of epidermal growth factor receptor 1 (EGFR) and 2 (HER2) tyrosine kinase in a 2-week on, 2-week off schedule in patients with advanced solid tumours. Br. J. Cancer, 2008, 98(1): 80-85.
Yap TA, Vidal L, Adam J et al. Phase I trial of the irreversible EGFR and HER2 kinase inhibitor BIBW 2992 in patients with advanced solid tumors. J. Clin. Oncol., 2010, 28(25): 3965-3972.
Miller VA, Hirsh V, Cadranel J et al. Afatinib versus placebo for patients with advanced, metastatic non-small-cell lung cancer after failure of erlotinib, gefitinib, or both, and one or two lines of chemotherapy (LUX-Lung 1): a Phase 2b/3 randomised trial. Lancet Oncol, 2012, 13: 528-538.
Seiwert TY, Fayette J, Cupissol D et al. A randomized, open-label, Phase II study of afatinib (BIBW 2992) versus cetuximab in recurrent or metastatic squamous cell carcinoma of the head and neck – final data. Presented at: the Multidisciplinary Head and Neck Cancer Symposium. Phoenix, AZ, USA, 26-28 January 2012.
Murakami H, Tamura T, Takahashi T et al. Phase I study of continuous afatinib (BIBW 2992) in patients with advanced non-small cell lung cancer after prior chemotherapy/erlotinib/gefitinib (LUX-Lung 4). Cancer Chemother. Pharmacol., 2012, 69: 891-899.
Lynch TJ Jr, Kim ES, Eaby B, Garey J, West DP, Lacouture ME. Epidermal growth factor receptor inhibitor-associated cutaneous toxicities: an evolving paradigm in clinical management. Oncologist, 2007, 12(5): 610-621.
O’Keeffe P, Parrilli M, Lacouture M. Toxicity of targeted therapy: focus on rash and other dermatologic side effects. Oncol. Nurs. Ed., 2006, 20: 1-6.
Joshi SS, Ortiz S, Witherspoon JN et al. Effects of epidermal growth factor receptor inhibitorinduced dermatologic toxicities on quality of life. Cancer, 2010, 116(16): 3916-3923.
Rudin CM, Liu W, Desai A et al. Pharmaco genomic and pharmacokinetic determinants of erlotinib toxicity. J. Clin. Oncol., 2008, 26(7): 1119-1127.
Witherspoon J, Wagner L, Rademaker A, West DP, Rosenbaum SE, Lacouture ME. Correlation of patient characteristics and NCI-Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) v 3.0 grading with dermatology-related quality of life (QoL) in patients with EGFR inhibitor induced rash. J. Clin. Oncol., 2008, 26(Suppl. 15S): Abstract 9559.
Potthoff K, Hofheinz R, Hassel JC, Volkenandt M, Lordick F, Hartmann JT, et al. Interdisciplinary management of EGFR-inhibitor-induced skin reactions: a German expert opinion. Ann Oncol, 2011, 22(3): 524-35.
Anon. Paronychia. [cited 17.07.2014]: Available from: http: //www.drugs.com/healthguide/paronychia.html.
NICE. Paronychia – acute. 2011 [cited 17.07.2014], Available from: http: //cks.nice.org.uk/paronychia-acute-!scenariorecommendation.
Rockwell PG. Acute and chronic paronychia. Am Fam Physician, 2001, 63(6): 1113-6.
Hirsh V, Blais N, Burkes R, Verma S, Croitoru K. Manage ment of diarrhea induced by epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors. Curr Oncol, 2014 Dec, 21(6): 329-336. doi: 10.3747/co.21.2241.
United States, Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute (NCI). Common Terminology Criteria for Adverse Events. Ver 4.03. Bethesda, MD, 2010. [Available online at: http: //evs.nci.nih.gov/ftpl/CTCAE/CTCAE_4.03_2010-06-14_QuickReference_5x7.pdf, cited April 29, 2012].
Yang JC, Reguart N, Barinoff J, et al. Diarrhea associated with afatinib: an oral ErbB family blocker. Expert Rev Anticancer Ther, 2013, 13: 729-36.
Harandi A, Zaidi AS, Stocker AM, Laber DA. Clinical efficacy and toxicity of anti-EGFR therapy in common cancers. J Oncol, 2009, 2009: 567486.
Loriot Y, Perlemuter G, Malka D, et al. Drug insight: gastrointestinal and hepatic adverse effects of molecular-targeted agents in cancer therapy. Nature Clin Pract Oncol, 2008, 5: 268-78.
Uribe JM, Gelbmann CM, Traynor-Kaplan AE, Bar rett KE. Epidermal growth factor inhi+bits Ca2+-dependent Cl-transport in T84 human colo nic epithelial cells. Am J Physiol, 1996, 271: C914-22.
Bowen JM. Mechanisms of TKI-induced diarrhea in cancer patients. Curr Opin Support Palliat Care, 2013, 7: 162-7.
Hirsh V. Managing treatment-related adverse events associated with egfr tyrosine kinase inhibitors in advanced non-small-cell lung cancer. Curr Oncol, 2011, 18: 126-38.
Thomas SK, Fossella FV, Liu D, et al. Asian ethnicity as a predictor of response in patients with non-small-cell lung cancer treated with gefitinib on an expanded access program. Clin Lung Cancer, 2006, 7: 326-31.
Cohen EE, Halpern AB, Kasza K, Kocherginsky M, Williams R, Vokes EE. Factors associated with clinical benefit from epidermal growth factor receptor inhibitors in recurrent and metastatic squamous cell carcinoma of the head and neck. Oral Oncol, 2009, 45: e155-60.
Yang JCH, Sequist LV, O’Byrne KJ, et al. Epidermal growth factor receptor (egfr)– mediated adverse events in patients with EGFR mutation positive (EGFR M+) non-small cell lung cancer treated with afatinib [abstract 895]. Eur J Cancer, 2013, 49(suppl 2).
Crown JP, Burris HA 3rd, Boyle F et al. Pooled analysis of diarrhea events in patients with cancer treated with lapatinib. Breast Cancer Res. Treat, 2008, 112(2): 317-325.
BC Cancer Agency (bcca). BCCA Guidelines for Manage-ment of Chemotherapy-Induced Diarrhea. Vancouver, BC: bcca, 2004. [Available online at: http: //www.bccancer.bc.ca/
Saltz LB. Understanding and managing chemotherapy-induced diarrhea. J Support Oncol, 2003,1: 35-46.
Yang JC, Sequist L, O’Byrne K et al. Epidermal growth factor receptor (EGFR)-mediated adverse events in patients with EGFR mutation-positive non-small cell lung cancer (NSCLC) treated with afatinib. Eur J Cancer, 2013, 49(Suppl. 2): 895.
Bensinger W, Schubert M, Ang K, Brizel D, Brown E, Eilers J, et al. NCCN Task Force Report: prevention and management of mucositis in cancer care. J .Natl Compr Canc Netw, 2008, 6(Suppl 1): S1-21.
Elting LS, Cooksley C, Chambers M, Cantor SB, Manzullo E, Rubenstein EB. The burdens of cancer therapy. Clinical and economic outcomes of chemotherapy-induced mucositis. Cancer, 2003, 98(7): 1531-9.
Turhal NS, Erdal S, Karacay S. Efficacy of treatment to relieve mucositis-induced discomfort. Support Care Cancer, 2000, 8(1): 55-8.
Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, Sonis ST, Epstein JB, Raber-Durlacher JE, et al. Updated clinical practice guidelines for the prevention and treatment of mucositis. Cancer, 2007, 109(5): 820-31.
Lalla R, Sonis S, Peterson D. Management of oral mucositis in patients who have cancer. Dent Clin N Am. 2008, 52(1): 61-77.
Paz-Ares L, Tan E-H et al. Afatinib versus gefitinib in patients with EGFR mutation- positive advanced non-small-cell lung cancer: overall survival data from the phase IIb LUX- Lung 7 trial. Annals of Oncology, 2017, 0: 1-9. doi: 10.1093/annonc/mdw611.
Soria J-C, Felip E, et al. Afatinib versus erlotinib as second-line treatment of patients with advanced squamous cell carcinoma of the lung (LUX-Lung 8): an open-label randomised controlled phase 3 trial. www.thelancet.com/oncology Published online July 6, 2015 http: //dx.doi.org/10.1016/S1470-2045(15)00006-6.
Yang JC-H, Sequist LV et al. Effect of dose adjustment on the safety and efficacy of afatinib for EGFR mutation-positive lung adenocarcinoma: post hoc analyses of the ran- domized LUX-Lung 3 and 6 trials. Annals of Oncology, 2016, 00: 1-8. doi: 10.1093/annonc/mdw322.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5932
2020-12-21T19:16:37Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Efficiency and tolerability of abemaciclib in elderly patients
Эффективность и переносимость абемациклиба у пожилых больных
E. I. Kovalenko
M. V. Khoroshilov
E. V. Artamonova
Е. И. Коваленко
М. В. Хорошилов
Е. В. Артамонова
переносимость
mammary gland
elderly patients
CDK4/6 inhibitors
abemaciclib
tolerance
переносимость
молочная железа
пожилые пациенты
CDK4/6-ингибиторы
абемациклиб
переносимость
Elderly cancer patients represent a very heterogeneous population not only in chronological age, but also in functional status, concomitant diseases and therapy, geriatric syndromes, and, as a consequence, in the tolerability of cancer treatment. The choice of treatment for metastatic breast cancer (mBC) in this category of patients is often a difficult task for oncologists. The emergence of a new class of drugs, inhibitors of cyclin-dependent kinases 4/6 (CDK4/6), has changed the paradigm of treatment of patients with luminal HER2 negative mBC (ER + HER2mBC); however, data on the efficacy and tolerability of these drugs in elderly patients are limited. Pooled subgroup analyzes of studies with CDK4/6 have shown that elderly patients with ER + HER2breast cancer have a clear PFS benefit from the addition of targeted drugs to hormonal therapy. Adverse events are observed more often in combination therapy with increasing age, which requires dose modification and appropriate therapy. In this regard, the drug abemaciclib is very attractive, which is characterized by a lower frequency of neutropenia compared to other CDK4/6 inhibitors, but a higher incidence of diarrhea, which can be controlled by taking appropriate drugs and is not a reason for treatment discontinuation. Careful selection of patients is necessary when deciding on the appointment of any therapy to geriatric cancer patients. Only a comprehensive multidisciplinary approach will make it possible to maximally individualize the approach to the treatment of this difficult category of patients and minimize the likelihood that they will receive excessive or insufficient oncological treatment.
Пожилые онкологические пациенты представляют собой гетерогенную популяцию не только по хронологическому возрасту, но и по функциональному статусу, сопутствующим заболеваниям и терапии, гериатрическим синдромам и, как следствие, по переносимости онкологического лечения. Выбор лечения метастатического рака молочной железы (мРМЖ) у этой категории пациентов зачастую является сложной задачей для онкологов. Появление нового класса препаратов – ингибиторов циклинзависимых киназ 4/6 (CDK4/6) – изменило парадигму лечения пациентов с люминальным HER2-негативным мРМЖ (ЭР+ HER2мРМЖ), однако данные по эффективности и переносимости этих препаратов у пожилых больных ограниченны. Как показали объединенные подгрупповые анализы исследований с CDK4/6, пожилые пациентки с ЭР+ HER2РМЖ имеют несомненный выигрыш в ВБП от добавления таргетных препаратов к гормонотерапии. Нежелательные явления наблюдаются чаще на комбинированной терапии с увеличением возраста, что требует модификации доз и соответствующей терапии. В этом плане весьма привлекателен препарат абемациклиб, характеризующийся более низкой по сравнению с другими CDK4/6ингибиторами частотой нейтропении, но более высокой диареей, которая может контролироваться приемом соответствующих препаратов и не является поводом для полной отмены лечения. Безусловно, при принятии решения о назначении любой терапии пожилым онкологическим пациентам необходим их тщательный отбор. Только комплексный мультидисциплинарный подход позволит максимально индивидуализировать лечение этой непростой категории пациентов и минимизировать вероятность получения ими избыточного или недостаточного онкологического лечения.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2020-12-18
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5932
10.21518/2079-701X-2020-20-32-38
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2020); 32-38
Медицинский Совет; № 20 (2020); 32-38
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5932/5416
Smith B.D., Smith G.L., Hurria A., Hortobagyi G.N., Buchholz T.A. Future of cancer incidence in the United States: burdens upon an aging, changing nation. J Clin Oncol. 2009;27(17):2758–2765. doi: 10.1200/JCO.2008.20.8983.
Bastiaannet E., Liefers G.J., de Craen A.J., Kuppen P.J., van de Water W., Portielje J.E. et al. Breast cancer in elderly compared to younger patients in the Netherlands: stage at diagnosis, treatment and survival in 127,805 unselected patients. Breast Cancer Res Treat. 2010;124(3):801–807. doi: 10.1007/s10549-010-0898-8.
van de Water W., Markopoulos C., van de Velde C.J., Seynaeve C., Hasenburg A., Rea D. et al. Association between age at diagnosis and disease-specific mortality among postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer. JAMA. 2012;307(6):590–597. doi: 10.1001/jama.2012.84.
Bastiaannet E., Portielje J.E., van de Velde C.J., de Craen A.J., van der Velde S., Kuppen P.J. et al. Lack of survival gain for elderly women with breast cancer. Oncologist. 2011;16(4):415–423. doi: 10.1634/theoncologist.2010-0234.
Bouchardy C., Rapiti E., Blagojevic S., Vlastos A.T., Vlastos G. Older female cancer patients: importance, causes, and consequences of undertreatment. J Clin Oncol. 2007;25(14):1858–1869. doi: 10.1200/JCO.2006.10.4208.
Schonberg M.A., Marcantonio E.R., Ngo L., Li D., Silliman R.A., McCarthy E.P. Causes of death and relative survival of older women after a breast cancer diagnosis. J Clin Oncol. 2011;29(12):1570–1577. doi: 10.1200/JCO.2010.33.0472.
Yancik R., Wesley M.N., Ries L.A. Havlik R.J., Edwards B.K., Yates J.W. Effect of age and comorbidity in postmenopausal breast cancer patients aged 55 years and older. JAMA. 2001;285(7):885–892. doi: 10.1001/jama.285.7.885.
Allemani C., Storm H., Voogd A.C., Holli K., Izarzugaza I., Torrella-Ramos A. et al. Variation in ‘standard care’ for breast cancer across Europe: a EUROCARE-3 high resolution study. Eur J Cancer. 2010;46(9):1528–1536. doi: 10.1016/j.ejca.2010.02.016.
Lavelle K., Moran A., Howell A., Bundred N., Campbell M., Todd C. Older women with operable breast cancer are less likely to have surgery. Br J Surg. 2007;94(10):1209–1215. doi: 10.1002/bjs.5834.
Giordano S.H., Hortobagyi G.N., Kau S.W., Theriault R.L., Bondy M.L. Breast cancer treatment guidelines in older women. J Clin Oncol. 2005;23(4):783–791. doi: 10.1200/JCO.2005.04.175.
Markopoulos C., van de Water W., Putter H., Seynaeve C., Hasenburg A., Rea D. et al. 5015 ORAL Age Specific Competing Mortality in Breast Cancer Patients -a TEAM Study Analysis. Eur J Cancer. 2011;47(1 Suppl.):S334. doi: 10.1016/S0959-8049(11)71457-5.
Zulman D.M., Sussman J.B., Chen X., Cigolle C.T., Blaum C.S., Hayward R.A. Examining the evidence: a systematic review of the inclusion and analysis of older adults in randomized controlled trials. J Gen Intern Med. 2011;26(7):783–790. doi: 10.1007/s11606-010-1629-x.
Lewis J.H., Kilgore M.L., Goldman D.P., Trimble E.L., Kaplan R., Montello M.J. et al. Participation of patients 65 years of age or older in cancer clinical trials. J Clin Oncol. 2003;21(7):1383–1389. doi: 10.1200/JCO.2003.08.010.
Singh H., Kanapuru B., Smith C., Fashoyin-Aje L., Myers A., Kim G., Pazdur R. FDA analysis of enrollment of older adults in clinical trials for cancer drug registration: a 10-year experience by the U.S. Food and Drug Administration. J Clin Oncol. 2017;35(15):10009–10009. doi: 10.1200/ JCO.2017.35.15_suppl.10009.
Markopoulos C., van de Water W. Older patients with breast cancer: is there bias in the treatment they receive? Ther Adv Med Oncol. 2012;4(6):321–327. doi: 10.1177/1758834012455684.
Fusco D., Allocca E., Villani R., Franza L., Laudisio A., Colloca G. An update in breast cancer management for elderly patients. Translational Cancer Research. 2018;7(3):319–328. doi: 10.21037/tcr.2018.03.21.
Girre V., Falcou M., Gisselbrecht M., Gridel G., Mosseri V., Bouleuc C. et al. Does a geriatric oncology consultation modify the cancer treatment plan for elderly patients? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2008;63(7):724–730. doi: 10.1093/gerona/63.7.724.
Onitilo A.A., Engel J.M., Greenlee R.T., Mukesh B.N. Breast cancer subtypes based on ER/PR and Her2 expression: comparison of clinicopathologic features and survival. Clin Med Res. 2009;7(1–2):4–13. doi: 10.3121/ cmr.2009.825.
Hirama T., Koeffler Н.Р. Role of the Cyclin-Dependent Kinase Inhibitors in the Development of Cancer. Blood. 1995;86(3):841–854. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7620180.
Fry D., Harvey P.J., Keller P.R., Elliott W.L., Meade M., Trachet E. et al. Specific Inhibition of cyclin-dependent kinase 4/6 by PD 0332991 and associated antitumor activity in human tumor xenografts. Mol Cancer Ther. 2004;3(11):1427–1437. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15542782.
Choi Y.J., Anders L. Signaling through cyclin D-dependent kinases. Oncogene. 2014;33:1890–1903. doi: 10.1038/onc.2013.137.
MLA style: The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2001. NobelPrize.org. Nobel Media AB 2020. Available at: http://www.nobelprize.org/nobel_priz- es/medicine/laureates/2001/?google_referrer=mail.ru.
Finn R.S., Dering J., Conklin D., Kalous O., Cohen D.J., Desai A.J. et al. PD 0332991, a selective cyclin D kinase 4/6 inhibitor, preferentially inhibits proliferation of luminal estrogen receptor-positive human breast cancer cell lines in vitro. Breast Cancer Res. 2009;11(5):R77. doi: 10.1186/bcr2419.
Lamb R., Lehn S., Rogerson L., Clarke R.B., Landberg G. Cell cycle regulators cyclin D1 and CDK4/6 have estrogen receptor-dependent divergent functions in breast cancer migration and stem cell-like activity. Cell Cycle. 2013;12(15):2384–2394. doi: 10.4161/cc.25403.
Im S.A., Lu Y.S., Bardia A., Harbeck N., Colleoni M., Franke F. et al. Overall Survival with Ribociclib plus Endocrine Therapy in Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;381(4):307–316. doi: 10.1056/NEJMoa1903765.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., De Laurentiis M., Im S.A. et al. Overall Survival with Ribociclib plus Fulvestrant in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2020;382(6):514–524. doi: 10.1056/NEJMoa1911149.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., De Laurentiis M., Im S.A. et al. Phase III Randomized Study of Ribociclib and Fulvestrant in Hormone Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Advanced Breast Cancer: MONALEESA-3. J Clin Oncol. 2018;36(24):2465–2472. doi: 10.1200/JCO.2018.78.9909.
Sledge G.W.Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. The Effect of Abemaciclib Plus Fulvestrant on Overall Survival in Hormone ReceptorPositive, ERBB2-Negative Breast Cancer That Progressed on Endocrine Therapy-MONARCH 2: A Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2019;6(1):116–124. doi: 10.1001/jamaoncol.2019.4782.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. MONARCH 2: Abemaciclib in Combination With Fulvestrant in Women With HR+/HER2Advanced Breast Cancer Who Had Progressed While Receiving Endocrine Therapy. J Clin Oncol. 2017;35(25):2875–2884. doi: 10.1200/JCO.2017.73.7585.
Tripathy D., Im S.A., Colleoni M., Franke F., Bardia A., Harbeck N. et al. Ribociclib plus endocrine therapy for premenopausal women with hormone-receptor-positive, advanced breast cancer (MONALEESA-7): a randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(7):904–915. doi: 10.1016/ S1470-2045(18)30292-4.
Finn R.S., Martin M., Rugo H.S., Jones S., Im S.A., Gelmon K. et al. Palbociclib and Letrozole in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2016;375(20):1925–1936. doi: 10.1056/NEJMoa1607303.
Rugo H.S., Finn R.S., Diéras V., Ettl J., Lipatov O., Joy A.A. et al. Palbociclib plus letrozole as first-line therapy in estrogen receptor-positive/human epidermal growth factor receptor 2-negative advanced breast cancer with extended follow-up. Breast Cancer Res Treat. 2019;174(3):719–729. doi: 10.1007/s10549-018-05125-4.
Johnston S., Martin M., Di Leo A., Im S.A., Awada A., Forrester T. et al. MONARCH 3 final PFS: a randomized study of abemaciclib as initial therapy for advanced breast cancer. NPJ Breast Cancer. 2019;5:5. doi: 10.1038/ s41523-018-0097-z.
Cristofanilli M., Turner N.C., Bondarenko I., Ro J., Im S.A., Masuda N. et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2016;17(4):425–439. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00613-0.
Cardoso F., Paluch-Shimon S., Senkus E., Curigliano G., Aapro M.S., André F. et al. 5th ESO-ESMO international consensus guidelines for advanced breast cancer (ABC 5). Ann Oncol. 2020. doi: 10.1016/j.annonc.2020.09.010.
Knudsen E.S., Witkiewicz A.K. The strange case of CDK4/6 inhibitors: mechanisms, resistance, and combination strategies. Trends Cancer. 2017;3(1):39–55. doi: 10.1016/j.trecan.2016.11.006.
Battisti N.M.L., De Glas N., Sedrak M.S., Loh K.P., Liposits G., Soto-Perezde-Celis E. et al. Use of cyclin-dependent kinase 4/6 (CDK4/6) inhibitors in older patients with ER-positive HER2-negative breast cancer: Young International Society of Geriatric Oncology review paper. Ther Adv Med Oncol. 2018;10:1758835918809610. doi: 10.1177/1758835918809610.
Howie L.J., Singh H., Bloomquist E., Wedam S., Amiri-Kordestani L., Tang S. et al. Outcomes of Older Women With Hormone Receptor–Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor-Negative Metastatic Breast Cancer Treated With a CDK4/6 Inhibitor and an Aromatase Inhibitor: An FDA Pooled Analysis. J Clin Oncol. 2019;37(36):3475–3483. doi: 10.1200/ JCO.18.02217.
Tolaney S., Lam A., Mukundan S., Nanda S., Cox J., Barriga S. Abstract P6-15-01: Analysis of renal function in MONARCH 1: A phase 2 study of abemaciclib, a CDK4 & 6 inhibitor, as monotherapy, in patients with HR+/HER2breast cancer, after chemotherapy for metastatic breast cancer (MBC). Cancer Res. 2017;77(4 Suppl.):P6-15-01-P6-15-01. doi: 10.1158/1538-7445. SABCS16-P6-15-01.
Beauchamp R.D., Sheng H.M., Shao J.Y., Thompson E.A., Ko T.C. Intestinal cell cycle regulations. Interactions of cyclin D1, Cdk4, and p21Cip1. Ann Surg. 1996;223(5):620–627. doi: 10.1097/00000658-199605000-00018.
Goetz M.P., Okera M., Wildiers H., Campone M., Grischke E., Manso L. et al. Abstract P1-19-10: Safety and efficacy of abemaciclib plus endocrine therapy (ET) in elderly patients with hormone receptor-positive/human epidermal growth factor receptor 2-negative (HR+, HER2-) advanced breast cancer: An age-specific subgroup analysis of MONARCH 2 and 3 trials. Cancer Res. 2020;80(4 Suppl.). doi: 10.1158/1538-7445.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2743
2018-11-12T07:25:41Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Ribociclib in the first-line therapy for metastatic hormone-dependent HER2-negative breast cancer in patients with intact ovarian function
Рибоциклиб в первой линии лечения метастатического гормонозависимого HER2-негативного рака молочной железы у больных с сохранной функцией яичников
S. F. Menshikova
M. A. Frolova
E. V. Glazkova
M. B. Stenina
С. Ф. Меньшикова
М. А. Фролова
Е. В. Глазкова
М. Б. Стенина
рибоциклиб
hormone therapy
cyclin-dependent kinase inhibitors
ribociclib
рибоциклиб
гормонотерапия
ингибиторы циклинзависимых киназ
рибоциклиб
Treatment of choice of metastatic hormone-dependent breast cancer regardless of age is hormone therapy (HT) even with visceral metastases. Now we have a new class of drugs called inhibitors of cyclin-dependent kinases 4/6, which significantly increase effectiveness of HT and prevent development of resistance to HT. In MONALEESA-7 inhibitor of cyclin-dependent kinases 4/6 ribociclib was studied in combination with ovarian suppression and hormone therapy in young patients with preserved ovarian function, and found no differences in the efficacy and safety of these drugs compared with menopausal patients. Our clinical experience strongly demonstrates the safety and efficacy of ribociclib in combination with HT and ovarian suppression in premenopausal patient with visceral metastases.
Методом выбора при лечении метастатического гормонзависимого рака молочной железы независимо от возраста является гормонотерапия (ГТ), даже при наличии висцеральных метастазов. Сейчас появились препараты нового класса – ингибиторы циклин-зависимых киназ, которые существенно повышают эффективность ГТ и препятствуют развитию резистентности к ней. Исследование MONALEESA-7, которое изучало применение ингибиторов циклин-зависимых киназ в комбинации с гормонотерапией и овариальной супрессией у пациенток молодого возраста с сохранной функцией яичников, не нашло различий в эффективности и безопасности данных препаратов по сравнению с пациентками в менопаузе. Наш клинический опыт убедительно демонстрирует эффективность и безопасность комбинации рибоциклиба с ГТ и овариальной супрессией у больной в пременопаузе с висцеральными метастазами.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-11-11
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2743
10.21518/2079-701X-2018-19-28-30
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2018); 28-30
Медицинский Совет; № 19 (2018); 28-30
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2743/2695
Tancredi R et al. Endocrine Therapy in Premenopausal Hormone Receptor Positive/Human Epidermal Growth Receptor 2 Negative Metastatic Breast Cancer: Between Guidelines and Literature. The Oncologist, 2018, 23(8): 974-981.
Cardoso F. ESO-ESMO 2nd international consensus guidelines for advanced breast cancer (ABC2). Breast, 2014 Oct, 23(5): 489-502.
Boyle F et al. Hormone receptor positive, HER2 negative metastatic breast cancer: Impact of CDK4/6 inhibitors on the current treatment paradigm. Asia Pac J Clin Oncol, 2018 Oct, 14(Suppl 4): 3-11. doi: 10.1111/ajco.13064.
Finn RS, Martin M, Rugo H et al. Palbociclib and Letrozole in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med, 2016, 375: 1925-36.
Hortobagyi GN, Stemmer SM, Burris HA, et al. Ribociclib as First-Line Therapy for HR-Positive, Advanced Breast Cancer. N Engl J Med, 2016, 375: 1738–48.
Cristofanilli M, Turner NC, Bondarenko I, et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormonereceptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Oncol, 2016, 17: 425–39.
Slamon DJ, Neven P, Chia S, et al. Phase III randomized study of ribociclib and fulvestrant in hormone receptor-positive, human epidermal growth factor receptor 2-negative advanced breast cancer: MONALEESA-3. J Clin Oncol, 2018, 36: 2465-72. JCO2018789909.
Tripathy D et al. Ribociclib plus endocrine therapy for premenopausal women with hormonereceptor-positive, advanced breast cancer (MONALEESA-7): a randomised phase 3 trial. Lanc Onc, 2018 Jul, 19(7): 904–915.
Foukakis T. Ribociclib in premenopausal women with advanced breast cancer (Commentary). Lanc Onc, 2018 Jul, 19(7): 850–852.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5146
2019-12-09T10:57:35Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Rational approach to the treatment of EGFR-positive lung cancer
Рациональный подход к терапии EGFR-позитивного рака легкого
E. V. Reutova
K. K. Laktionov
D. I. Yudin
M. S. Ardzinba
Е. В. Реутова
К. К. Лактионов
Д. И. Юдин
М. С. Ардзинба
L858R
acquired resistance
EGFR mutations
EGFR tyrosine kinase inhibitors
T790M
Del19
L858R
L858R
приобретенная резистентность
мутации EGFR
ингибиторы тирозинкиназы EGFR
T790M
Del19
L858R
Molecularly targeted therapy with tyrosine kinase inhibitors (TKI) has been recognized as the optimal treatment option for patients with EGFR-positive non-small-cell lung cancer (NSCLC). At present, 5 drugs of this group are available: first generation – erlotinib and gefitinib, second generation – afatinib and dacomitinib (not registered in Russia), and third generation – osimertinib. The drugs have some peculiarities, this refers to their antitumor activity, safety profile, and resistance mechanisms. Knowledge of these differences is necessary to determine a rational treatment plan. Gefitinib and erlotinib increase the time before progression compared to standard chemotherapy, but do not affect the overall survival rate. Afatinib significantly increases the time before progression, and in the cohort of patients with deletion in the 19th exon – the overall survival rate. Dacomitinib was more effective than gefitinib in terms of time before progression and total survival. On average, the disease progresses after a year and a half of successful treatment. The dominant mechanism of resistance development to TKI of the first and second generation consists in accumulation of mutation of the gatekeeper gene T790M. Most often it is determined in patients with deletion in the 19th exon (Del19). Osimertinib has proved to be effective against tumors not only with activating mutations, but also with T790M resistance mutation, and with minimal activity to EGFR «wild» type receptors. The first indication that it was registered was progression on targeted therapy with first and second generation drugs caused by the secondary mutation of T790M. Later, the advantage of osimertinib compared to gefitinib/erlotinib in untreated EGFR-positive patients was proved. Thus, there are at least two main options for treatment tactics: the consistent use of second and third generation drugs or prescription of osimertinib in the first line with subsequent chemotherapy. Evaluation and consideration of known prognostic factors will allow choosing the optimal tactics for a particular patient.
Молекулярно-направленная (таргетная) терапия ингибиторами тирозинкиназы (ИТК) признана оптимальным вариантом лечения пациентов с EGFR-позитивным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ). В настоящее время доступны 5 препаратов данной группы: представители первого поколения – эрлотиниб и гефитиниб, второго поколения – афатиниб и дакомитиниб (не зарегистрирован в России) и третьего – осимертиниб. Препараты имеют некоторые особенности, это относится к их противоопухолевой активности, профилю безопасности, а также механизмам резистентности. Знание этих отличий необходимо для определения рационального лечебного плана. Гефитиниб и эрлотиниб увеличивают время до прогрессирования по сравнению со стандартной химиотерапией, но не влияют на общую выживаемость. Афатиниб достоверно увеличивает время до прогрессирования, а в когорте больных с делецией в 19-м экзоне – и общую выживаемость. Дакомитиниб оказался эффективнее гефитиниба по критериям времени до прогрессирования и общей выживаемости. В среднем через год-полтора успешного лечения развивается прогрессирование болезни. Доминантный механизм развития резистентности к ИТК первого-второго поколения заключается в накоплении мутации гена-«привратника» Т790М. Чаще всего она определяется у больных с делецией в 19-м экзоне (Del19). Осимертиниб оказался эффективным в отношении опухолей не только с активирующими мутациями, но и с мутацией резистентности Т790М, и с минимальной активностью к рецепторам EGFR «дикого» типа. Первое показание, по которому он был зарегистрирован, – это прогрессирование на таргетной терапии препаратами первого-второго поколения, обусловленное вторичной мутацией Т790М. Позднее было доказано преимущество осимертиниба по сравнению с гефитинибом/эрлотинибом у нелеченых EGFR-позитивных пациентов. Таким образом, есть как минимум два основных варианта лечебной тактики: последовательное применение препаратов второго и третьего поколения либо назначение осимертиниба в первой линии с последущей химиотерапией. Оценка и учет известных прогностических факторов позволят выбрать оптимальную тактику для конкретного пациента.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-12-05
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5146
10.21518/2079-701X-2019-19-51-56
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2019); 51-56
Медицинский Совет; № 19 (2019); 51-56
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5146/4673
Tjulandin S., Imyanitov E., Moiseyenko V., Ponomarenko D., Gurina L., Koroleva I., Karaseva V. Prospective cohort study of clinical characteristics and management patterns for patients with non-small-cell lung cancer in the Russian Federation: EPICLIN-Lung. Curr Med Res Opin. 2015;31(6):1117-27. doi: 10.1185/03007995.2015.1036015.
Лактионов К. К., Артамонова Е. В., Бредер В. В., Горбунова В. А., Моисеенко Ф. В., Реутова Е. В. и соавт. Практические рекомендации по лекарственному лечению немелкоклеточного рака легкого. Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2. 2018;8(3s2):30–46. doi: 10.18027/2224–5057–2018–8–3s2–30–46.
Marshall J. Clinical implications of the mechanism of epidermal growth factor receptor inhibitors. Cancer. 2006;107(6):1207-1218. doi: 10.1002/cncr.22133.
Lee C.K., Davies L., Wu Y.L., Mitsudomi T. Gefitinib or Erlotinib vs Chemotherapy for EGFR Mutation-Positive Lung Cancer: Individual Patient Data Meta-Analysis of Overall Survival. J Natl Cancer Inst. 2017;109(6). doi: 10.1093/jnci/djw279.
Hirsh V. Managing treatment-related adverse events associated with EGFR tyrosine kinase inhibitors in advanced non-small-cell lung cancer. Curr Oncol. 2011;18(3):126-138. doi: 10.3747/co.v18i3.877.
Yang J.C., Wu Y.L., Schuler M., et al. Afatinib versus cisplatin-based chemotherapy for EGFR mutation-positive lung adenocarcinoma (LUXLung 3 and LUX-Lung 6): analysis of overall survival data from two randomised, phase 3 trials. Lancet Oncol. 2015;16(2):141–151. doi: 10.1016/S1470-2045(14)71173-8.
Urata Y., Katakami N., Morita S, et al. Randomized phase III study compar.ing gefitinib with erlotinib in patients with previously treated advanced lung adenocarcinoma: WJOG 5108L. J Clin Oncol. 2016;34(27):3248–3257. doi: 10.1200/JCO.2015.63.4154.
Yang J.J., Zhou Q., Yan H.H., et al. A phase III randomised controlled trial of erlotinib vs gefitinib in advanced non-small cell lung cancer with EGFR mutations. Br J Cancer. 2017;116(5):568–574. doi: 10.1038/bjc.2016.456.
Paz-Ares L., Tan E.H., O’Byrne K., et al. Afatinib versus gefitinib in patients with EGFR mutationpositive advanced non-small-cell lung cancer: overall survival data from the phase IIb LUX-Lung 7 trial. Ann Oncol. 2017;28(2):270–277. doi: 10.1093/annonc/mdw611.
Park K., Tan E.H., O’Byrne K., et al. Afatinib versus gefitinib as first-line treatment of patients with EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (LUX-Lung 7): a phase 2B, openlabel, randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2016;17(5):577–589. doi: 10.1016/S1470-2045(16)30033-X.
Wu Y.L., Cheng Y., Zhou X., et al. Dacomitinib versus gefitinib as first-line treatment for patients with EGFR-mutation-positive nonsmall-cell lung cancer (ARCHER 1050): a randomised,open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol 2017;18(11):1454–1466. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30608-3.
Mok T.S., Cheng Y., Zhou X. et al. Improvement in Overall Survival in a Randomized Study That Compared Dacomitinib With Gefitinib in Patients With Advanced Non–Small-Cell Lung Cancer and EGFR-Activating Mutations. J Clin Oncol. 2018;36(22):2244-2250. doi: 10.1200/JCO.2018.78.7994.
Arcila M.E., Oxnard G.R., Nafa K., et al. Rebiopsy of lung cancer patients with acquired resistance to EGFR inhibitors and enhanced detection of the T790M mutation using a locked nucleic acid-based assay. Clin Cancer Res. 2011;17(5):1169-1180. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-2277.
Pao W., Miller V.A., Politi K.A., et al. Acquired resistance of lung adenocarcinomas to gefitinib or erlotinib is associated with a second mutation in the EGFR kinase domain. PLoS Med. 2005;2(3):e73. doi: 0.1371/journal.pmed.0020073.
Sequist L.V., Waltman B.A., Dias-Santagata D., et al. Genotypic and histological evolution of lung cancers acquiring resistance to EGFR inhibitors. Sci Transl Med. 2011;3(75):75ra26.19. doi: 10.1126/scitranslmed.3002003.
Yang J.C., Ahn M.J., Kim D.W., et al. Osimertinib in pretreated T790M-positive advanced non-smallcell lung cancer: AURA study phase II extension component. J Clin Oncol. 2017;35(12):1288–1296. doi: 10.1200/JCO.2016.70.3223.
Jenkins S., Chih-Hsin Yang J., Jänne P.A. et al. EGFR Mutation Analysis for Prospective Patient Selection in Two Phase II Registration Studies of Osimertinib. Journal of Thoracic Oncology. 2017;12(8):1247-1256. doi: 10.1016/j.jtho.2017.05.002.
Janne P.A., Yang J.C., Kim D.W., et al. AZD9291 in EGFR inhibitor-resistant non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2015;372(18):1689–1699. doi: 10.1056/NEJMoa1411817.
Mok T.S., Wu Y.L., Ahn M.J., et al. Osimertinib or platinum-pemetrexed in EGFR T790M-positive lung cancer. N Engl J Med. 2017;376(7):629–640. doi: 10.1056/NEJMoa1612674.
Huang W.L., Chen Y.L., Yang S.C. et al. Liquid biopsy genotyping in lung cancer: ready for clinical utility? Oncotarget. 2017;8(11):18590-18608. doi: 10.18632/oncotarget.14613.
Oxnard G.R., Thress K.S., Alden R.S. et al. Association between plasma genotyping and outcomes of treatment with osimertinib (AZD9291) in advanced non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol. 2016;34(28):3375-3382. doi: 10.1200/JCO.2016.66.7162.
Ahn M., Han J., Tsai C. et al. Detection of EGFR mutations from plasma ctDNA in the osimertinib Phase III trial (AURA3): comparison of three plasma assays. Presented at: IASLC 18th World Conference on Lung Cancer (WCLC). Yokohama, Japan, October 15–18, 2017. Available at: https://wclc2019.iaslc.org › WCLC2019-Abstract-Book_web-friendly.
Yu H.A., Arcila M.E., Rekhtman N. et al. Analysis of tumor specimens at the time of acquired resistance to EGFR-TKI therapy in 155 patients with EGFR-mutant lung cancers. Clin Cancer Res. 2013;19(8):2240-2247. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-12-2246.
Soria J.C., Ohe Y., Vansteenkiste J., et al. Osimertinib in untreated EGFR-mutated advanced non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2018;378(2):113-125. doi: 10.1056/NEJMoa1713137.
Thress K.S., Paweletz C.P., Felip E., et al. Acquired EGFR C797S mutation mediates resistance to AZD9291 in non-small cell lung cancer harboring EGFR T790M. Nat Med. 2015;21(6):560–562. doi: 10.1038/nm.3854
Niederst M.J., Hu H., Mulvey H.E. et al. The allelic context of the C797S mutation acquired upon treatment with third-generation EGFR inhibitors impacts sensitivity to subsequent treatment strategies. Clin Cancer Res. 2015;21(17):3924-33. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-15-0560.
Wang Z., Yang J.J., Huang J. et al. Lung adenocarcinoma harboring EGFR T790M and in trans C797S responds to combination therapy of first- and third-generation EGFR TKIs and shifts allelic configuration at resistance. J Thorac Oncol. 2017;12(11):1723-1727. doi: 10.1016/j.jtho.2017.06.017.
Ortiz-Cuaran S, Scheffler M, Plenker D et al. Heterogeneous mechanisms of primary and acquired resistance to third-generation EGFR inhibitors. Clin Cancer Res. 2016;22(19):4837-4847. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-15-1915.
Santarpia M., Liguori A., Karachaliou N. et al. Osimertinib in the treatment of non-smallcell lung cancer: design, development and place in therapy. Lung Cancer (Auckl). 2017;8:109–125. doi: Santarpia M., Liguori A., Karachaliou N. et al. Osimertinib in the treatment of non-small-cell lung cancer: design, development and place in therapy. Lung Cancer (Auckl). 2017;8:109–125. doi: 10.2147/LCTT.S119644.
Hochmair M.J., Morabito A., Hao D. et al. Sequential afatinib and osimertinib in patients with EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer: updated analysis of the observational GioTag study. Future Oncol. 2019;15(25):2905-2914. doi: 10.2217/fon-2018-0711.
Hendriks L.E., Smit E.F., Vosse B.A. et al. EGFR mutated non-small cell lung cancer patients: more prone to development of bone and brain metastases? Lung Cancer. 2014;84(1):86–91. doi: 10.1016/j.lungcan.2014.01.006.
Iuchi T., Shingyoji M., Sakaida T., Hatano K., Nagano O., Itakura M., et al. Phase II trial of gefitinib alone without radiation therapy for Japanese patients with brain metastases from EGFR-mutant lung adenocarcinoma. Lung Cancer. 2013;82(2):282-287. doi: 10.1016/j.lungcan.2013.08.016.
Park S.J., Kim H.T., Lee D.H. et al. Efficacy of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors for brain metastasis in non-small cell lung cancer patients harboring either exon 19 or 21 mutation. Lung Cancer. 2012;77(3):556–560. doi: 10.1016/j.lungcan.2012.05.092
Yang J.C.H., Wu Y.-L., Hirsh V. et al. 143PD Competing central nervous system or systemic progression analysis for patients with EGFR mutation-positive NSCLC receiving afatinib in LUX-Lung 3, 6, and 7. Journal of Thoracic Oncology. 2018;13(4):S84-S85. doi: 10.1016/S1556-0864(18)30417-9.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2529
2018-07-20T07:26:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
BCLC-B hepatocellular carcinoma treatment or when should the systemic therapy be started
К вопросу о лечении больных гепатоцеллюлярным раком промежуточной стадии – BCLC-B: когда нужно начинать системную терапию
V. V. Breder
M. U. Pitkevich
E. R. Virshke
L. A. Kostyakova
I. A. Dzhanyan
K. K. Laktionov
В. В. Бредер
М. Ю. Питкевич
Э. Р. Виршке
Л. А. Костякова
И. А. Джанян
К. К. Лактионов
BCLC
HCC
transarterial chemoembolization (TACE)
sorafenib
regorafenib
BCLC
BCLC
ГЦР
трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ)
сорафениб
регорафениб
BCLC
Choice of the optimal therapy for BCLC-B hepatocellular carcinoma (HCC) is a significant clinical problem. Transarterial chemoembolisation (TACE) is considered to be the method of choice as this approach is reported to produce a direct effect and to have a significant survival rate. However, TACE is not always applicable and produce a survival benefit due to the clinical heterogeneity of BCLC-B HCC. The article includes different approaches for BCLC-B HCC patients, TACE prediction and refractory criteria as well as the results obtained. The necessity of timely sorafenib systemic therapy in BCLC-B and in advanced HCC after TACE is discussed. Practical application of regorafenib as the second line in HCC systemic treatment is discussed.
Выбор оптимального алгоритма лечения гепатоцеллюлярного рака промежуточной стадии по классификации BCLC – актуальная проблема современной клинической онкологии. BCLC рекомендует в первую очередь трансартериальную химиоэмболизацию (ТАХЭ) как метод лечения, обладающий хорошей непосредственной эффективностью и достоверно увеличивающий выживаемость. В связи с клинической гетерогенностью промежуточной стадии ТАХЭ не всегда применима и эффективна. В статье рассмотрены различные подходы к выбору терапии у больных ГЦР стадии BCLC-B, прогностические факторы и критерии рефрактерности ТАХЭ, результаты собственного опыта лечения ГЦР промежуточной стадии. Обсуждается необходимость своевременного начала системной терапии сорафенибом при BCLC-B в качестве самостоятельного метода лечения и при прогрессировании ГЦР после ТАХЭ. Рассматриваются практические аспекты лекарственной терапии регорафенибом во второй линии лечения.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-07-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2529
10.21518/2079-701X-2018-10-27-32
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2018); 27-32
Медицинский Совет; № 10 (2018); 27-32
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2529/2497
Siegel R et al. Cancer statistics, 2014. CA. Cancer J Clin, 2014. 64(1): 9–29.
Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2012 году. Известия Тинро, 2014. 226: 1-226.
Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 году. ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России, 2014. 235 с.
Bruix J et al. Clinical management of hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL conference. European Association for the Study of the Liver. J Hepatol, 2001, 35(3): 421–430.
Child CG, Turcotte JG. Surgery and portal hypertension. Major Probl Clin Surg, 1964, 1: 1–85.
Uehara T et al. Molecular mechanisms of fibrosis-associated promotion of liver carcinogenesis. Toxicological sciences, 2013, 132(1): 53–63.
Бредер В.В. Стратегия и тактика консервативного лечения гепатоцеллюлярного рака, 2017.
Di Costanzo GG, Tortora R, Intermediate hepatocellular carcinoma: How to choose the best treatment modality? World J Hepatol, 2015 May 28, 7(9): 1184-1191.
EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma J Hepatol, 2018. Doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.019.
Виршке Э.Р., Косырев В.Ю., Долгушин Б.И. Гепатоцеллюлярный рак, BCLC-B: в поисках оптимального лечения. Интервенционные радиологические технологии в лечении больных ГЦР. Злокачественные опухоли, 2016, 4(спецвып. 1): 26–28.
Huppert P. Current concepts in transarterial chemoembolization of hepatocellular carcinoma. Abdom Imaging, 2011, 36(6): 677-683.
Aerts M et al. Current status and perspectives of immune-based therapies forhepatocellular carcinoma. World J Gastroenterol, 2016, 22(1): 253–261.
Ali MY et al. Activation of dendritic cells by local ablation of hepatocellular carcinoma. J Hepatol Elsevier, 2005, 43(5): 817–822.
Zerbini A et al. Radiofrequency Thermal Ablation of Hepatocellular Carcinoma Liver Nodules Can Activate and Enhance TumorSpecific T-Cell Responses. Cancer Res, 2006, 66(2).
Bolondi L et al. Heterogeneity of patients with intermediate (BCLC B) hepatocellular carcinoma: Proposal for a subclassification to facilitate treatment decisions Semin Liver Dis, 2012, 32(4): 348–359.
Llovet JM et al. Arterial embolisation or chemoembolisation versus symptomatic treatment in patients with unresectable hepatocellular carcinoma: a randomised controlled trial. Lancet, 2002, 359(9319): 1734-9.
Terzi E et al. Response rate and clinical outcome of HCC after first and repeated cTACE performed on demand. J Hepatol, 2012, 57(6): 1258-67.
Sieghart W et al. The ART of decision making: retreatment with transarterial chemoembolization in patients with hepatocellular carcinoma. Hepatology, 2013, 57: 2261–2273.
Kadalayil L et al. A simple prognostic scoring system for patients receiving transarterial embolisation for hepatocellular cancer. Ann Oncol, 2013, 24(10): 2565–2570.
Hucke F et al. How to STATE suitability and START transarterial chemoembolization in patients with intermediate stage hepatocellular carcinoma. J Hepatol, 2014, 61(6): 1287-1296.
Arizumi T et al. Effectiveness of Sorafenib in Patients with Transcatheter Arterial Chemoembolization (TACE) Refractory and Intermediate-Stage Hepatocellular Carcinoma. Liver Cancer, 2015 Dec, 4(4): 253–262.
Kudo M et al. JSH consensus-based clinical practice guidelines for the management of hepatocellular carcinoma: 2014 Update by the liver cancer study group of Japan. Liver Cancer, 2014, 3(3–4): 458–468.
Raoul JL et al. Evolving strategies for the management of intermediate-stage hepatocellular carcinoma: Available evidence and expert opinion on the use of transarterial chemoembolization. Cancer Treatment Reviews, 2011: 212-220.
Colombo M et al. Hepatocellular carcinoma in Italian patients with cirrhosis. N Engl J Med, 1991, 325: 675-680.
Ioannou GN et al. Incidence and predictors of hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol Elsevier, 2007, 5(8): 938–945, 945-4.
Cabibbo G et al. Natural history of untreatable hepatocellular carcinoma: A retrospective cohort study. World J Hepatol, 2012, 4(9): 256– 261.
Leung TWT et al. Complete pathological remission is possible with systemic combination chemotherapy for inoperable hepatocellular carcinoma. Clin Cancer Res, 1999, 5(7): 1676– 1681.
Llovet JM et al. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med, 2008, 359(4): 378-390.
Cheng A-L et al. Efficacy and safety of sorafenib in patients in the Asia-Pacific region with advanced hepatocellular carcinoma: a phase III randomised, double-blind, placebocontrolled trial. Lancet Oncol Elsevier, 2009, 10(1): 25–3.
Iavarone M et al. Field-practice study of sorafenib therapy for hepatocellular carcinoma: a prospective multicenter study in Italy. Hepatology, 2011, 54(6): 2055-63.
Ganten TM et al. Sorafenib in patients with hepatocellular carcinoma – results of the observational INSIGHT study. Clin Cancer Res, 2017, 23(19): 5720–5728.
Strumberg D, Schultheis B. Regorafenib for cancer. Expert Opin Investig Drugs, 2012, 21(6): 879–889.
Bruix J et al. Regorafenib for patients with hepatocellular carcinoma who progressed on sorafenib treatment (RESORCE): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2016, 0(0): 1020–1022.
Finn RS et al. Proc ASCO GI. San Francisco, USA, 19–21 Jan 2017, abstract 344.
Lencioni R. Chemoembolization in Patients with Hepatocellular Carcinoma. Liver Cancer, 2012, 1(1): 41–50.
Meyer T et al. Sorafenib in combination with transarterial chemoembolisation in patients with unresectable hepatocellular carcinoma (TACE 2): a randomised placebo-controlled, double-blind, phase 3 trial. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2017, 2: 565–75.
Kudo M et al. Randomized, open label, multicenter, phase II trial of transcatheter arterial chemoembolization (TACE) therapy in combination with sorafenib as compared with TACE alone in patients with hepatocellular carcinoma: TACTICS trial. J Clin Oncol, 2018, 36(suppl, abstr 4017).
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2167
2020-01-27T10:54:42Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
CLINICAL CASE OF SUCCESFUL APPLICATION OF KADSYLA APPLICATION IN METASTATIC HER2 POSITIVE BREAST CANCER
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА КАДСИЛА ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ HER2ПОЛОЖИТЕЛЬНОМ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
D. D. Sakaeva
Д. Д. Сакаева
полный ответ
trastuzumab emtansine
complete response
полный ответ
трастузумаб эмтанзин
полный ответ
A clinical case of trastuzumab emtansine in therapy line 4 in patient with metastatic HER2positive breast cancer is provided. After 10 courses of targeted therapy by the drug a complete response to the therapy was obtained. By results of PET CT conducted in the period from December 2015 to September 2017 the complete response is preserved.
Представлен клинический случай применения трастузумаба эмтанзина в четвертой линии терапии у пациентки с метастатическим HER2-положительным раком молочной железы. После 10 курсов таргетной терапии препаратом был достигнут полный ответ на лечение. По данным ПЭТ КТ, проведенных в период с декабря 2015 г. по сентябрь 2017 г., полный ответ сохраняется.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2167
10.21518/2079-701X-2017-14-56-58
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 56-58
Медицинский Совет; № 14 (2017); 56-58
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2167/2150
Злокачественные новообразования в России в 2014 году (заболеваемость и смертность). Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена, 2016.
Состояние онкологической помощи населению России в 2014 году. Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М. ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава РФ, 2015.
Поддубная И.В., Франк Г.А. с соавт. Эпидемиологическая программа скрининга HER2-статуса у больных раком молочной железы: результаты 2014 года. Современная онкология, 2015, 03: 53-60.
Seah DS et al. J Clin Oncol, 2012, 30(suppl): abstr 6089.
«Оценка пациентских потоков. Анализ текущей практики лечения и алгоритма назначений в сегменте HER2-положительного рака молочной железы». Выполнено MarConsult по заказу ЗАО «Рош-Москва», 2015.
Verma S, Miles D, Gianni L et al. Trastuzumab Emtansine for HER2-Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med, 2012, 367: 1783-91.
Krop IE, Kim S-B, González-Martín A et al. Trastuzumab emtansine versus treatment of physician’s choice for pretreated HER2-positive advanced breast cancer (TH3RESA): a randomised, open-label, phase 3 trial. The Lancet Oncology, 2014, 15(7): 689–699.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6579
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Optimal solutions in the third line therapy for refractory metastatic colorectal cancer. CORRECTness and CONCURency
Третья линия терапии рефрактерного метастатического колоректального рака: оптимальное решение (по материалам клинических исследований CORRECT и CONCUR)
R. T. Ayupov
A. A. Izmailov
K. V. Menshikov
A. V. Sultanbaev
A. F. Nasretdinov
R. R. Rakhimov
Sh. I. Musin
N. I. Sultanbaeva
Р. Т. Аюпов
А. А. Измайлов
К. В. Меньшиков
А. В. Султанбаев
А. Ф. Насретдинов
Р. Р. Рахимов
Ш. И. Мусин
Н. И. Султанбаева
афлиберцепт
third line therapy
regorafenib
targeted therapy
antiEGFR
bevacizumab
panitumumab
cetuximab
aflibercept
афлиберцепт
третья линия терапии
регорафениб
таргетная терапия
антиEGFR
бевацизумаб
панитумумаб
цетуксимаб
афлиберцепт
Colon cancer therapy currently includes at least 3 cytostatic agents and 6 targeted drugs, combinations of which constitute many different treatment regimens. Nevertheless, as shown by various clinical studies, the use of oxaliplatin, irinotecan and fluoropyrimidine regimens in conjunction with monoclonal targeted drugs remains the main one. After progression on the main lines of therapy and registration of refractory disease, there are not many standard options for treatment in the 3rd line that have statistical confidence in terms of improving survival rates. There have been attempts to search for genetic aberrations for targeted therapy, predictors of the effectiveness of immunotherapy, the use of re-introduction regimens (re-application of a regimen that the patient stopped taking due to intolerance phenomena) and re-challenge (use of previous regimens, with response at first time, and then developed progression), and the abundance of solutions could only be limited by the imagination of the researcher. However, with the advent of the new multi-kinase inhibitor regorafenib, recommendations for the treatment of colorectal cancer have changed. The drug has received indications for use in the third line of therapy for refractory colorectal cancer. A review of the existing options for targeted therapy and an analysis of studies of different regimens in the 3rd line of therapy in comparison with regorafenib was carried out. It has been established that regorafenib is currently the optimal option for the treatment of metastatic colorectal cancer in the third line of therapy, regardless of previous lines of therapy and mutational status, and has a satisfactory spectrum of side effects, many of which may be predictors of therapy efficacy.
Терапия рака толстой кишки в настоящее время насчитывает как минимум 3 цитостатических агента и 6 таргетных препаратов, комбинации которых составляют множество различных схем лечения. Тем не менее, как показывают клинические исследования, основным остается применение оксалиплатин-, иринотекан- и фторпиримидин-содержащих режимов совместно с моноклональными таргетными препаратами. После прогрессирования на основных линиях терапии и регистрации рефрактерного заболевания остается не так много стандартных опций, имеющих статистическую достоверность в плане улучшения показателей выживаемости, для 3-й линии лечения. Были сделаны попытки поиска генетических аббераций для таргетной терапии, предикторов эффективности иммунотерапии, применения режимов re-introduction (повторное применение схемы, которую пациент прекратил принимать из-за явлений непереносимости) и re-challenge (применение предыдущих схем, на которые сначала был зарегистрирован противоопухолевый ответ, а только затем развилось прогрессирование), а изобилие решений могло ограничиваться лишь воображением исследователя. Однако с появлением нового мультикиназного ингибитора регорафениба рекомендации по лечению претерпели изменения. Препарат получил показание для применения в 3-й линии терапии рефрактерного колоректального рака. Проведен обзор существующих вариантов таргетной терапии и анализ исследований разных режимов в 3-й линии терапии в сравнении с регорафенибом. Установлено, что регорафениб в настоящее время является оптимальной опцией в 3-й линии терапии метастатического колоректального рака, независимо от предшествующих линий и мутационного статуса, и имеет удовлетворительный спектр побочных явлений, многие из которых могут служить предикторами эффективности терапии.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-12-09
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6579
10.21518/2079-701X-2021-20-47-52
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 47-52
Медицинский Совет; № 20 (2021); 47-52
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6579/5962
Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. (ред.) Состояние онкологической помощи населению России в 2019 году. М.: МНИОИ имени П.А. Герцена − филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии»; 2020. 239 с. Режим доступа: https://glavonco.ru/cancer_register/%D0%9F%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%89%D1%8C%202019.pdf.
da Silva W.C., de Araujo V.E., Lima E.M.EA., Santos J.B.R.D., da Silva M.R.R., Almeida P.H.R.F. et al. Comparative Effectiveness and Safety of Monoclonal Antibodies (Bevacizumab, Cetuximab, and Panitumumab) in Combination with Chemotherapy for Metastatic Colorectal Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. BioDrugs. 2018;32(6):585–606. https://doi.org/10.1007/s40259-018-0322-1.
Grothey A., Sargent D., Goldberg R.M., Schmoll H.-J. Survival of patients with advanced colorectal cancer improves with the availability of fluorouracil-leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin in the course of treatment. J Clin Oncol. 2004;22(7):1209–1214. https://doi.org/10.1200/JCO.2004.11.037.
Verheul H.M.W., Voest E.E., Schlingemann R.O. Are tumours angiogenesisdependent? J Pathol. 2004;202(1):5–13. https://doi.org/10.1002/path.1473.
Zetter B.R. Angiogenesis and tumor metastasis. Annu Rev Med. 1998;49:407–424. https://doi.org/10.1146/annurev.med.49.1.407.
Rosen L.S., Jacobs I.A., Burkes R.L. Bevacizumab in Colorectal Cancer: Current Role in Treatment and the Potential of Biosimilars. Target Oncol. 2017;12(5):599–610. https://doi.org/10.1007/s11523-017-0518-1.
Hurwitz H., Fehrenbacher L., Novotny W., Cartwright T., Hainsworth J., Heim W. et al. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer. N Engl J Med. 2004;350(23):2335– 2342. https://doi.org/10.1056/NEJMoa032691.
Giantonio B.J., Catalano P.J., Meropol N.J., O’Dwyer P.J., Mitchell E.P., Alberts S.R. et al. Bevacizumab in combination with oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin (FOLFOX4) for previously treated metastatic colorectal cancer: results from the Eastern Cooperative Oncology Group Study E3200. J Clin Oncol. 2007;25(12):1539–1544. https://doi.org/10.1200/JCO.2006.09.6305.
Stathopoulos G.P., Batziou C., Trafalis D., Koutantos J., Batzios S., Stathopoulos J. et al. Treatment of colorectal cancer with and without bevacizumab: a phase III study. Oncology. 2010;78(5–6):376–381. https://doi.org/10.1159/000320520.
Masi G., Salvatore L., Boni L., Loupakis F., Cremolini C., Fornaro L. et al. Continuation or reintroduction of bevacizumab beyond progression to first-line therapy in metastatic colorectal cancer: final results of the randomized BEBYP trial. Ann Oncol. 2015;26(4):724–730. https://doi.org/10.1093/annonc/mdv012.
Mendelsohn J., Baselga J. Epidermal growth factor receptor targeting in cancer. Semin Oncol. 2006;33(4):369–385. https://doi.org/10.1053/j.seminoncol.2006.04.003.
Hynes N.E., Lane H.A. ERBB receptors and cancer: the complexity of targeted inhibitors. Nat Rev Cancer. 2005;5(5):341–354. https://doi.org/10.1038/nrc1609.
Zhao B., Wang L., Qiu H., Zhang M., Sun L., Peng P. et al. Mechanisms of resistance to anti-EGFR therapy in colorectal cancer. Oncotarget. 2017;8(3):3980–4000. https://doi.org/10.18632/oncotarget.14012.
Douillard J.Y., Siena S., Cassidy J., Tabernero J., Burkes R., Barugel M. et al. Randomized, phase III trial of panitumumab with infusional fluorouracil, leucovorin, and oxaliplatin (FOLFOX4) versus FOLFOX4 alone as first-line treatment in patients with previously untreated metastatic colorectal cancer: the PRIME study. J Clin Oncol. 2010;28(31):4697–4705. https://doi.org/10.1200/JCO.2009.27.4860.
Peeters M., Price T.J., Cervantes A., Sobrero A.F., Ducreux M., Hotko Y. et al. Randomized phase III study of panitumumab with fluorouracil, leucovorin, and irinotecan (FOLFIRI) compared with FOLFIRI alone as second-line treatment in patients with metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol. 2010;28(31):4706–4713. https://doi.org/10.1200/JCO.2009.27.6055.
Qin S., Li J., Wang L., Xu J., Cheng Y., Bai Y. et al. Efficacy and Tolerability of First-Line Cetuximab Plus Leucovorin, Fluorouracil, and Oxaliplatin (FOLFOX-4) Versus FOLFOX-4 in Patients With RAS Wild-Type Metastatic Colorectal Cancer: The Open-Label, Randomized, Phase III TAILOR Trial. J Clin Oncol. 2018;36(30):3031–3039. https://doi.org/10.1200/JCO.2018.78.3183.
Douillard J.Y., Oliner K.S., Siena S., Tabernero J., Burkes R., Barugel M. et al. Panitumumab-FOLFOX4 treatment and RAS mutations in colorectal cancer. N Engl J Med. 2013;369(11):1023–1034. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1305275.
Karapetis C.S., Khambata-Ford S., Jonker D.J., O’Callaghan C.J., Tu D., Tebbutt N.C. et al. K-ras mutations and benefit from cetuximab in advanced colorectal cancer. N Engl J Med. 2008;359(17):1757–1765. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0804385.
Rudge J.S., Holash J., Hylton D., Russell M., Jiang S., Leidich R. et al. VEGF Trap complex formation measures production rates of VEGF, providing a biomarker for predicting efficacious angiogenic blockade. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(47):18363–18370. https://doi.org/10.1073/pnas.0708865104.
Cutsem E.V., Tabernero J., Lakomy R., Prenen H., Prausová J., Macarulla T. et al. Addition of aflibercept to fluorouracil, leucovorin, and irinotecan improves survival in a phase III randomized trial in patients with metastatic colorectal cancer previously treated with an oxaliplatin-based regimen. J Clin Oncol. 2012;30(28):3499–3506. https://doi.org/10.1200/JCO.2012.42.8201.
Cutsem E.V., Peeters M, Siena S., Humblet Y., Hendlisz A.,Neyns B. et al. Open-label phase III trial of panitumumab plus best supportive care compared with best supportive care alone in patients with chemotherapyrefractory metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol. 2007;25(13):1658–1664. https://doi.org/10.1200/JCO.2006.08.1620.
André T., Shiu K.K., Kim T.W., Jensen B.V., Jensen L.H., Punt C. et al. Pembrolizumab in Microsatellite-Instability-High Advanced Colorectal Cancer. N Engl J Med. 2020;383(23):2207–2218. https://doi.org/10.1056/ NEJMoa2017699.
Ganesh K., Stadler Z.K., Cercek A., Mendelsohn R.B., Shia J., Segal N.H., Diaz Jr L.A. Immunotherapy in colorectal cancer: rationale, challenges and potential. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019;16(6):361–375. https://doi.org/10.1038/s41575-019-0126-x.
Sanz-Garcia E., Argiles G., Elez E., Tabernero J. BRAF mutant colorectal cancer: prognosis, treatment, and new perspectives. Ann Oncol. 2017;28(11):2648–2657. https://doi.org/10.1093/annonc/mdx401.
Cohen R., Cervera P., Svrcek M., Pellat A., Dreyer C., de Gramont A., André, T. BRAF-Mutated Colorectal Cancer: What Is the Optimal Strategy for Treatment? Curr Treat Options Oncol. 2017;18(2):9. https://doi.org/10.1007/s11864-017-0453-5.
Bernabe-Ramirez C., Patel R., Chahal J., Saif M.W. Treatment options in BRAF-mutant metastatic colorectal cancer. Anticancer Drugs. 2020;31(6):545–557. https://doi.org/10.1097/CAD.0000000000000940.
Lochhead P., Kuchiba A., Imamura Y., Liao X., Yamauchi M., Nishihara R. et al. Microsatellite instability and BRAF mutation testing in colorectal cancer prognostication. J Natl Cancer Inst. 2013;105(15):1151–1156. https://doi.org/10.1093/jnci/djt173.
Wilhelm S.M., Dumas J., Adnane L., Lynch M., Carter C.A., Schütz G. et al. Regorafenib (BAY 73-4506): a new oral multikinase inhibitor of angiogenic, stromal and oncogenic receptor tyrosine kinases with potent preclinical antitumor activity. Int J Cancer. 2011;129(1):245–255. https://doi.org/10.1002/ijc.25864.
Abou-Elkacem L., Arns S., Brix G., Gremse F., Zopf D., Kiessling F., Lederle W. Regorafenib inhibits growth, angiogenesis, and metastasis in a highly aggressive, orthotopic colon cancer model. Mol Cancer Ther. 2013;12(7):1322–1331. https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-12-1162.
Zopf D., Fichtner I., Bhargava A., Steinke W., Thierauch K.H., Diefenbach K. et al. Pharmacologic activity and pharmacokinetics of metabolites of regorafenib in preclinical models. Cancer Med. 2016;5(11):3176–3185. https://doi.org/10.1002/cam4.883.
Schmieder R., Hoffmann J., Becker M., Bhargava A., Müller T., Kahmann N. et al. Regorafenib (BAY 73-4506): antitumor and antimetastatic activities in preclinical models of colorectal cancer. Int J Cancer. 2014;135(6): 1487–1496. https://doi.org/10.1002/ijc.28669.
Grothey A., Van Cutsem E., Sobrero A., Siena S., Falcone A., Ychou M. et al. Regorafenib monotherapy for previously treated metastatic colorectal cancer (CORRECT): an international, multicentre, randomised, placebocontrolled, phase 3 trial. Lancet. 2013;381(9863):303–312. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)61900-X.
Li J., Qin S., Xu R., Yau T.C., Ma B., Pan H. et al. Regorafenib plus best supportive care versus placebo plus best supportive care in Asian patients with previously treated metastatic colorectal cancer (CONCUR): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2015;16(6):619–629. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(15)70156-7.
Van Cutsem E., Martinelli E., Cascinu S., Sobrero A., Banzi M., Seitz J.F. et al. Regorafenib for Patients with Metastatic Colorectal Cancer Who Progressed After Standard Therapy: Results of the Large, Single-Arm, Open-Label Phase IIIb CONSIGN Study. Oncologist. 2019;24(2):185–192. https://doi.org/10.1634/theoncologist.2018-0072.
Grothey A., George S., van Cutsem E., Blay J.Y., Sobrero A., Demetri G.D. Optimizing treatment outcomes with regorafenib: personalized dosing and other strategies to support patient care. Oncologist. 2014;19(6):669–680. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24821824/.
Cremolini C., Rossini D., Dell’Aquila E., Lonardi S., Conca E., Del Re M. et al. Rechallenge for Patients With RAS and BRAF Wild-Type Metastatic Colorectal Cancer With Acquired Resistance to First-line Cetuximab and Irinotecan: A Phase 2 Single-Arm Clinical Trial. JAMA Oncology. 2019;5(3):343–350. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2018.5080.
Bennouna J., Hiret S., Bertaut A., Bouché O., Deplanque G., Borel C. et al. Continuation of Bevacizumab vs Cetuximab Plus Chemotherapy After First Progression in KRAS Wild-Type Metastatic Colorectal Cancer: The UNICANCER PRODIGE18 Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2019;5(1):83–90. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2018.4465.
Derangère V., Fumet J.D., Boidot R., Bengrine L., Limagne E., Chevriaux A. et al. Does bevacizumab impact anti-EGFR therapy efficacy in metastatic colorectal cancer? Oncotarget. 2016;7(8):9309–9321. https://doi.org/10.18632/oncotarget.7008.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/3054
2019-06-24T09:42:09Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Erlotinib in combined therapy of common lung adenocarcinoma in the presence of EGFR gene mutation
Эрлотиниб в комбинированной терапии распространенной аденокарциномы легкого при наличии мутации гена EGFR
S. V. Orlov
A. M. Lozhkina
S. V. Odintsova
M. A. Sviridenko
A. O. Cheremnykh
M. A. Urtenova
E. A. Filippova
С. В. Орлов
А. М. Ложкина
С. В. Одинцова
М. А. Свириденко
А. О. Черемных
М. А. Уртенова
Е. А. Филиппова
эрлотиниб
EGFR mutations
erlotinib
эрлотиниб
мутации EGFR
эрлотиниб
The article presents data on the efficacy of erlotinib in the treatment of NSCLC in the presence of EGFR gene mutation. Its advantages over chemotherapy in terms of survival, quality of life, and tolerability of treatment, both as monotherapy and in combination with cytostatics and other targeted drug – VEGF inhibitor – Bevacizumab, are shown. A clinical case of EGFR-positive NSCLC and its treatment with erlotinib was considered. Ways of overcoming resistance to treatment are studied. The use of erlotinib should be considered as one of the standard methods of first and subsequent therapy in patients with NSCLC in later stages with confirmed mutations of the EGFR gene.
В статье приводятся данные об эффективности эрлотиниба в лечении НМРЛ при наличии мутации гена EGFR. Показаны его преимущества по сравнению с химиотерапией в отношении выживаемости, качества жизни и переносимости лечения как в качестве монотерапии, так и в комбинации с цитостатиками и другим таргетным препаратом – ингибитором VEGF – бевацизумабом. Рассмотрен клинический случай EGFR-позитивного НМРЛ и его лечение эрлотинибом. Изучены пути преодоления резистентности к проводимому лечению. Применение эрлотиниба следует рассматривать как один из стандартных методов первой и последующих линий терапии у пациентов с НМРЛ в поздних стадиях с подтвержденными мутациями гена EGFR.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-06-22
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3054
10.21518/2079-701X-2019-10-64-71
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2019); 64-71
Медицинский Совет; № 10 (2019); 64-71
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3054/2978
Имянитов Е.Н. Современные представления о молекулярных мишенях в опухолях легкого. Практическая онкология. 2018;19(2):93-104. [Imyanitov E.N. Modern ideas about molecular targets in lung tumors. Prakticheskaya onkologiya. 2018;19(2):93-104.] (In Russ.)
Toh C.K., Wong E.H., Lim W.T. et al. The impact of smoking status on the behavior and survival outcome of patients with advanced non-small cell lung cancer: A retrospective analysis. Chest. 2004;126:1750-6.
Massarelli E., Andre F., Liu D.D. et al. A retrospective analysis of the outcome of patients who have received two prior chemotherapy regimens including platinum and docetaxel for recurrent non-small-cell lung cancer. Lung Cancer. 2003;39:55-61.
Gatzemeier U., Pluzanska A., Szczesna A. et al. Phase III Study of Erlotinib in Combination With Cisplatin and Gemcitabine in Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer: The Tarceva Lung Cancer Investigation Trial. J Clin Oncol. 2007;25:1545-52.
Zhou C., Wu Y.L., Chen G. et al. Erlotinib versus chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (OPTIMAL, CTONG- 0802): a multicentre, open-label, randomised, Phase 3 study. Lancet Oncol. 2011;12(8):735–742.
Shepherd F.A., Rodrigues Pereira J., Ciuleanu T. et al. Erlotinib in previously treated non-smallcell lung cancer. N Engl J Med. 2005;353:123-32.
Shigematsu H., Lin L., Takahashi T. et al. Clinical and biological features associated with epidermal growth factor receptor gene mutations in lung cancers. J Natl Cancer Inst. 2005;97:339-46.
Tsao M.S., Sakurada A., Cutz J.C. et al. Erlotinib in lung cancer: molecular and clinical predictors of outcome. N Engl J Med. 2005;353:133-44.
Wheatley-Price P., Shepherd F.A. Epidermal growth factor receptor inhibitors in the treatment lung cancer: Reality and hopes. Curr Opin Oncol. 2008;20:162-75.
Imyanitov E., Moiseyenko V., Levchenko E., Procenko S., Orlova R., Iyevleva A., Buslov K., Ulibina Y., Matsko D., Moiseyenko F. Gefitinib shows promising results in the first-line treatment of EGFR mutation-positive lung cancer. J Thor Oncol. 2008;3(4).
Моисеенко В.М., Проценко С.А., Семенов И.И., Моисеенко Ф.В., Левченко Е.В., Мацко Д.Е., Иванцов А.О., Иевлева А.Г., Митюшкина Н.В., Того А.В., Имянитов Е.Н. Эффективность гефитиниба в первой линии терапии неоперабельных аденокарцином легкого, содержащих мутацию в гене EGFR: исследование II фазы. Вопр. онкол. 2010;56. [Moiseenko V.M., Protsenko S.A., Semyonov I.I., Moiseenko F.V., Levchenko E.V., Matsko D.E., Ivantsov A.O., Ievleva A.G., Mityushkina N.V., Togo A.V, Imyanitov E.N. Efficacy of gefitinib in the first line of therapy of inoperable lung adenocarcinoma containing a mutation in the EGFR gene: Phase II study. Vopr. onkol. 2010;56.] (In Russ.)
Janne P.A., Wang X., Socinski M.A. et al. Randomized Phase II trial of erlotinib alone or with carboplatin and paclitaxel in patients who were never or light former smokers with advanced lung adenocarcinoma: CALGB 30406 trial. J. Clin. Oncol. 2012;30(17):2063–2069.
Goldberg S.B., Oxnard G.R., Digumarthy S., Sequist L.V. Chemotherapy with erlotinib or chemotherapy alone in advanced NSCLC with acquired resistance to EGFR TKI. ASCO Meeting Abstracts. 2012;30(15 Suppl.):S7530.
Imyanitov E.N., Togo A.V., Hanson K.P. Searching for cancer-associated gene polymorphisms: promises and obstacles. Cancer Lett. 2004;204:3-14.
Смолин А.В., Конев А.В., Соловей Е.Г., Николаева С.Н., Шаманская Ю.Е. Значение клинических и молекулярно-генетических предикторов ответа на терапию ингибиторами тирозинкиназы в выборе лечебной тактики при немелкоклеточном раке легкого. Современная онкология. 2008;10(4):3-7. [Smolin A.V., Konev A.V., Solovey E.G., Nikolaeva S.N., Shamanskaya Yu.E. The importance of clinical and molecular genetic predictors of response to therapy with tyrosine kinase inhibitors in the choice of therapeutic tactics for non-smallcell lung cancer. Sovremennaya onkologiya. 2008;10(4):3-7.] (In Russ.)
Chen Z., Zhong W. et al. EGFR Mutation Heterogeneity and the Mixed Response to EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors of Lung Adenocarcinomas. The Oncologist. 2012 July;17(7):978-985.
Chen G., Noor A., Kronenberger P., Teugels E., Umelo I.A., De Greve J. Synergistic effect of afatinib with su11274 in non-small cell lung cancer cells resistant to gefitinib or erlotinib. PLoS ONE. 2013;8(3):e59708.
Xu L., Kikuchi E., Xu C. et al. Combined EGFR/ MET or EGFR/HSP90 inhibition is effective in the treatment of lung cancers codriven by mutant EGFR containing T790M and MET. Cancer Res. 2012;72(13):3302–3311.
Giaccone G., Herbst R.S., Manegold C. et al. Gefitinib in combination with gemcitabine and cisplatin in advanced non-small-cell lung cancer: a Phase III trial – INTACT 1. J. Clin. Oncol. 2004;22(5):777–784.
Herbst R.S., Prager D., Hermann R. et al. TRIBUTE: A phase III trial of erlotinib hydrochloride (OSI-774) combined with carboplatin and paclitaxel chemotherapy in advanced nonsmall- cell lung cancer. J Clin Oncol 2005;23:5892-9.
Wu Y.L., Lee J.S., Thongprasert S. et al. Intercalated combination of chemotherapy and erlotinib for patients with advanced stage nonsmall- cell lung cancer (FASTACT-2): a randomised, double-blind trial. Lancet Oncol. 2013;14(8):777–786.
Giovannetti E., Lemos C., Tekle С. et al. Molecular Mechanisms Underlying the Synergistic Interaction of Erlotinib, an Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitor, with the Multitargeted Antifolate Pemetrexed in Non-Small-Cell Lung Cancer Cells. Mol Pharmacol. 2008;73:1290-300.
Patel J., Hensing T., Villafor V. et al. Pemetrexed and carboplatin plus bevacizumab for advanced поп-squamous non-small cell lung cancer (NSCLC): Preliminary results. Journal of Clinical Oncology, 2007 ASCO Annual Meeting Proceedings (Post-Meeting Edition). 2007;25(18S) Suppl:7601.
Wu S.G., Yang C.H., Yu C.J. et al. Good response to pemetrexed in patients of lung adenocarcinoma with EGFR mutations. Lung cancer. 2011;72:333-33.
Terufumi Kato et al. J Clin Oncol. 2014;32(suppl; abstr 8005):5s.
Hastings K., Yu H., Wei W., et al. EGFR mutation subtypes and response to immune checkpoint blockade treatment in non-small cell lung cancer. Annals of Oncology. 2019 May 14; mdz141.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/1886
2017-06-20T16:06:53Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
TARGETED THERAPY OF LUNG CANCER WITH THE ROS1 REARRANGEMENT
ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО ПРИ РЕАРАНЖИРОВКЕ ROS1
K. K. LAKTIONOV
E. V. REUTOVA
M. S. ARDZINBA
N. A. MESCHERYAKOVA
К. К. ЛАКТИОНОВ
Е. В. РЕУТОВА
М. С. АРДЗИНБА
Н. А. МЕЩЕРЯКОВА
кризотиниб
ROS1 and ALK rearrangements
tyrosine kinase inhibitors
crizotinib
кризотиниб
транслокация ROS1 и ALK
ингибиторы тирозинкиназ
кризотиниб
The advances in molecular biology have had a considerable influence on the medicinal treatment of patients with small cell lung cancer (NSCLC). The discovery of targets and development of drugs for molecular-targeted action improved the results of therapy of a specific group of patients. Translocation (rearrangeable) gene ROS-1 is quite rare – only in 1.7 percent of NSCLC patients. In addition to the genetic characteristics of the tumor, there are a number of morphological features that differentiate these patients from the general population. The most important is the fact that ROS-1 positive patients were very sensitive to crizotinib-tyrosine kinase inhibitor of ALK, MET and ROS1. Immediate effectiveness and long-term results of the use of crizotinib in this category of patients was even higher than the ALK translocation in the tumor. Therefore, it is advisable for patients, particularly with adenocarcinoma of the lung, in the absence of EGFR mutation and ALK to conduct molecular-genetic testing to determine ROS1. Individual approach to the choice of treatment strategy, timely correction of undesirable effects can greatly extend the life of NSCLC patients and improve its quality.
Успехи молекулярной биологии существенным образом повлияли на лекарственное лечение больных немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ). Открытие мишеней и создание препаратов молекулярно-направленного действия позволили улучшить результаты терапии определенной группы пациентов. Транслокация (реаранжировка) гена ROS1 встречается достаточно редко – всего у 1,7% больных НМРЛ. Помимо генетических особенностей опухоли, есть ряд клинико-морфологических черт, отличающих этих пациентов от общей популяции. Самым важным является тот факт, что ROS1-позитивные больные оказались очень чувствительными к кризотинибу – ингибитору тирозинкиназ ALK, MET и ROS1. Непосредственная эффективность и отдаленные результаты применения кризотиниба у этой категории больных оказались даже выше, чем при транслокации ALK в опухоли. Следовательно, целесообразно у больных, прежде всего с аденокарциномой легкого, при отсутствии мутации EGFR и ALK проводить молекулярно-генетическое тестирование для определения ROS1. Индивидуальный подход к выбору лечебной тактики, своевременная коррекция нежелательных эффектов могут значительно продлить жизнь больным диссеминированным НМРЛ и улучшить ее качество.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-06-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1886
10.21518/2079-701X-2017-6-51-55
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 6 (2017); 51-55
Медицинский Совет; № 6 (2017); 51-55
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-6
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/1886/1825
Johnson BE, et al. 2013 ASCO Abstract 8019.
Charest A, Lane K, McMahon K, et al. Fusion of FIG to the receptor tyrosine kinase ROS in a glioblastoma with an interstitial del(6)(q21q21). Genes Chromosomes Cancer, 2003, 37: 58-71.
Rikova K, Guo A, Zeng Q, et al. Global survey of phosphotyrosine signaling identifies oncogenic kinases in lung cancer. Cell, 2007, 131: 1190-1203.
Gu TL, Deng X, Huang F, et al. Survey of tyrosine kinase signaling reveals ROS kinase fusions in human cholangiocarcinoma. PLoS One, 2011, 6(1): e15640.
Lee J, Lee SE, Kang SY, et al. Identification of ROS1 rearrangement in gastric adenocarcinoma. Cancer, 2013, 119: 1627-1635.
Birch AH, Arcand SL, Oros KK, et al. Chromosome 3 anomalies investigated by genome wide SNP analysis of benign, low malignant potential and low grade ovarian serous tumours. PLoS One, 2011, 6(12): e28250.
SH Ou, Jackie Tan , Yun Yen et al. ROS1 as a ‘Druggable’ Receptor Tyrosine Kinase: Lessons Learned From Inhibiting the ALK Pathway. Expert Rev Anticancer Ther, 2012, 12(4): 447-456.
Takeuchi K, Soda M, Togashi Y, et al. RET, ROS1 and ALK fusions in lung cancer. Nat Med, 2012, 18: 378-381,
Bergethon K1, Shaw AT, Ou SH ROS1 rearrangements define a unique molecular class of lung cancers. J Clin Oncol, 2012 Mar 10, 30(8): 863-70.
Pan Y, Zhang Y, Li Y, et al. ALK, ROS1 and RET fusions in 1139 lung adenocarcinomas: A comprehensive study of common and fusion patternspecific clinicopathologic, histologic and cytologic features. Lung Cancer, 2014, 84: 121-126.
Warth A, Muley T, Dienemann H, et al. ROS1 expression and translocations in non-small- cell lung cancer: Clinicopathological analysis of 1478 cases. Histopathology, 2014, 65: 187- 194.
Yen-Fu Chen, Min-Shu Hsieh, Shang-Gin Wu et al. Сlinical and the Prognostic Characteristics of Lung Adenocarcinoma Patients with ROS1 Fusion in Comparison with Other Driver Mutations in East Asian Populations. J Thorac Oncol, 2014, 9: 1171-1179.
Yasuda H1, de Figueiredo-Pontes LL, Kobayashi S et al. Preclinical rationale for use of the clinically available multitargeted tyrosine kinase inhibitor crizotinib in ROS1- translocated lung cancer. J Thorac Oncol, 2012 Jul, 7(7): 1086-90.
Kwak EL, Bang YJ, Camidge DR, et al: Anaplastic lymphoma kinase inhibition in non- small-cell lung cancer. N Engl J Med, 2010, 363: 1693-1703.
Shaw AT, Ou SH, Bang YJ et al. Crizotinib in ROS1-rearranged non-small-cell lung cancer. N Engl J Med, 2014 Nov 20, 371(21): 1963-71.
Mazières J, Zalcman G, Crinò L et al. Crizotinib therapy for advanced lung adenocarcinoma and a ROS1 rearrangement: results from the EUROS1 cohort. J Clin Oncol, 2015 Mar 20, 33(9): 992-9.
Camidge DR, Bang YJ, Kwak EL, et al. Activity and safety of crizotinib in patients with ALK-positive non-small-cell lung cancer: updated results from a phase 1 study. Lancet Oncol, 2012, 13: 1011-1019.
Huber KV, Salah E, Radic B, et al. Stereospecific targeting of MTH1 by (S)-crizotinib as an anticancer strategy. Nature, 2014, 508: 222-227.
Yoshida A, Kohno T, Tsuta K et al. ROS1-rearranged lung cancer: a clinicopathologic and molecular study of 15 surgical cases. Am J Surg Pathol, 2013, 37: 554-562.
Awad MM, Katayama R, McTigue M, et al. Acquired resistance to crizotinib from a mutation in CD74–ROS1. N Engl J Med, 2013, 368: 2395-2401.
Davies KD, Mahale S, Astling DP, et al. Resistance to ROS1 inhibition mediated by EGFR pathway activation in non-small cell lung cancer. PLoS One, 2013, 8(12): e82236.
Gettinger SN, Bazhenova L, Salgia R, et al. Updated efficacy and safety of the ALK inhibitor AP26113 in patients with advanced malignancies, including ALK+ non-small cell lung cancer (NSCLC). Presented at the Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology, May 30–June 3, 2014, Chicago. abstract.
Marsilje TH, Pei W, Chen B, et al. Synthesis, structure-activity relationships, and in vivo efficacy of the novel potent and selective anaplastic lymphoma kinase (ALK) inhibitor 5- chloro-N2-(2-isopropoxy- 5-methyl-4-(piperidin-4-yl)phenyl)-N4-(2- (isopropylsulfonyl)phenyl)pyrimidine-2,4-diamine(LDK378) currently in phase 1 and phase 2 clinical trials. J Med Chem, 2013, 56: 5675-5690.
Katayama R, Kobayashi Y, Friboulet L. Cabozantinib overcomes crizotinib resistance in ROS1 fusion positive cancer. Clin Cancer Res, 2015 Jan 1, 21(1): 166-174.
Facchinetti F, Loriot Y, Kuo M-Sh, et al. Crizotinib-Resistant ROS1 Mutations Reveal a Predictive Kinase Inhibitor Sensitivity Model for ROS1- and ALK-Rearranged Lung Cancers. Clin Cancer Res, 2016, December 15, 22(24): 5983-5991. DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-16-0917. Published 17 November 2016.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5933
2021-01-29T09:19:45Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Inhibitors of cyclin-dependent kinases 4/6 for breast cancer patients with different somatic mutations of the PIK3CA gene
Терапия ингибиторами циклинзависимых киназ CDK4/6 при разных спектрах соматических мутаций гена PIK3CA у больных раком молочной железы
A. F. Nasretdinov
N. I. Sultanbaeva
Sh. I. Musin
O. N. Lipatov
A. A. Izmailov
R. T. Ayupov
K. V. Menshikov
A. V. Pushkarev
A. V. Sultanbaev
А. Ф. Насретдинов
Н. И. Султанбаева
Ш. И. Мусин
О. Н. Липатов
А. А. Измайлов
Р. Т. Аюпов
К. В. Меньшиков
А. В. Пушкарев
А. В. Султанбаев
алпелисиб
metastatic cancer
breast
PIK3CA
luminal subtype
CDK4/6 inhibitors
alpelisib
алпелисиб
метастатический рак
молочная железа
PIK3CA
люминальный подтип
ингибиторы CDK4/6
алпелисиб
Introduction. Breast cancer is the leader in cancer incidence in theRussian Federation. The tumor is considered extremely heterogeneous and the luminal subtypes of breast tumors occupy a special place, since they are considered relatively favorable in therapy and control of the disease.Drug therapy for hormone-positive cancer has undergone significant evolution and new anticancer agents have appeared in the arsenal of the oncologist and have shown promising results compared to classical therapy. The search for predictive markers of the effectiveness of new therapy has become of great importance. This marker turned out to be a mutation in the PIK3CA gene – one of the most frequent genetic disorders in breast cancer cells. According to the literature, the presence of this mutation negatively effects on endocrine therapy for breast tumors.The aim of this study was to analyze the frequency of mutations in the PIK3CA gene among patients with hormone-positive tumors, and the effectiveness of therapy with CDK4/6 inhibitors in this group of patients.Materials and methods. The material for the study of the mutation in the PIK3CA gene was tumor biopsies of 31 patients and clinical data on the response to therapy with CDK4/6 inhibitors and classical hormone therapy.Results and discussion. The results of the work showed a high incidence of the PIK3CA mutation among hormone-positive tumors (45%). The mutation resulted in a decrease in both the median time to progression after radical surgery (from 48.4 ± 7.8 months to 30.1 ± 6.0 months) in patients receiving adjuvant hormone therapy and progression-free survival in patients receiving therapy with CDK4 /6 inhibitors (4.2 months versus 9 months). This confirmed the theory that the PIK3CA mutation negatively affects the outcome of hormone therapy.Conclusions. PIK3CA is an important predictive marker in endocrine therapy for hormone-positive tumors. Its presence not only determines the relatively worse results of treatment, but can also serve as an indication for the appointment of a special series of drugs – inhibitors of this mutation.
Введение. Рак молочной железы является лидером по онкозаболеваемости в Российской Федерации. Опухоль считается крайне гетерогенной, и особое место занимают люминальные подтипы опухоли молочных желез, т. к. считаются относительно благоприятными по течению и контролю болезни.Лекарственная терапия гормонопозитивного рака претерпела значительную эволюцию, и в арсенале врача-онколога появились новые противоопухолевые агенты, которые показали улучшение результатов лечения по сравнению с классической терапией. Важным при этом стал поиск предиктивных маркеров эффективности новой терапии. Таким маркером оказалась мутация в гене PIK3CA – одна из самых частых генетических нарушений в клетках РМЖ. Согласно литературным источникам, наличие этой мутации оказывает негативное влияние на эндокринотерапию опухолей молочной железы.Целью данного исследования стал анализ частоты встречаемости мутации в гене PIK3CA среди пациенток с гормонопозитивными опухолями и эффективность терапии с применением CDK4/6-ингибиторов у данной группы больных.Материалы и методы. Для исследования мутации в гене PIK3CA брали биоптаты опухоли 31 пациентки и клинические данные по ответу на терапию CDK4/6-ингибиторами и классической гормонотерапией.Результаты и обсуждение. Исследования показали высокую встречаемость мутации PIK3CA среди гормонопозитивных опухолей (45%). Мутация привела к снижению как медианы времени до прогрессирования после радикальной операции (с 48,4 ± 7,8 до 30,1 ± 6,0 мес.) у пациенток, получающих адъювантную гормонотерапию, так и выживаемости без прогрессирования у пациентов, получающих терапию CDK4/6-ингибиторами (4,2 мес. против 9 мес.). Это подтвердило теорию о негативном влиянии PIK3CA-мутации на исходы гормонотерапии.Выводы. PIK3CA является важным предиктивным маркером в эндокринотерапии гормонопозитивных опухолей. Его наличие не только определяет сравнительно худшие результаты лечения, но и может служить показанием для назначения особого ряда препаратов – ингибиторов данной мутации.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2020-12-18
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5933
10.21518/2079-701X-2020-20-40-46
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2020); 40-46
Медицинский Совет; № 20 (2020); 40-46
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5933/5417
Александрова Г.А., Голубев Н.А., Тюрина Е.М., Огрызко Е.В., Залевская О.В., Авдеева Л.Н. Социально значимые заболевания населения России в 2018 году. М.; 2019. 73 с. Режим доступа: :https://static-0.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/046/521/original/11_%D0%A1%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE-%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%87%D0%B8%D0%BC%D1%8B%D0%B5_%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F_%D0%BD%D0%B0%D1%81%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F_%D0%A0%D0%BE%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%B8_%D0%B2_2018_%D0%B3%D0%BE%D0%B4%D1%83.doc?1564572091.
Soerjomataram I., Louwman M.W., Ribot J.G., Roukema J.A., Coebergh J.W. An overview of prognostic factors for long-term survivors of breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 2008;107(3):309–330. doi: 10.1007/s10549-007-9556-1.
Wangchinda P., Ithimakin S. Factors that predict recurrence later than 5 years after initial treatment in operable breast cancer. World J Surg Onc. 2016;14:223. doi: 10.1186/s12957-016-0988-0.
Ye J., Wang W., Xin L., Owen S., Xu L., Duan X. et al. The Clinicopathological Factors Associated with Disease Progression in Luminal A Breast Cancer and Characteristics of Metastasis: A Retrospective Study from A Single Center in China. Anticancer Res. 2017;37(8):4549–4556. doi: 10.21873/anticanres.11852.
Siegel R.L., Miller K.D., Jemal A. Cancer statistics, 2016. CA Cancer J Clin.2016;66(1):7–30. doi: 10.3322/caac.21332.
Robertson J.F.R., Bondarenko I.M., Trishkina E., Dvorki M., Panasci, L., Manikhas A. et al. Fulvestrant 500 mg versus anastrozole 1 mg for hormone receptor-positive advanced breast cancer (FALCON): an international, randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2016;388(10063):2997– 3005. doi: 10.1016/S0140-6736(16)32389-3.
Osborne C.K., Pippen J., Jones S.E., Parker L.M., Ellis M., Come S. et al. Doubleblind, randomized trial comparing the efficacy and tolerability of fulvestrant versus anastrozole in postmenopausal women with advanced breast cancer progressing on prior endocrine therapy: results of a North American trial. J Clin Oncol. 2002;20(16):3386–3395. doi: 10.1200/JCO.2002.10.058.
Chia S., Gradishar W., Mauriac L., Bines J., Amant F., Federicoet M. et al. Double-blind, randomized placebo controlled trial of fulvestrant compared with exemestane after prior nonsteroidal aromatase inhibitor therapy in postmenopausal women with hormone receptor-positive, advanced breast cancer: results from EFECT. J Clin Oncol. 2008;26(10):1664–1670. doi: 10.1200/JCO.2007.13.5822.
Baselga J., Campone M., Piccart M., Burris H.A., Rugo H.S., Sahmoud T. et al. Everolimus in postmenopausal hormone-receptor-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;366(6):520–529. doi: 10.1056/NEJMoa1109653.
Schettini F., De Santo I., Rea C.G., De Placido P., Formisano L., Giuliano M. et al. CDK 4/6 Inhibitors as Single Agent in Advanced Solid Tumors. Front Oncol. 2018;8:608. doi: 10.3389/fonc.2018.00608.
Cristofanilli M., Turner N.C., Bondarenko I., Ro J., Im S.A., Masuda N. et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2016;17(4):425–439. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00613-0.
Finn R.S., Martin M., Rugo H.S., Jones S., Im S.A., Gelmon K. et al. Palbociclib and Letrozole in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2016;375(20):1925–1936. doi: 10.1056/NEJMoa1607303.
Hortobagyi G.N., Stemmer S.M., Burris H.A., Yap Y.S., Sonke G.S., PaluchShimon S. et al. Updated results from MONALEESA-2, a phase III trial of first-line ribociclib plus letrozole versus placebo plus letrozole in hormone receptor-positive, HER2-negative advanced breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(7):1541–1547. doi: 10.1093/annonc/mdy155.
Goetz M.P., Toi M., Campone M., Sohn J., Paluch-Shimon S., Huober J. et al. MONARCH 3: Abemaciclib As Initial Therapy for Advanced Breast Cancer. J Clin Oncol. 2017;35(32):3638–3646. doi: 10.1200/JCO.2017.75.6155.
Sledge G.W., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. MONARCH 2: Abemaciclib in Combination With Fulvestrant in Women With HR+/HER2– Advanced Breast Cancer Who Had Progressed While Receiving Endocrine Therapy. J Clin Oncol. 2017;35(25):2875–2884. doi: 10.1200/JCO.2017.73.7585.
Rossi V., Berchialla P., Giannarelli D., Nisticò C., Ferretti G., Gasparro S. et al. Should All Patients With HR-Positive HER2-Negative Metastatic Breast Cancer Receive CDK 4/6 Inhibitor As First-Line Based Therapy? A Network Meta-Analysis of Data from the PALOMA 2, MONALEESA 2, MONALEESA 7, MONARCH 3, FALCON, SWOG and FACT Trials. Cancers (Basel). 2019;11(11):1661. doi: 10.3390/cancers11111661.
Im S.A., Lu Y.S., Bardia A., Harbeck N., Colleoni M., Franke K. et al. Overall Survival with Ribociclib plus Endocrine Therapy in Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;381(4):307–316. doi: 10.1056/NEJMoa1903765.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P., De Laurentiis M., Im S. et al. Overall Survival with Ribociclib plus Fulvestrant in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2020;382(6):514–524. doi: 10.1056/NEJMoa1911149.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. The Effect of Abemaciclib Plus Fulvestrant on Overall Survival in Hormone ReceptorPositive, ERBB2-Negative Breast Cancer That Progressed on Endocrine Therapy – MONARCH 2: a Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2019;6(1):116–124. doi: 10.1001/jamaoncol.2019.4782.
Андреева Ю.Ю., Жукова Л.Г., Завалишина Л.Э., Закиряходжаев А.Д., Королева И.А., Назаренко А.В. и др. Рак молочной железы: клинические рекомендации. 2020. Режим доступа: http://cr.rosminzdrav.ru/#!/recomend/236.
Mangone F.R., Bobrovnitchaia I.G., Salaorni S., Manuli E., Nagai M. PIK3CA exon 20 mutations are associated with poor prognosis in breast cancer patients. Clinics (Sao Paulo). 2012;67(11):1285–1290. doi.org/10.6061/clinics/2012(11)11.
O’Brien C., Wallin J.J., Sampath D., GuhaThakurta D., Savage H., Punnoose E.A. et al. Predictive biomarkers of sensitivity to the phosphatidylinositol 3’ kinase inhibitor GDC-0941 in breast cancer preclinical models. Clin Cancer Res. 2010;16(14):3670–3683. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-09-2828.
Mosele F., Stefanovska B., Lusque A., Tran Dien A., Garberis I., Droin N. et al. Outcome and molecular landscape of patients with PIK3CA-mutated metastatic breast cancer. Ann Oncol. 2020;31(3):377–386. doi: 10.1016/j.annonc.2019.11.006.
Семиглазова Т.Ю., Сорокина И.В. Прогностическое и предиктивное значения мутации гена PIK3CA у больных раком молочной железы. Фарматека. 2019;26(7):10–20. doi: 10.18565/pharmateca.2019.7.10-20.
Семиглазова Т.Ю., Семиглазов В.В., Клименко В.В., Бриш Н.А., Алексеева Ю.В., Клюге В.А. и др. Применение алпелисиба для лечения HR+/HER2метастатического рака молочной железы у пациентов с мутацией PIK3CA: результаты исследования SOLAR-1. Фарматека. 2020;(7):15–23. doi: 10.18565/pharmateca.2020.7.15-23
Andre F., Ciruelos E., Rubovszky G., Campone M., Loibl S., Rugo H.S. et al. Alpelisib for PIK3CA-Mutated, Hormone Receptor-Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;380(20):1929–1940. doi: 10.1056/NEJMoa1813904.
Neven P., Petrakova K., Val Bianchi G., De la Cruz-Merino L., Jerusalem G., Sonke G. et al. Biomarker analysis by baseline circulating tumor DNA alterations in the MONALEESA-3 study. Cancer Res. 2019;79(4S):PD2–05. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS18-PD2-05.
Juric D., Ciruelos E., Rubovszky G., Campone M., Loibl S., Rugo H.S. et al. Alpelisib + fulvestrant for advanced breast cancer: Subgroup analyses from the Phase III SOLAR-1 trial results. Cancer Res. 2019;79(4S):GS3-08. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS18-GS3-08.
Rugo H., Lerebours F., Ciruelos E., Drullinsky P., Ruiz Borrego M., Neven P. et al. Alpelisib (ALP) + fulvestrant (FUL) in patients (pts) with PIK3CA-mutated (mut) hormone receptor-positive (HR+), human epidermal growth factor receptor 2-negative (HER2–) advanced breast cancer (ABC) previously treated with cyclindependent kinase 4/6 inhibitor (CDKi) + aromatase inhibitor (AI): BYLieve study results. J Clin Oncol. 2020;38(15S):1006. doi: 10.1200/JCO.2020.38.15_suppl.1006.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2744
2018-11-12T07:25:41Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Cetuximab in treatment of metastatic colorectal cancer: background and clinical observation
Цетуксимаб в терапии метастатического колоректального рака: история вопроса и клиническое наблюдение
A. D. Darenskaya
N. V. Dobrova
B. M. Medvedeva
А. Д. Даренская
Н. В. Доброва
Б. М. Медведева
фторпиримидины
targeted therapy
epidermal growth factor receptor (EGFR)
monoclonal antibody (MAB)
cetuximab
chemotherapy (CT)
irinotecan
oxaliplatin
fluoropyrimidines
фторпиримидины
таргетная терапия
рецептор эпидермального фактора роста (EGFR)
моноклональное антитело (МКА)
цетуксимаб
химиотерапия (ХТ)
иринотекан
оксалиплатин
фторпиримидины
Today, the researchers continue the search for the most optimal regimens of drug therapy for metastatic colorectal cancer (mCRC) which are supposed to increase progression-free survival (PFS) and overall survival (OS), improve patient quality of life. Due to significant progress in chemotherapy (CT) and surgical treatment of mCRC, and the multidisciplinary approach, the treatment algorithms have changed. The increase in life expectancy of patients is observed when all three of the most active chemotherapy drugs in this disease: oxaliplatin (Oxa), irinotecan (Iri), fluoropyrimidines are administered. The inclusion of the targeted drug cetuximab in modern mCRC treatment regimens led to a statistically significant increase in the objective response rate (ORR), median PFS and OS. The article presents the results of the most significant clinical studies of the eficacy of the antiEGFR drug cetuximab in combination with standard CT regimens for the first- and second-line treatment of mCRC, and describes a clinical case of the successful use of cetuximab in mCRC therapy.
В настоящее время продолжается поиск наиболее оптимальных режимов лекарственной терапии метастатического колоректального рака (мКРР), в результате использования которых предполагаются увеличение выживаемости без прогрессирования (ВБП) и общей выживаемости (ОВ); улучшение качества жизни пациентов. Благодаря значительному прогрессу в химиотерапии (ХТ) и хирургическом лечении мКРР, использованию мультидисциплинарного подхода алгоритмы лечения больных изменились. Увеличение продолжительности жизни пациентов наблюдается при использовании всех трех наиболее активных при данном заболевании химиопрепаратов: оксалиплатина (Oxa), иринотекана (Iri), фторпиримидинов. Включение таргетного препарата цетуксимаба в современные режимы лечения мКРР привело к статистически достоверному увеличению частоты объективных ответов (ЧОО), медианы ВБП и ОВ. В статье приводятся результаты наиболее значимых клинических исследований, посвященных изучению эффективности анти-EGFR препарата цетуксимаба в комбинации со стандартными режимами ХТ в I и II линиях лекарственного лечения мКРР, а также представлено клиническое наблюдение успешного использования цетуксимаба в терапии мКРР.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-11-11
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2744
10.21518/2079-701X-2018-19-32-41
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2018); 32-41
Медицинский Совет; № 19 (2018); 32-41
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2744/2696
Goldstein N et al. Biological efficacy of a chimeric antibody to the epidermal growth factor receptor in a human tumor xenograft model. Clin Cancer Res, 1995, 1: 1311-1318.
Ciardiello F, Tortora G. A novel approach in the treatment of cancer: targeting the epidermal growth factor receptor. Clin Cancer Res. 2001, 7: 2958–2970.
Arteaga C. The epidermal growth factor receptor: from mutant oncogene in nonhuman cancers to therapeutic target in human neoplasia. J. Clin. Oncol., 2001, 19(Suppl. 18): 32S-40S.
Lenz H-J. Cetuximab in the management of colorectal cancer. Biol Targ Ther, 2007, 1(2): 77–91.
Mendelsohn J et al. Status of epidermal growth factor receptor antagonists in the biology and treatment of cancer. J. Clin. Oncol. 2003, 21: 2787-2799.
Moosmann N, Heinemann V. Cetuximab in the treatment of metastatic colorectal cancer. Exp Opin Biol Ther, 2007, 7(2): 243–256.
Vallbohmer D et al. Molecular determinants of cetuximab efficacy. J. Clin. Oncol., 2005, 23: 3536-3544.
Vincenzi B et al. Angiogenesis modifications related with cetuximab plus irinotecan as anticancer treatment in advanced colorectal cancer patients. Ann. Oncol., 2006, 17: 835-841.
Cunningham D et al. Cetuximab monotherapy and cetuximab plus irinotecan in irinitecanrefractory metastatic colorectal cancer. N. Engl. J. Med., 2004, 351(4): 337-345.
Sobrero AF et al. EPIC: Phase III trial of cetuximab plus irinotecan after fluoropyrimidine and oxaliplatin failure in patients with metastatic colorectal cancer. J. Clin. Oncol., 2008, 26(14).
Komatsu Y et al. Phase II trial of irinotecan plus s-1 (IRIS) with cetuximab (IRIS/Cet) as second-line treatment in patients with KRAS wild-type metastatic colorectal cancer (mCRC): HGCSG0902—Comparison of administration interval in cetuximab treatment. J. Clin. Oncol. (Meeting Abstracts), 2015, 33(Suppl. 3): 746 p.
Diaz-Rubio E et al. Cetuximab in combination with oxaliplatin|5-fluorouracil(5-FU)/folinic acid (Fa) (FOLFOX-4) in first-line treatment of patients with epidermal growth factor receptor (EGFR) – expressing metastatic colorectal cancer: An intenational phase 2 study. Proc Am Soc Clin Oncol, 2005, abstr. 3535.
Van Cutsem E et al. An international phase II study of cetuximab in combination with oxaliplatin/5-fluorouracil (5-FU)/folinic acid (FA) (FOLFOX-4) in the first-line treatment of patients with metastatic colorectal cancer (CRC) expressing Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR). Ann Oncol, 2004, 15(Suppl. 3): abstr. 339P.
Seufferlein T, Dittrich C et al. A phase I/II study of cetuximab with 5-fluorouracil plus weekly oxliplatin in first – line treatment of patients with metastatic colorectal cancer expressing epidermal growth factor receptor. ASCO, 2005, abstr. 3644.
Borner M, Mingrone W, Koeberle D et al. The impact of cetuximab on the capecitabine plus oxaliplatin (XELOX) combination in first-line treatment of metastatic colorectal cancer (MCC): A randomized phase II trial of the Swiss Group for Clinical Cancer Research (SAKK) Proc. ASCO, 2006, 3551.
Tabernero J, Van Cutsem E, Diaz-Rubio E et al. Phase II Trial of Cetuximab in Combination With Fluorouracil, Leucovorin, and Oxaliplatin in the First-Line Treatment of Metastatic Colorectal Cancer. J Clin Oncol, 2007, 25: 5225– 5232.
Tveit K, Guren T, Glimelius B et al. Randomized phase III study of 5-flurouracil/folinate/oxaliplatin given continuously or intermittently with or without cetuximab, as first-line therapy of metastatic colorectal cancer: the NORDIC VII study (NCT0014314), by the Nordic Colorectal Cancer Biomodulation Group. J Clin Oncol, 2011, 29(Suppl. 4): abstr. 365.
Van Cutsem E, Nowacki M et al. Randomized phase III study of irinotecan and 5FU/FA with or without cetuximab in the first-line treatment of pts with metastatic colorectal cancer. CRYSTAL trial. ASCO, 2007, abstr. 4000.
Van Cutsem E, Nowacki M, Lang I et al. Randomized phase III study of irinotecan and 5-FU/FA with or without cetuximab in the firstline treatment of patients with metastatic colorectal cancer (mCRC): the CRYSTAL trial. Journal of Clinical Oncology, 2007, 25(Suppl. 18): 164S.
Bokemeyer C et al. Fluorouracil, leucovorin, and oxaliplatin with and without cetuximab in the first-line treatment of metastatic colorectal cancer. J. Clin. Oncol., 2009, 27(5): 663-671.
De Roock W, Piessevaux H, De Schutter J et al. KRAS wild-type state predicts survival and is associated to early radiological response in metastatic colorectal cancer treated with cetuximab. Ann Oncol, 2008, 19: 508–515.
Di Fiore F, Blanchard F, Charbonnier F et al. Clinical relevance of KRAS mutation detection in metastatic colorectal cancer treated by cetuximab plus chemotherapy. Br J Cancer, 2007, 96: 1166–1169.
Lievre A, Bachet JB, Boige V et al. KRAS mutations as an independent prognostic factor in patients with advanced colorectal cancer treated with cetuximab. J Clin Oncol, 2008, 26: 374– 379.
Custodio A, Feliu J. Prognostic and predictive biomarkers for epidermal growth factor receptor-targeted therapy in colorectal cancer: beyond KRAS mutations. Critic Rev Oncol Hematol, 2013, 85: 45–81.
Горбунова В.А. Необходимость углубленного анализа RAS-мутаций для стратегии лекарственной терапии колоректального рака. Онкологическая колопроктология, 2014, 1: 7-13.
Семенов Н.Н. Высокая активность вектибикса у больных метастатическим колоректальным раком с диким типом гена RAS. Онкологическая колопроктология, 2014, 2: 18–21.
Lambrechts D. The role of KRAS, BRAF, NRAS, and PIK3CA mutations as markers of resistance to cetuximab in chemorefractory metastatic colorectal cancer. J. Clin. Oncol. (Meeting Abstracts), 2009, 27(15S): 4020 p.
De Roock W et al. Effects of KRAS, BRAF, NRAS, and PIK3CA mutations on the efficacy ofcetuximab plus chemotherapy in chemotherapyrefractory metastatic colorectal cancer: a retrospective consortium analysis. Lancet Oncol, 2010, 11(8): 753-762.
Di Nicolantonio F et al. Wild-type BRAF is required for response to panitumumab or cetuximab in metastatic colorectal cancer. J. Clin. Oncol., 2008, 26(35): 5705-5712.
Douillard JY, Oliner KS, Siena S et al. Panitumumab FOLFOX-4 treatment and RAS mutations in colorectal cancer. N Engl J Med, 2013, 369: 1023–1034.
Moosmann N, von Weikersthal LF, VehlingKaiser U et al. Final analysis of the randomized trial of the German AIO CRC study group: Cetuximab plus XELIRI versus cetuximab plus XELOX as first-line treatment for patients with metastatic colorectal cancer (mCRC). ASCO Meeting. Abstracts, 2010, 28: 3540.
Adams RA, Meade AM, Seymour MT et al. Intermittent vs. continuous oxaliplatin and fluoropyrimidine combination chemotherapy for first-line treatment of advanced colorectal cancer: results of the randomized phase 3 MRC COIN trial. Lancet Oncol, 2011, 12(7): 642–653.
Maughan TS, Adams RA, Smith CG et al. Addition of cetuximab to oxaliplatin-based first-line combination chemotherapy for treatment of advanced colorectal cancer: results of the randomised phase 3 MRC COIN trial. Lancet, 2011, 377(9783): 2103–2114.
Maughan, Adams RA, Smith CG et al. Addition of cetuximab to oxaliplatin-based combination chemotherapy (CT) in patients with KRAS wildtype advanced colorectal cancer (ACRC): a randomised superiority trial (MRC COIN). Eur J Cancer, 2009, 7(3): 4 (abstr 6LBA).
Garufi C, Torsello A, Tumolo S et al. POCHER (preoperative chemotherapy for hepatic resection) with cetuximab (Cmab) plus CPT-11/5- fluorouracil (5-U)/leucovorin(FA)/oxaliplatin (L-OHP) (CPT-11-FFL) in unresectable colorectal liver metastases (CLM). J Clin Oncol, 2009, 27: suppl. abstr e15020. 2009 ASCO Annual Meeting.
Robert C et al. Cutaneous side-effects of kinase inhibitors and blocking antibodies. Lancet Oncol, 2005, 6: 491-500.
Segaert S et al. Clinical signs, pathophysiology and management of skin toxicity during therapy with epidermal growth factor receptor inhibitors Ann. Oncol., 2005, 16: 1425-1433.
Segaert S et al. The management of skin reactions in cancer patients receiving epidermal growth factor receptor targeted therapies. J. Dtsch. Dermatol. Ges., 2005, 3: 599-606.
Schrag D et al. Cetuximab therapy and symptomatic hypomagnesemia. Natl. Cancer Inst., 2005, 97(16): 1221-1810.
Saltz LB et al. Cetuximab (IMC-C225) plus irinotecan (CPT-11) is active in CPT-11-refractory colorectal cancer (CRC) that expresses epidermal growth factor receptor (EGFR). Proc. Am. Soc. Clin. Oncol., 2001, 20(2a): Abstract 7.
Gullick WJ, Hughes CM, Mellon K et al. Immunohistochemical detection of the epidermal growth factor receptor in paraffin-embedded human tissues. J Pathol, 1991, 164: 285– 289.
Lacouture ME. Mechanisms of cutaneous toxicities to EGFR inhibitors. Nat Rev Cancer, 2006, 6: 803–812.
Nicholson RI, Gee JM, Happer ME et al. EGFR and cancer prognosis. Eur J Cancer, 2001, 37(Suppl. 4): S9–15.
Perez-Soler R, Saltz L. Cutaneous adverse effects with HER1/EGFR-targeted agents: is there a silver lining? J Clin Oncol, 2005, 23: 5235–5246.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5698
2020-07-30T14:41:06Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Abemaciclib as an original inhibitor of cyclin-dependent kinase for the treatment of luminal HER2-negative disseminated breast cancer
Абемациклиб как оригинальный представитель циклин-зависимых киназ в лечении люминального HER2-негативного диссеминированного рака молочной железы
N. S. Besova
Н. С. Бесова
эндокринная терапия
CDR4/6 inhibitors
abemaciclib
endocrine therapy
эндокринная терапия
ингибиторы CDR4/6
абемациклиб
эндокринная терапия
Cyclin-dependent kinase 4/6 (CDK4/6) inhibitors, namely palbociclib, ribociclib and abemaciclib, have become a new standard of treatment of patients with hormone receptor-positive, HER2-negative disseminated or metastatic breast cancer (HR+ HER2- MBC), regardless of the line of therapy, menopause status and other individual characteristics. Short-term CDK4/6 inhibition leads to reversible arrest in the G1 phase of the cell cycle with restoration of Rb-1 phosphorylation and the complete cell cycle after termination of inhibition. The drugs have individual characteristics despite the similar mechanism of action described in the article. Abemaciclib, which differs from palbociclib and ribociclib in chemical structure, shows higher selectivity for CDK4, less myelosuppressive effect, which makes it possible to take it continuously, greater lipophilicity, and interacts more actively with ATP, resulting in its ability to interact with other kinases as well. Abemaciclib, the only one of all CDK4/6 inhibitors, has been proven effective in the treatment of refractory HR+ HER2-MBC: the proportion of patients with objective effect (OE) was 19.7%, that with disease control was 42.4%, median progression-free survival (PFS) was 5.95 months, median overall survival (OS) was 22.32 months. Abemaciclib combined with fulvestrant in the second-line therapy increases the effectiveness of treatment compared with endocrinotherapy (ET) alone: median PFS increased to 16.9 months from 9.3 (p < 0.001), OE to 35 from 16% (p < 0.001) in the ITT population, median OS to 46.7 from 37.3 months (p = 0.01) for abemaciclib in combination with fulvestrant. The use of abemaciclib in combination with nonsteroidal aromatase inhibitors (NSAIs) compared with aromatase inhibitors (AI) alone in the first-line therapy demonstrated increased median PFS from 14.76 to 28.18 months (p = 0.000002) and increased OE (from 37 to 49.7% (p = 0.005) in the ITT population. Diarrhea is the common adverse event of abemaciclib, which develops in 82–90% of patients. It does not exceed severity level 3, the frequency of the latter does not exceed 13%, diarrhea is reversible, and can be stopped by using antidiarrheal drugs. ET in combination with abemaciclib makes it possible to improve the effectiveness of treatment in the most prognostically unfavourable patient population.
Ингибиторы циклин-зависимых киназ 4 и 6 (CDK4/6) – палбоциклиб, рибоциклиб и абемациклиб – стали новым стандартом лечения больных гормонорецепторопозитивным HER2-негативным диссеминированным или метастатическим раком молочной железы (ГР + HER2 МРМЖ) вне зависимости от линии терапии, менопаузального статуса и других индивидуальных характеристик. Кратковременное торможение CDK4/6 приводит к обратимой остановке клеточного цикла в фазе G1 с восстановлением фосфорилирования Rb-1 и полного клеточного цикла после прекращения ингибиции. Несмотря на сходный механизм действия, изложенный в статье, препараты обладают индивидуальными характеристиками. Абемациклиб, отличаясь от палбоциклиба и рибоциклиба по химической структуре, обладает более выраженной избирательностью к CDK4, меньшим миелосупрессивным действием, что позволяет принимать его непрерывно, более выраженной липофильностью, активнее взаимодействует с АТФ, вследствие чего может взаимодействовать и с другими киназами. Абемациклиб, единственный из всех ингибиторов CDK4/6, оказался эффективным при рефрактерном ГР + HER2 МРМЖ: объективный эффект (ОЭ) зарегистрирован у 19,7%, контроль заболевания – у 42,4% больных, медиана выживаемости без прогрессирования (ВБП) составила 5,95 мес., медиана общей выживаемости (ОВ) – 22,32 мес. Комбинация абемациклиба с фулвестрантом во 2-й линии лечения повышает эффективность лечения по сравнению с одной эндокринотерапией (ЭТ): медиану ВБП – с 9,3 до 16,9 мес. (р < 0,001), ОЭ – с 16 до 35% (р < 0,001) в ITT-популяции, медиану ОВ – с 37,3 до 46,7 мес. (p = 0,01) для комбинации абемациклиба с фулвестрантом. Применение абемациклиба с нестероидными ингибиторами ароматазы (НСАИ) по сравнению с одними ингибиторами ароматазы (АИ) в 1-й линии лечения приводит к увеличению медианы ВБП с 14,76 до 28,18 мес. (p = 0,000002) и повышению ОЭ с 37 до 49,7% (р = 0,005) в ITT-популяции. Доминирующим побочным эффектом абемациклиба является диарея, регистрируемая в 82–90% случаев, не превышающая 3-й степени тяжести, частота последней не превышает 13%, диарея обратима, купируется антидиарейными препаратами. Комбинация ЭТ с абемациклибом дает возможность повысить эффективность лечения у наиболее прогностически неблагоприятного контингента больных.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2020-07-27
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5698
10.21518/2079-701X-2020-9-27-42
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 9 (2020); 27-42
Медицинский Совет; № 9 (2020); 27-42
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5698/5196
Choo J.R.-E., Lee S.-C. CDK4-6 inhibitors in breast cancer: current status and future development. Expert opinion on drug metabolism and toxicology. 2018;14(11):1123–1138. doi: 10.1080/17425255.2018.1541347.
Baselga J., Campone M., Piccart M., Burris H.A., Rugo H.S., Sahmoud T. et al. Everolimus in Postmenopausal Hormone-Receptor-Positive Advanced Breast Cancer. New England Journal of Medicine. 2012;366:(6):520–529. doi: 10.1056/NEJMoa1109653.
Noguchi S., Masuda N., Iwata H., Mukai H., Horiguchi J., Puttawibul P. et al. Efficacy of Everolimus With Exemestane Versus Exemestane Alone in Asian Patients With HER2-negative, Hormone-Receptor-Positive Breast Cancer in BOLERO-2. Breast Cancer. 2014;21(6):703–714. doi: 10.1007/ s12282-013-0444-8.
Li J., Fu F., Yu L., Huang M., Lin Y., Mei Q. et al. Cyclin-dependent Kinase 4 and 6 Inhibitors in Hormone Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor receptor-2 Negative Advanced Breast Cancer: A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Breast Cancer Res Treat. 2020;180:(1):21–32. doi: 10.1007/s10549-020-05528-2.
Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 2011;144(5):646–674. doi: 10.1016/j.cell.2011.02.013.
Gelbert L.M., Cai S., Lin X., Sanchez-Martinez C., Del Prado M., Lallena M.J. et al. Preclinical characterization of the CDK4/6 inhibitor LY2835219: in-vivo cell cycle-dependent/independent anti-tumor activities alone/in combination with gemcitabine. Invest New Drugs. 2014;32(5):825–837. doi: 10.1007/ s10637-014-0120-7.
Pardee A.B. A restriction point for control of normal animal cell proliferation. Proc Natl Acad Sci USA. 1974;71(4):1286–1290. doi: 10.1073/ pnas.71.4.1286.
Епифанова О.И., Терских В.В., Полуновский В.А. Покоящиеся клетки. Свойства и функции в организме. М.: Наука; 1983. 176 с. Epifanova O.I., Terskikh V.V., Polunovskiy V.A. Nonproliferating cell. Properties and functions in humans. Moscow: Nauka; 1983. 176 р. (In Russ.)
Hartwell L. Introduction to cell cycle controls. In: Hutchison C., Glover D.M. (eds.) Cell Cycle Control. Oxford University Press; 1995.
Blagosklonny M.V., Pardee A.B. The restriction point of the cell cycle. Cell Cycle. 2002;1(2):102–109. doi: 10.4161/cc.1.2.108.
Ortega S., Malumbres M., Barbacid M. Cyclin D-dependent kinases, INK4 inhibitors and cancer. Biochim Biophys Acta. 2002;1602(1):73–87. doi: 10.1016/S0304-419X(02)00037-9.
Ding L., Cao J., Lin W., Chen H., Xiong X., Ao H. et al. The Roles of CyclinDependent Kinases in Cell-Cycle Progression and Therapeutic Strategies in Human Breast Cancer. Int J Mol Sci. 2020;21(6):1960. doi: 10.3390/ ijms21061960.
Morgan D.O. Cyclin-dependent Kinases: Engines, Clocks, and Microprocessors. Ann Rev Cell Dev Biol. 1997;13:261–291. doi: 10.1146/ annurev.cellbio.13.1.261.
Sherr C.J. Cancer cell cycles. Science. 1996;274:1672–1677. doi: 10.1126/ science.274.5293.1672.
Weinberg R.A. The retinoblastoma protein and cell cycle control. Cell. 1995;81:323–330. doi: 10.1016/0092-8674(95)90385-2.
Dyson N. The regulation of E2F by pRB-family proteins. Genes Dev. 1998;12:2245–2262. doi: 10.1101/gad.12.15.2245.
Wang J.Y., Knudsen E.S., Welch P.J. The retinoblastoma tumor suppressor protein. Adv Cancer Res. 1994;64:25–85. doi: 10.1016/s0065-230x(08)60834-9.
Nurse P., Masui Y., Hartwell L. Understanding the cell cycle. Nat Med. 1998;4:1103–1106. doi: 10.1038/2594.
Malumbres M. Therapeutic opportunities to control tumor cell cycles. Clin Transl Oncol. 2006;8:399–408. doi: 10.1007/s12094-006-0193-7.
Hunt T., Nasmyth K., Novák B. The cell cycle. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2011;366:3494–3497. doi: 10.1098/rstb.2011.0274.
Roberts P.J., Bisi J.E., Strum J.C., Combest A.J., Darr D.B., Usary J.E. et al. Multiple roles of cyclin‐dependent kinase 4/6 inhibitors in cancer therapy. J Natl Cancer Inst. 2012;104(6):476–487. doi: 10.1093/jnci/djs002.
Roberts P.J., Bisi J.E., Strum J.C., Combest A.J., Darr D.B., Usary J.E. et al. Multiple roles of cyclin‐dependent kinase 4/6 inhibitors in cancer therapy. J Natl Cancer Inst. 2012;104(6):476–487. doi: 10.1093/jnci/djs002.
Malumbres M., Sotillo R., Santamarı́a D., Galán J., Cerezo A., Ortega S. et al. Mammalian cells cycle without the D-type cyclin-dependent kinases Cdk4 and Cdk6. Cell. 2004;118(4):493–504. doi: 10.1016/j.cell.2004.08.002.
Hu M.G., Deshpande A., Enos M., Mao D., Hinds E.A., Hu G.-f. et al. A requirement for cyclin-dependent kinase 6 in thymocyte development and tumorigenesis. Cancer Res. 2009;69(3):810–818. doi: 10.1158/0008-5472.CAN- 08-2473.
Asghar U., Witkiewicz A.K., Turner N.C., Knudsen E.S. The history and future of targeting cyclin-dependent kinases in cancer therapy. Nat Rev Drug Discov. 2015;14(2):130–146. doi: 10.1038/nrd4504.
Lim S., Kaldis P. Cdks, cyclins and CKIs: roles beyond cell cycle regulation. Development. 2013;140(15):3079–3093. doi: 10.1242/dev.091744.
Drapkin R., Le Roy G., Cho H., Akoulitchev S., Reinberg D. Human cyclin‐ dependent kinase‐activating kinase exists in three distinct complexes. PNAS. 1996;93(1):6488–6493. doi: 10.1073/pnas.93.13.6488.
Gladden A.B., Diehl J.A. Location, location, location: the role of cyclin D1 nuclear localization in cancer. J Cell Biochem. 2005;96(5):906–913. doi: 10.1002/jcb.20613.
Malumbres M., Barbacid M. To cycle or not to cycle: a critical decision in cancer. Nature Rev Cancer. 2001;1:222–231. doi: 10.1038/35106065.
Rodgers J.T., King K.Y., Brett J.O., Cromie M.J., Charville G.W., Maguire K.K. et al. mTORC1 controls the adaptive transition of quiescent stem cells from G0 to GAlert. Nature. 2014;510:393–396. doi: 10.1038/nature13255.
Harbour J.W., Luo R.X., Santi A.D., Postigo A.A., Dean D.C. Cdk Phosphorylation triggers sequential intramolecular interactions that progressively block Rb functions as cells move through G1. Cell. 1999;98(6):859–869. doi: 10.1016/S0092-8674(00)81519-6.
Lundberg A.S., Weinberg R.A. Functional inactivation of the retinoblastoma protein requires sequential modification by at least two distinct cyclin-cdk complexes. Mol Cell Biol. 1998;18(2):753–761. doi: 10.1128/ MCB.18.2.753.
Ishida S., Huang E., Zuzan H., Spang R., Leone G., West M., Nevins J.R. Role for E2F in control of both DNA replication and mitotic functions as revealed from DNA microarray analysis. Mol Cell Biol. 2001;21(14):4684– 4699. doi: 10.1128/MCB.21.14.4684-4699.2001.
Anders L., Ke N., Hydbring P., Choi Y.J., Widlund H.R., Chick J.M. et al. A systematic screen for CDK4/6 substrates links FOXM1 phosphorylation to senescence suppression in cancer cells. Cancer Cell. 2011;20(5):620–634. doi: 10.1016/j.ccr.2011.10.001.
Fagan R., Flint K.J., Jones N. Phosphorylation of E2F-1 modulates its interaction with the retinoblastoma gene product and the adenoviral E4 19 kDa protein. Cell. 1994;78(5):799–811. doi: 10.1016/s0092- 8674(94)90522-3.
Donnellan R., Chetty R. Cyclin D1 and human neoplasia. Mol Pathol. 1998;51:1–7. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC395600/pdf/510001.pdf.
Barretina J., Taylor B.S., Banerji S., Ramos A.H., Lagos-Quintana M., Decarolis P.L. et al. Subtype-specific genomic alterations define new targets for soft-tissue sarcoma therapy. Nat Genet. 2010;42:715–721. doi: 10.1038/ng.619.
Reifenberger G., Reifenberger J., Ichimura K., Peter C.V. Amplification at 12q13-14 in human malignant gliomas is frequently accompanied by loss of heterozygosity at loci proximal and distal to the amplification site. Cancer Res. 1995;55(4):731–734. Available at: https://cancerres.aacrjournals.org/content/55/4/731.
Yu J., Deshmukh H., Payton J.E., Dunham C., Scheithauer B.W., Tihan T. et al. Array-based comparative genomic hybridization identifies CDK4 and FOXM1 alterations as independent predictors of survival in malignant peripheral nerve sheath tumor. Clin Cancer Res. 2011;17(7):1924–1934. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-1551.
Chin L. The genetics of malignant melanoma: lessons from mouse and man. Nat Rev Cancer. 2003;3:559–570. doi: 10.1038/nrc1145.
Ortega S., Malumbres M., Barbacid M. Cyclin D-dependent kinases, INK4 inhibitors and cancer. Biochim Biophys Acta. 2002;1602(1):73–87. doi: 10.1016/S0304-419X(02)00037-9.
Horowitz J.M., Park S.H., Bogenmann E., Cheng J.C., Yandell D.W., Kaye F.J. et al. Frequent inactivation of the retinoblastoma antioncogene is restricted to a subset of human tumor cells. PNAS. 1990;87(7):2775–2779. Available at: https://www.pnas.org/content/87/7/2775.
Ruas M., Peters G. The p16INK4a/CDKN2A tumor suppressor and its relatives. Biochim Biophys Acta. 1998;1378(2):F115–F177. doi: 10.1016/s0304-419x(98)00017-1.
Burkhart D.L., Sage J. Cellular mechanisms of tumour suppression by the retinoblastoma gene. Nat Rev Cancer. 2008;8:671–682. doi: 10.1038/nrc2399.
Bosco E.E., Knudsen E.S. RB in breast cancer: At the crossroads of tumorigenesis and treatment. Cell Cycle. 2007;6(6):667–671. doi: 10.4161/cc.6.6.3988.
Trere D., Brighenti E., Donati G., Ceccarelli C., Santini D., Taffurelli M. et al. High prevalence of retinoblastoma protein loss in triple-negative breast cancers and its association with a good prognosis in patients treated with adjuvant chemotherapy. Ann Oncol. 2009;20(11):1818–1823. doi: 10.1093/annonc/mdp209.
Arima Y., Inoue Y., Shibata T., Hayashi H., Nagano O., Saya H., Taya Y. Rb depletion results in deregulation of E-cadherin and induction of cellular phenotypic changes that are characteristic of the epithelial-to-mesenchymal transition. Cancer Res. 2008;68(13):5104–5112. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-5680.
Arnold A., Papanikolaou A. Cyclin D1 in breast cancer pathogenesis. J Clin Oncol. 2005;23(18):4215–4224. doi: 10.1200/JCO.2005.05.064.
Koboldt D., Fulton R., McLellan M., Schmidt H., Kalicki-Veizer J., McMichael J.F. et al. Comprehensive molecular portraits of human breast tumours. Nature. 2012;490:61–70. doi: 10.1038/nature11412.
Butt A.J., McNeil C.M., Musgrove E.A., Sutherland R.L. Downstream targets of growth factor and oestrogen sig-nalling and endocrine resistance: The potential roles ofc-Myc, cyclin D1 and cyclin E. Endocr Relat Cancer. 2005;12(S1):47–59. doi: 10.1677/erc.1.00993.
Musgrove E.A., Lee C.S., Buckley M.F., Sutherland R.L. Cyclin D1 induction in breast cancer cells shortens G1 and is sufficient for cells arrested in G1 to complete the cell cycle. PNAS. 1994;91(17):8022–8026. doi: 10.1073/ pnas.91.17.8022.
Nair B.C., Vadlamudi R.K. Regulation of hormonal therapy resistance by cell cycle machinery. Gene Ther Mol Biol. 2008;12:395–404. Available at: https://studyres.com/doc/17793250/regulation-of-hormonal-therapyresistance-by-cell-cycle-m...?page=1#.
Altucci L., Addeo R., Cicatiello L., Germano D., Pacilio C., Battista T. et al. Estrogen induces early and timed activation of cyclin-dependent kinases 4, 5, and 6 and increases cyclin messenger ribonucleic acid expression in rat uterus. Endocrinology.1997;138(3):978–984. doi: 10.1210/endo.138.3.5002.
Geum D., Sun W., Paik S.K., Lee C.C., Kim K. Estrogen-induced cyclin D1 and D3 gene expressions during mouse uterine cell proliferation in vivo: Differential induction mechanism of cyclin D1 and D3. Mol Reprod Dev. 1997;46(4):450–458. doi: 10.1002/(SICI)1098-2795(199704)46:4<450::AIDMRD2>3.0.CO;2-N.
Thangavel C., Dean J.L., Ertel A., Knudsen K.E., Aldaz C.M., Witkiewicz A.K. et al. Therapeutically activating RB: Reestablishing cell cycle control in endocrine therapy-resistant breast cancer. Endocr Relat Cancer. 2011;18(3):333–345. doi: 10.1530/ERC-10-0262.
Yu Q., Geng Y., Sicinski P. Specific protection against breast cancers by cyclin D1 ablation. Nature. 2001;411:1017–1021. doi: 10.1038/35082500.
Chen P., Lee N.V., Hu W., Xu M., Ferre R.A., Lam H. et al. Spectrum and degree of CDK drug interactions predicts clinical performance. Mol Cancer Ther. 2016;15(10):2273–2281. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-16-0300.
Tate S.C., Cai S., Ajamie R.T., Burke T., Beckmann R.P., Chan E.M. et al. Semimechanistic pharmacokinetic/pharmacodynamic modeling of the antitumor activity of LY2835219, a new cyclin-dependent kinase 4/6 inhibitor, in mice bearing human tumor xenografts. Clin Cancer Res. 2014;20(14):3763–3774. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-13-2846.
Patnaik A., Rosen L.S., Tolaney S.M., Tolcher A.W., Goldman J.W., Gandhi L. et al. Efficacy and safety of abemaciclib, an inhibitor of CDK4 and CDK6, for patients with breast cancer, nonsmall cell lung cancer, and other solid tumors. Cancer Discov. 2016;6(7):740–753. doi: 10.1158/2159-8290.CD-16-0095.
Kulanthaivel P., Mahadevan D., Turner P.K., Royalty J.E., Ng W.T., Yi P. et al. Pharmacokinetic drug interactions between abemaciclib and CYP3A inducers and inhibitors. Cancer Res. 2016;76(14S):CT153. doi: 10.1158/1538-7445.AM2016-CT153.
Turner K., Chappell J., Kulanthaivel P., Ng W.T., Royalty J.E. Abstract CT152: Food effect on the pharmacokinetics of 200-mg abemaciclib in healthy subject. Cancer Res. 2016;76(14 Supplement):CT152. doi: 10.1158/1538-7445.AM2016-CT152.
Dickler M.N., Tolaney S.M., Rugo H.S., Cortes J., Dieras V., Patt D. et al. MONARCH 1, a phase II study of abemaciclib, a CDK4 and CDK6 inhibitor, as a single agent, in patients with refractory HRþ/HER2- metastatic breast cancer. Clin Cancer Res. 2017;23(17):5218–5224. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-0754.
DeMichele A., Clark A.S., Tan K.S., Heitjan D.F., Gramlich K., Gallagher M.L. et al. CDK 4/6 inhibitor palbociclib (PD0332991) in Rb+ advanced breast cancer: phase ii activity, safety, and predictive biomarker assessment. Clin Cancer Res. 2015;21(5):995–1001. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-14-2258.
Malorni L., Curigliano G., Minisini A.M., Cinieri S., Tondini C.A., D’Hollander K. et al. Palbociclib as singleagent or in combination with the endocrine therapy received before disease progression for estrogen receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer: TREnd trial. Ann Oncology. 2018;29(8):1748–1754. doi: 10.1093/annonc/mdy214.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. MONARCH 2: abemaciclib in combination with fulvestrant in women with HR+/HER2- advanced breast cancer who had progressed while receiving endocrine therapy. J Clinical Oncology. 2017;35(25):2875–2884. doi: 10.1200/JCO.2017.73.7585.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivot X. et al. The Effect of Abemaciclib Plus Fulvestrant on Overall Survival in Hormone ReceptorPositive, ERBB2-Negative Breast Cancer That Progressed on Endocrine Therapy-MONARCH 2: A Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2020;6(1):116–124. doi: 10.1001/jamaoncol.2019.4782.
Johnston S., Martin M., Di Leo A., Im S.-A., Awada A., Forrester T. et al. MONARCH 3 final PFS: a randomized study of abemaciclib as initial therapy for advanced breast cancer. Npj Breast Cancer. 2019;5:5. doi: 10.1038/s41523-018-0097-z.
Finn R.S., Martin M., Rugo H.S., Jones S.E, Im S.-A., Gelmon K. et al. Palbociclib and letrozole in advanced breast cancer. N Engl J Med. 2016;375(20):1925–1936. Available at: doi: 10.1056/NEJMoa1607303.
Hortobagyi G.N., Stemmer S.M., Burris H.A., Yap Y.-S., Sonke G.S., PaluchShimon S. et al. Ribociclib as First-Line Therapy for HR-Positive, Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2016;375(18):1738–1748. doi: 10.1056/NEJMoa1609709.
Di Leo A., O’Shaughnessy J., Sledge Jr. G.W., Martin M., Lin Y., Frenzel M. et al. Prognostic characteristics in hormone receptor-positive advanced breast cancer and characterization of abemaciclib efficacy. Npj Breast Cancer. 2018;4:41. doi: 10.1038/s41523-018-0094-2.
Goetz M.P., Toi M., Campone M., Sohn J., Paluch-Shimon S., Huober J. et al. MONARCH 3: abemaciclib as initial therapy for advanced breast cancer. J Clinical Oncology. 2017;35(32):3638–3646. doi: 10.1200/ JCO.2017.75.6155.
Tolaney S., Lam A., Mukundan S., Nanda S., Cox J., Barriga S. Abstract P6-15-01: analysis of renal function in MONARCH 1: A phase 2 study of abemaciclib, a CDK4 & 6 inhibitor, as monotherapy, in patients with HR+/ HER2- breast cancer, after chemotherapy for metastatic breast cancer (MBC). Cancer Res. 2017;77(4S):P6-15–01. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS16-P6-15-01.
Rugo H.S., Tolaney S.M., Huober J., Toi M., André V., Barriga S. et al. Management of abemaciclib associated adverse events in patients with hormone receptor positive (HR+), HER2- advanced breast cancer: analysis of the MONARCH trials. Ann Oncol. 2018;29(suppl_8):viii90-viii121. Available at: https://oncologypro.esmo.org/meeting-resources/esmo-2018-congress/Management-of-abemaciclib-associated-adverse-eventsin-patients-with-hormone-receptor-positive-HR-HER2-advanced-breastcancer-analysis-of-the-MONARCH-trials.
Finn R.S., Crown J.P., Lang I., Boér K., Bondarenko I., Kulyk S.O. et al. Overall survival results from the randomized phase II study of palbociclib (P) in combination with letrozole (L) vs letrozole alone for frontline treatment of ER+/HER2– advanced breast cancer (PALOMA-1; TRIO-18). J Clin Oncol. 2017;35(15_suppl):1001. doi: 10.1200/JCO.2017.35.15_suppl.1001.
Turner N.C., Slamon D.J., Ro J., Bondarenko I., Im S.-A., Masuda N. et al. Overall Survival with Palbociclib and Fulvestrant in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2018;379:1926–1936. doi: 10.1056/NEJMoa1810527.
Im S.A., Lu Y.-S., Bardia A., Harbeck N., Colleoni M., Franke F. et al. Overall saurvival with Ribociclib plus endocrine therapy in breastcancer. N Engl J Med. 2019;381:307–316. doi: 10.1056/nejmoa1903765.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., De Laurentiis M., Im S.-A. et al. Overall Survival With Ribociclib Plus Fulvestrant in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2020;382(6):514–524. doi: 10.1056/NEJMoa1911149.
Spring L.M., Zangardi M.L., Moy B., Bardia A. Clinical Management of Potential Toxicities and Drug Interactions Related to Cyclin-Dependent Kinase 4/6 Inhibitors in Breast Cancer: Practical Considerations and Recommendations. The Oncologist. 2017;22(9):1039–1048. doi: 10.1634/theoncologist.2017-0142.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2530
2018-07-20T07:26:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Results of the use of ramucirumab in combination with paclitaxel or ramucirumab monotherapy as the second line treatment in patients with disseminated HER2-negative gastric or cardioesophageal junction adenocarcinoma: experience of N.N. Blokhin russian cancer research center of the ministry of health of Russia
Результаты применения рамуцирумаба в монорежиме или в комбинации с паклитакселом во второй линии лечения больных диссеминированной HER2-негативной аденокарциномой желудка или кардиоэзофагеального перехода. Опыт национального медицинского исследовательского центра онкологии им. Н.Н. Блохина
N. S. Besova
T. A. Titova
E. V. Trusilova
V. A. Gorbunova
A. A. Tryakin
O. O. Gordeeva
A. A. Rumyantsev
R. Yu. Nasyrova
L. G. Zhukova
A. V. Snegovoy
E. V. Artamonova
L. V. Manzyuk
A. A. Fedenko
Н. С. Бесова
Т. А. Титова
Е. В. Трусилова
В. А. Горбунова
А. А. Трякин
О. О. Гордеева
А. А. Румянцев
Р. Ю. Насырова
Л. Г. Жукова
А. В. Снеговой
Е. В. Артамонова
Л. В. Манзюк
А. А. Феденко
паклитаксел
second line treatment
ramucirumab
paclitaxel
паклитаксел
вторая линия лечения
рамуцирумаб
паклитаксел
Background. Working out of the second line chemotherapy of advanced gastric adenocarcinoma is a promising approach to cancer therapy. Ramucirumab, an anti-angiogenic agent specifically targeting vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2). In April 2014, the FDA approved ramucirumab as a single agent or in combination with paclitaxel for treatment of advanced gastric or gastroesophageal junction adenocarcinoma that has progressed on or after prior fluoropyrimidineor platinum containing chemotherapy based on data of REGARD and RAINBOW trials.Materials and Methods: From June 2016 to 15Jan 201837 pts with advanced GC were treated with ramucirumabin the second line treatment as single agent (11 pts) or in combination with paclitaxel (26 pts) in N.N.Blokhin National medical research center of oncology.Results: edian PFS (MPFS) and median OS (MOS) was 1,8 and 7,6 mons for monotherapy group. For combination group MPFS was 4,0mons, MOS -10,6 mons. Ramucirumab had an acceptable safety profileConclusions:ur data are similar to the data of international randomized trials.
Введение. Разработка эффективной лекарственной терапии второй линии при диссеминированном раке желудка является актуальной проблемой онкологии. Рамуцирумаб – антиангиогенный препарат, являющийся антителом к рецепторам фактора роста эндотелия сосудов 2-го типа (VEGFR-2). В апреле2014 г. на основании результатов исследований REGARD и RAINBOW препарат был рекомендован FDA в качестве второй линии лечения больных диссеминированным раком желудка в монорежиме или в комбинации с паклитакселом.Материалы и методы. С июня2016 г. по 15.01.2018 г. в ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России лечение рамуцирумабом было проведено 37 больным: в монорежиме – 11 больным, в комбинации с еженедельным введением паклитаксела – 26.Результаты. Медиана выживаемости без прогрессирования процесса (МВБП) и медиана общей выживаемости (МОВ) больных на монотерапии составили 1,8 и 7,6 мес. соответственно, для комбинации рамуцирумаба с паклитакселом МВБП составила 4,0 мес., МОВ – 10,6 мес. Переносимость лечения была удовлетворительной.Заключение. Эффективность и переносимость рамуцирумаба в монорежиме или комбинации с химиотерапией в реальной клинической практике соответствует результатам рандомизированных исследований.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-07-17
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2530
10.21518/2079-701X-2018-10-34-40
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2018); 34-40
Медицинский Совет; № 10 (2018); 34-40
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2530/2503
Состояние онкологической помощи населению России в 2016 году. Под редакцией Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, Москва, 2017 г.
Злокачественные заболевания в России в 2015 году (заболеваемость и смертность). Под редакцией Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. МНИОИП.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России. Москва, 2017.
Cunningham D, Starling N, Rao S, et al. Capecitabine and oxaliplatin for advanced esophagogastric cancer. N Engl J Med, 2008, 358: 36–46.
Koizumi W, Narahara H, Hara T, et al. S-1 plus cisplatin versus S-1 alone for first-line treatment of advanced gastric cancer (SPIRITS trial): a phase III trial. Lancet Oncol, 2008, 9: 215–21.
Iacovelli R, Pietrantonio F, Farcomeni A, et al. Chemotherapy or Targeted Therapy as SecondLine Treatment of Advanced Gastric Cancer. A Systematic Review and Meta-Analysis of Published Studies. PLoS ONE, 20149(9): e108940. doi:10.1371/journal.pone.0108940.
Thuss-Patience PC, Kretzschmar A, Bichev D, et al. Survival advantage for irinotecan versus best supportive care as second-line chemotherapy in gastric cancer – a randomised phase III study of the Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie (AIO). Eur J Cancer, 2011, 47: 2306-2314 [PMID: 21742485 DOI:10.1016/j.ejca.2011.06.002].
Ford H, Marshall A, Wadsley J, et al. Cougar-02: A randomized phase III study of docetaxel versus active symptom control in advanced esophagogastric adenocarcinoma. Lancet Oncol, 2014, 15: 78–86. [PMID: 24332238. DOI: 10.1016/S1470-2045(13)70549-7].
Kang JH, Lee SI, Lim do H, et al. Salvage chemotherapy for pretreated gastric cancer: a randomized phase III trial comparing chemotherapy plus best supportive care with best supportive care alone. J ClinOncol 2012; 30: 1513-1518 [PMID: 22412140 DOI: 10.1200/JCO.2011.39.4585].
Hironaka S, Ueda S, Yasui H, et al. Randomized, open-label,phase III study comparing irinotecan with paclitaxel in patients with advanced gastric cancer without severe peritoneal metastasis after failure of prior combination chemotherapy using fluoropyrimidine plus platinum: WJOG 4007 Trial. J Clin Oncol, 2013, 31(35): 4438–4444. [PMID: 24190112 DOI: 10.1200/JCO.2012.48.5805].
Fuchs CS, Tomasek J, Yong CJ, et al. Ramucirumab monotherapy for previously treated advanced gastric or gastro-oesophageal junction adenocarcinoma (REGARD): an international, randomised, multicentre, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2014; 383: 31-39 [PMID: 24094768 DOI: 10.1016/S01406736(13)61719-5].
Wilke H, Muro K, Van Cutsem E, et al. RAINBOW Study Group. Ramucirumab plus paclitaxel versus placebo plus paclitaxel in patients with previously treated advanced gastric or gastrooesophageal junction adenocarcinoma (RAINBOW): a double-blind, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 2014, 15: 1224-1235. [PMID:25240821 DOI: 10.1016/S14702045(14)70420-6].
Бесова Н.С., Титова Т.А., Горбунова В.А. и соавт. Применение рамуцирумаба в лечении больных диссеминированной аденокарциномой желудка в реальной клинической практике: предварительный анализ опыта ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России. Медицинский совет, 2017, 14: 30-38.
Cancer Therapy Evaluation Program. Common terminology criteria for adverse events v4.02. 2009. [http://ctep.cancer.gov/protocolDevelopment/electronic_applications/ctc.htm#ctc_40 (accessed Sept 15, 2009)].
Therasse P, Arbuck SG, Eisenhauer EA, et al. New guidelines to evaluate the response to treatment in solid tumors. European Organization for Research and Treatment of Cancer, National Cancer Institute of the United States, National Cancer Institute of Canada. J Natl Cancer Inst, 2000, 92: 205–16.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2165
2020-01-27T10:54:41Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
EXPERIENCE WITH SUBCUTANEOUS TRASTUZUMAB USED IN RUSSIAN FEDERATION
РОССИЙСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПОДКОЖНОЙ ФОРМЫ ПРЕПАРАТА ТРАСТУЗУМАБ
E. V. Lubennikova
I. P. Ganshina
A. N. Lud
D. V. Komov
I. V. Kolyadina
Y. V. Vishnevskaya
I. K. Vorotnikov
D. L. Stroyakovsky
N. A. Savelov
V. F. Semiglazov
А. G. Manikhas
А. V. Osheychik
T. B. Strelnikova
K. R. Zeynalova
L. G. Zhukova
Е. В. Лубенникова
И. П. Ганьшина
А. Н. Луд
Д. В. Комов
И. В. Колядина
Я. В. Вишневская
И. К. Воротников
Д. Л. Строяковский
Н. А. Савелов
В. Ф. Семиглазов
А. Г. Манихас
А. В. Ошейчик
Т. Б. Стрельникова
К. Р. Зейналова
Л. Г. Жукова
трастузумаб
neoadjuvant therapy
trastuzumab
трастузумаб
неоадъювантная терапия
трастузумаб
The HannaH study showed that neoadjuvante-adjuvant subcutaneous and intravenous trastuzumab have similar efficacy and tolerability in patients with early HER2-positive breast cancer. The analysis of the results of the subcutaneous and intravenous trastuzumab usage in Russian population showed the favorable association between tpCR anf EFS. tpCR achiviement is associated with clinical benefit in HER2 positive breast cancer. For patients with difficult venous access who do not require intravenous chemotherapy currently, Subcutaneous trastuzumab allows to receive effective treatment without the risk of complications, which involves catheterization of a Central vein.
В исследовании HannaH была продемонстрирована сопоставимая эффективность и переносимость подкожной и внутривенной форм трастузумаба при проведении неоадъювантной терапии HER2-позитивного рака молочной железы. Анализ результатов применения подкожной и внутривенной форм трастузумаба в рамках исследования HannaH в российских центрах показал, что достижение в процессе неоадъювантной терапии полного патоморфологического регресса опухоли, вне зависимости от формы используемого трастузумаба, ассоциируется с улучшением безрецидивной выживаемости. Подкожная форма трастузумаба позволяет больным с затрудненным венозным доступом, не требующим в данный момент назначения внутривенной химиотерапии, получать эффективное лечение без риска развития осложнений, с которыми сопряжена катетеризация центральной вены.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2165
10.21518/2079-701X-2017-14-40-45
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 40-45
Медицинский Совет; № 14 (2017); 40-45
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2165/2148
Bittner B et al. Development of a subcutaneous formulation for trastuzumab-nonclinical and clinical bridging approach to the approved intravenous dosing regimen. Arzneimittelforschung, 2012, 62(09): 401-409.
Ismael G. et al. Subcutaneous versus intravenous administration of (neo) adjuvant trastuzumab in patients with HER2-positive, clinical stage I–III breast cancer (HannaH study): a phase 3, openlabel, multicentre, randomised trial. The lancet oncology, 2012, 13(9): 869-878.
Jackisch C et al. HannaH phase III randomised study: Association of total pathological complete response with event-free survival in HER2-positive early breast cancer treated with neoadjuvant-adjuvant trastuzumab after 2 years of treatment-free follow-up. European Journal of Cancer, 2016, 62: 62-75.
Pivot X et al. Patients’ preferences for subcutaneous trastuzumab versus conventional intravenous infusion for the adjuvant treatment of HER2-positive early breast cancer: final analysis of 488 patients in the international, randomized, two-cohort PrefHer study. Annals of oncology, 2014, 25(10): 1979-1987.
Kuensting LL et al. Difficult venous access in children: taking control. Journal of Emergency Nursing, 2009, 35(5): 419-424.
Paskett E. D. et al. The epidemiology of arm and hand swelling in premenopausal breast cancer survivors. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, 2007, 16(4): 775-782.
Tagalakis V, Kahn SR, Libman M and Blostein M. The epidemiology of peripheral vein infusion thrombophlebitis: a critical review. Am. J. Med., 2002, 113: 146-51.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6580
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Molecular features evaluation of metastatic foci as the basis for metastatic breast cancer treatment personalization. Is there a place of CDK4/6-inhibitors in late-line therapy after chemotherapeutic regimens?
Изучение молекулярных характеристик метастатических очагов как основа индивидуализации лечения при диссеминированном раке молочной железы. Есть ли место CDK4/6-ингибиторам в поздних линиях терапии после химиотерапевтических режимов?
A. I. Stukan
A. Y. Goryainova
E. V. Lymar
S. V. Sharov
V. V. Antipova
А. И. Стукань
А. Ю. Горяинова
Е. В. Лымарь
С. В. Шаров
В. В. Антипова
CDK4/6-ингибиторы
metastatic focus
discordance
premetastatic niche
breast cancer
combined hormonal therapy
CDK4/6 inhibitors
CDK4/6-ингибиторы
метастатический очаг
дискордантность
преметастатическая ниша
рак молочной железы
комбинированная гормонотерапия
CDK4/6-ингибиторы
The problem of metastatic breast cancer treatment is linked with clonal selection both in the process of tumor evolution and under the influence of previous treatment. The analysis of metastatic niche microenvironment and the molecular genetic features become essential for treatment individualization. Studies demonstrate hormonal expression and epidermal growth factor receptor (HER2neu) discordance between the primary tumor and the metastatic focus. The advantages of combined hormone therapy (CНT) with CDK4/6 inhibitors were revealed in comparison with hormone therapy (НT) with survival rates benefits in the 1st and 2nd lines of НT, as well as after the 1st line of chemotherapy in clinical trials. However, there are lack of data on patients with multiple lines of chemotherapy. In the present retrospective study, more than half of the patients were treated palliative chemotherapy before administration of CDK4/6 inhibitors. Main metastatic foci represented luminal types after biopsy, however, loss of progesterone receptor expression was noted with the initial luminal A-subtype. At the time of the data cut-off, most patients have a longterm clinical effect, improvement conditions and reduction of pain, including the cases of late line CHT setting after chemotherapeutic regimens. Taking into account the heterogeneity of metastatic breast cancer, clonal selection and phenotype discordance there is the crucial need for molecular and genetic characteristics of the metastatic process. At the same time it is possible to consider the appointment of combined hormone therapy with CDK4/6 inhibitors as additional option for late-line treatment of the disseminated process. Prospective studies on combined hormonal therapy with CDK4/6 inhibitors in metastatic breast cancer in late lines of therapy with proven HR+HER2neu-negative receptor status of the metastatic focus are strongly recommended.
Проблема терапии метастатического рака молочной железы неразрывно связана с клональной селекцией как в процессе эволюции опухоли, так и под воздействием предшествующего лечения. При этом существенное значение для индивидуализации лечения приобретает изучение характера микроокружения метастатической ниши и молекулярно-генетические особенности метастазов. Установлено, что клетки первичной опухоли и циркулирующие опухолевые клетки оказывают непосредственное влияние на подготовку преметастатической ниши. При этом характер взаимодействия зависит от органа метастатического поражения. В нескольких исследованиях показаны различия экспрессии эстрогеновых рецепторов, прогестероновых рецепторов и рецептора эпидермального фактора роста (HER2neu) между первичной опухолью и метастатическим очагом. В исследованиях выявлены преимущества комбинированной гормонотерапии (КГТ) совместно с ингибиторами CDK4/6 в сравнении с гормонотерапией (ГТ) с увеличением показателей выживаемости в 1-й и 2-й линиях ГТ, а также после 1-й линии химиотерапии (ХТ). Однако имеются лишь некоторые данные о пациентах с предлеченностью несколькими линиями химиотерапии, несмотря на доказанную эффективность монотерапии абемациклибом в поздних линиях лечения после химиотерапии. В представленном ретроспективном исследовании более чем у половины больных до ингибиторов CDK4/6 была назначена паллиативная ХТ при прогрессировании. Основные метастатические очаги при биопсии представляли люминальные типы, однако была отмечена утрата экспрессии рецептора прогестерона при изначальном люминальном А-подтипе. На момент среза данных у большинства пациентов отмечается длительный клинический эффект, улучшение самочувствия и уменьшение болевого синдрома, в т.ч. в поздних линиях терапии после химиотерапевтических режимов. На основании представленного ретроспективного исследования возможно рассматривать назначение CDK4/6-ингибиторов как дополнительную опцию для поздних линий терапии диссеминированного процесса при доказанном гормонрецептор-положительном HER2neu-негативном рецепторном статусе метастатического очага.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-12-09
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6580
10.21518/2079-701X-2021-20-54-61
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 54-61
Медицинский Совет; № 20 (2021); 54-61
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6580/5963
Gomez-Fernandez С., Daneshbod Y., Nassiri M., Milikowski C., Alvarez C., Nadji M. Immunohistochemically determined estrogen receptor phenotype remains stable in recurrent and metastatic breast cancer. Am J Clin Pathol. 2008;130(6):879–882. https://doi.org/10.1309/AJCPD1AO3YSYQYNW.
Aurilio G., Disalvatore D., Pruneri G., Bagnardi V., Viale G., Curigliano G. et al. A meta-analysis of oestrogen receptor, progesterone receptor and human epidermal growth factor receptor 2 discordance between primary breast cancer and metastases. Eur J Cancer. 2014;50(2):277–289. https://doi.org/10.1016/j.ejca.2013.10.004.
Schrijver W.A.M.E., Suijkerbuijk K.P.M., van Gils C.H., van der Wall E., Moelans C.B., van Diest P.J. Receptor conversion in distant breast cancer metastases: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2018;110(6):568–580. https://doi.org/10.1093/jnci/djx273.
Lindström L.S., Karlsson E., Wilking U.M., Johansson U., Hartman J., Lidbrink E.K. et al. Clinically used breast cancer markers such as estrogen receptor, progesterone receptor, and human epidermal growth factor receptor 2 are unstable throughout tumor progression. J Clin Oncol. 2012;30(21):2601–2608. https://doi.org/10.1200/JCO.2011.37.2482.
Gong Y., Han E.Y., Guo M., Pusztai L., Sneige N. Stability of estrogen receptor status in breast carcinoma: a comparison between primary and metastatic tumors with regard to disease course and intervening systemic therapy. Cancer. 2011;117(4):705–713. https://doi.org/10.1002/cncr.25506.
Thompson A.M., Jordan L.B., Quinlan P., Anderson E., Skene A., Dewar J.A. et al. Prospective comparison of switches in biomarker status between primary and recurrent breast cancer: the Breast Recurrence In Tissues Study (BRITS). Breast Cancer Res. 2010;12(6):R92. https://doi.org/10.1186/bcr2771.
Sperduto P.W., Mesko S., Li J., Cagney D., Aizer A., Lin N.U. et al. Estrogen/progesterone receptor and HER2 discordance between primary tumor and brain metastases in breast cancer and its effect on treatment and survival. Neuro Oncol. 2020;22(9):1359–1367. https://doi.org/10.1093/neuonc/noaa025.
Cardoso F., Senkus E., Costa A., Papadopoulos E., Aapro M., André F. et al. 4th ESOESMO International Consensus Guidelines for Advanced Breast Cancer (ABC 4)†. Ann Oncol. 2018;29(8):1634–1657. https://doi.org/10.1093/annonc/mdy192.
Gradishar W.J., Anderson B.O., Balassanian R., Blair S.L., Burstein H.J., Cyr A. et al. Breast Cancer, Version 4.2017, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Cancer Netw. 2018;16(3):310–320. https://doi.org/10.6004/jnccn.2018.0012.
Kao J.-Y., Tsai J.-H.,Wu T.-Y., Wang C.-K., Kuo Y.-L. Receptor discordance and phenotype change in metastatic breast cancer. Asian Journal of Surgery. 2021;44(1):192–198. https://doi.org/10.1016/j.asjsur.2020.05.032.
Deluche E., Antoine A., Bachelot T., Lardy-Cleaud A., Dieras V., Brain E. et al. Contemporary outcomes of metastatic breast cancer among 22,000 women from the multicentre ESME cohort 2008-2016. Eur J Cancer. 2020;129:60–70. https://doi.org/10.1016/j.ejca.2020.01.016.
Pérol D., Robain M., Arveux P., Mathoulin-Pélissier S., Chamorey E., Asselain B. et al. The ongoing French metastatic breast cancer (MBC) cohort: the example-based methodology of the Epidemiological Strategy and Medical Economics (ESME). BMJ Open. 2019;9(2):e023568. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2018-023568.
Bertucci F., Ng С.K.Y., Patsouris A., Droin N., Piscuoglio S., Carbuccia N. et al. Genomic characterization of metastatic breast cancers. Nature. 2019;569(7757):560–564. https://doi.org/10.1038/s41586-019-1056-z.
Ao Z., Shah S.H., Machlin L.M., Parajuli R., Miller P.C., Rawal S. et al. Identification of cancer-associated fibroblasts in circulating blood from patients with metastatic breast cancer. Cancer Res. 2015;75(22):4681– 4687. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-15-1633.
Yates L.R, Knappskog S., Wedge D., Farmery J.H.R., Gonzalez S., Martincorena I. et al. Genomic evolution of breast cancer metastasis and relapse. Cancer Cell. 2017;32(2):169–184.e7. https://doi.org/10.1016/j.ccell.2017.07.005.
Colombo M., Raposo G., Thery C. Biogenesis, secretion, and intercellular interactions of exosomes and other extracellular vesicles. Annu Rev Cell Dev Biol. 2014;30:255–289. https://doi.org/10.1146/annurevcellbio-101512-122326.
Hoshino A., Costa-Silva B., Shen T-L., Rodrigues G., Hashimoto A., Mark M.T. et al. Tumour exosome integrins determine organotropic metastasis. Nature. 2015;527(7578):329–335. https://doi.org/10.1038/nature15756.
Fong M.Y., Zhou W., Liu L., Alontaga A.Y., Chandra M., Ashby J. et al. Breast-cancersecreted miR-122 reprograms glucose metabolism in premetastatic niche to promote metastasis. Nat Cell Biol. 2015;17(2):183–194. https://doi.org/10.1038/ncb3094.
Ell B., Qiu Q., Wei Y., Mercatali L., Ibrahim T., Amadori D., Kang Y. The microRNA-23b/27b/24 cluster promotes breast cancer lung metastasis by targeting metastasis-suppressive gene prosaposin. J Biol Chem. 2014;289(32):21888–21895. https://doi.org/10.1074/jbc.M114.582866.
Zhou W., Fong M.Y., Min Y., Somlo G., Liu L., Palomares M.R. et al. Cancersecreted miR-105 destroys vascular endothelial barriers to promote metastasis. Cancer Cell. 2014;25(4):501–515. https://doi.org/10.1016/j.ccr.2014.03.007.
Bockhorn J., Dalton R., Nwachukwu C., Huang S., Prat A., Yeeet K. et al. MicroRNA30c inhibits human breast tumour chemotherapy resistance by regulating TWF1 and IL-11. Nat Commun. 2013;4:1393. https://doi.org/10.1038/ncomms2393.
Okuda H., Xing F., Pandey P.R., Sharma S., Watabe M., Paiet S.K. et al. miR-7 suppresses brain metastasis of breast cancer stem-like cells by modulating KLF4. Cancer Res. 2013;73(4):1434–1444. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-12-2037.
Celia-Terrassa T., Liu D.D., Choudhury A., Hang X.,Wei Y., Jose Zamalloa et al. Normal and cancerous mammary stem cells evade interferon-induced constraint through the miR-199a-LCOR axis. Nat Cell Biol. 2017;19(6):711–723. https://doi.org/10.1038/ncb3533.
Kwakwa K.A., Sterling J.A. Integrin αvβ3 signaling in tumor-induced bone disease. Cancers (Basel). 2017;9(7):84. https://doi.org/10.3390/cancers9070084.
Leblanc R., Lee S.-C., David M., Bordet J.-C., Norman D.D., Patil R. et al. Interaction of platelet-derived autotaxin with tumor integrin αVβ3 controls metastasis of breast cancer cells to bone. Blood. 2014;124(20):3141–3150. https://doi.org/10.1182/blood-2014-04-568683.
Zarrilli G., Businello G., Dieci M.V., Paccagnella S., Carraro V., Cappellesso R. et al. The tumor microenvironment of primitive and metastatic breast cancer: implications for novel therapeutic strategies. Int J Mol Sci. 2020;21(21):8102. https://doi.org/10.3390/ijms21218102.
Bidwell B.N., Slaney C.Y., Withana N.P., Forster S., Cao Y., Loi S. et al. Silencing of Irf7 pathways in breast cancer cells promotes bone metastasis through immune escape. Nat Med. 2012;18(8):1224–1231. https://doi.org/10.1038/nm.2830.
Tang X., Shi L., Xie N., Liu Z., Qian M., Meng F. et al. SIRT7 antagonizes TGF-beta signaling and inhibits breast cancer metastasis. Nat Commun. 2017;8(1):318. https://doi.org/10.1038/s41467-017-00396-9.
Pascual G., Avgustinova A., Mejetta S., Martín M., Castellanos A., Attolini C.S.O. et al. Targeting metastasis-initiating cells through the fatty acid receptor CD36. Nature. 2017;541(7635):41–45. https://doi.org/10.1038/nature20791.
Gao H., Chakraborty G., Lee-Lim A.P., Mo Q., Decker M., Vonica A. et al. The BMP inhibitor Coco reactivates breast cancer cells at lung metastatic sites. Cell. 2012;150(4):764–779. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.06.035.
Song K.H., Park M.S., Nandu T.S., Gadad S., Kim S.-C., Kim M.Y. GALNT14 promotes lung-specific breast cancer metastasis by modulating self-renewal and interaction with the lung microenvironment. Nat Commun. 2016;7:13796. https://doi.org/10.1038/ncomms13796.
Kim M.Y. Role of GALNT14 in lung metastasis of breast cancer. BMB Rep. 2017;50(5):233–234. https://doi.org/10.5483/bmbrep.2017.50.5.055.
Bleckmann A., Conradi L.-C., Menck K., Schmick N.A., Schubert A., Rietkötter E. et al. beta-catenin-independent WNT signaling and Ki-67 in contrast to the estrogen receptor status are prognostic and associated with poor prognosis in breast cancer liver metastases. Clin Exp Metastasis. 2016;33(4):309–323. https://doi.org/10.1007/s10585-016-9780-3.
Kimbung S., Johansson I., Danielsson A., Veerla S., Brage S.E., Stolt M.F. et al. Transcriptional profiling of breast cancer metastases identifies liver metastasis-selective genes associated with adverse outcome in luminal a primary breast cancer. Clin Cancer Res. 2016;22(1):146–157. https://doi.org/10.1158/1078-0432.ccr-15-0487.
Yang J., Wu N.-N., Huang D.-J., Luo Y.-C., Huang J.-Z., He H.-Y. et al. PPFIA1 is upregulated in liver metastasis of breast cancer and is a potential poor prognostic indicator of metastatic relapse. Tumour Biol. 2017;39:1010428317713492. https://doi.org/10.1177/1010428317713492.
Martin M.D., Kremers G.-J., Short K.W., Rocheleau J.V., Xu L., Piston D.W. et al. Rapid extravasation and establishment of breast cancer micrometastases in the liver microenvironment. Mol Cancer Res. 2010;8(10):1319–1327. https://doi.org/10.1158/1541-7786.MCR-09-0551.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., Laurentiis M.D, Imet S.A. et al. Phase III randomized study of ribociclib and fulvestrant in hormone receptorpositive, human epidermal growth factor receptor 2-negative advanced breast cancer: MONALEESA-3. J Clin Oncol. 2018;36(24):2465–2472. https://doi.org/10.1200/JCO.2018.78.9909.
Sledge G.W.Jr., Toi M., Neven P., Sohn J., Inoue K., Pivotet X. al. The effect of abemaciclib plus fulvestrant on overall survival in hormone receptorpositive, ERBB2-negative breast cancer that progressed on endocrine therapy –MONARCH 2: A Randomized Clinical Trial. JAMA Oncol. 2019;6(1):116–124. https://doi.org/10.1001/jamaoncol.2019.4782.
Tripathy D., Im S.A., Colleoni M., Franke F., Bardia A., Harbecket N. et al. Ribociclib plus endocrine therapy for premenopausal women with hormonereceptor-positive, advanced breast cancer (MONALEESA-7): a randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(7):904–915. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(18)30292-4.
Finn R.S., Martin M., Rugo H.S., Jones S., Im S.A., Gelmon K. et al. Palbociclib and letrozole in advanced breast cancer. N Engl J Med. 2016;375(20):1925–1936. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1607303.
Rugo H.S., Finn R.S., Dieras V., Ettl J., Lipatov O., Joy A.A. et al. Palbociclib plus letrozole as first-line therapy in estrogen receptor-positive/ human epidermal growth factor receptor 2-negative advanced breast cancer with extended follow-up. Breast Cancer Res Treat. 2019;174(3):719–729. https://doi.org/10.1007/s10549-018-05125-4.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/3055
2019-06-24T09:43:47Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Ribociclib for the treatment of hormone-positive HER2-negative breast cancer
Рибоциклиб в лечении гормонопозитивного HER2-негативного рака молочной железы
I. P. Ganshina
D. A. Filonenko
O. O. Gordeeva
E. V. Lubennikova
I. V. Kolyadina
A. A. Mescheryakov
И. П. Ганьшина
Д. А. Филоненко
О. О. Гордеева
Е. В. Лубенникова
И. В. Колядина
А. А. Мещеряков
гормонотерапия
ribociclib
endocrinotherapy
гормонотерапия
рибоциклиб
гормонотерапия
Breast cancer steadily holds leading market positions in the malignancy morbidity and mortality pattern. The treatment of metastatic breast cancer remains an extremely topical issue, when its aim is not only to prolong the patient’s life, but also to preserve its quality. Due to advances in molecular diagnostics, it has become possible to use several new classes of drugs in recent times. CDK4/6 inhibitors that demonstrate high efficacy in the first-line therapy for luminal metastatic breast cancer is one of these groups. This review presents data from recent registration studies and a description of observations from our own clinical experience.
Рак молочной железы устойчиво занимает лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности от злокачественных заболеваний. Чрезвычайно актуальным остается вопрос лечения метастатического рака молочной железы, когда целью является не только продление жизни пациентки, но и сохранение ее качества. За последнее время в связи с достижениями молекулярной диагностики появилась возможность использовать несколько новых классов препаратов. Одной из таких групп стали CDK4/6-ингибиторы, демонстрирующие высокую эффективность в первой линии лечения люминального метастатического рака молочной железы. В данном обзоре мы представляем данные последних регистрационных исследований и описание наблюдений из собственного клинического опыта.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-06-22
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3055
10.21518/2079-701X-2019-10-72-80
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2019); 72-80
Медицинский Совет; № 10 (2019); 72-80
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3055/2979
Anderson W.F., Chatterjeen N., Ershler W. et al. Estrogen receptor breast cancer phenotypes in the Surveillance, Epidemiology, and End Results database. Breast Cancer Res Treat. 2002 Nov;76(1):27-36.
Jacquet E., Lardy-Cleaud A., Pistilli B., Franck S. et al. Endocrine therapy or chemotherapy as first-line therapy in hormone receptorepositive HER2-negative metastatic breast cancer patients. European Journal of Cancer. 2018;95:93-101.
Robertson J.F., Bondarenko I.M., Trishkina E. et al. Fulvestrant 500 mg versus anastrozole 1 mg for hormone receptor-positive advanced breast cancer (FALCON): an international, randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2016;388(10063):2997.
Baselga J., Campone M., Piccart M. et al. Everolimus in postmenopausal hormonereceptor- positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;366:520–29.
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2001. Avaiable at: www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2001.
Finn R.S., Martin M., Rugo H.S., Jones S. et al. Palbociclib and Letrozole in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2016;375(20):1925.
Cristofanilli M., Turner N.C., Bondarenko I. et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor- positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Oncol. 2016;17(4):425. Epub 2016 Mar 3.
Hortobagyi G.N., Stemmer S.M., Burris H.A. et al. Updated results from MONALEESA-2, a phase III trial of first-line ribociclib plus letrozole versus placebo plus letrozole in hormone receptor-positive, HER2-negative advanced breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(7):1541.
Slamon D.J., Neven P., Chia S. et al. Phase III Randomized Study of Ribociclib and Fulvestrant in Hormone Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Advanced Breast Cancer: MONALEESA-3. J Clin Oncol. 2018;36(24):2465. Epub 2018 Jun 3.
Tripathy D., Im S.-A., Colleoni M. et al. Ribociclib plus endocrine therapy for premenopausal women with hormone-receptor-positive, advanced breast cancer (MONALEESA-7): a randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19:904–15.
Johnston S., Martin M., Di Leo A. et al. MONARCH 3 final PFS: a randomized study of abemaciclib as initial therapy for advanced breast cancer. Breast Cancer. 2019;5:5.
Sledge G.W. Jr., Toi M., Neven P., Sohn J. et al. MONARCH 2: Abemaciclib in Combination With Fulvestrant in Women With HR+/HER2- Advanced Breast Cancer Who Had Progressed While Receiving Endocrine Therapy. J Clin Oncol. 2017;35(25):2875. Epub 2017 Jun 3.
Tripathy D., Campos-Gomez S., Lu Y.-S., Franke F. et al. Ribociclib with a non-steroidal aromatase inhibitor and goserelin in premenopausal women with hormone receptor-positive, HER2- negative advanced breast cancer: MONALEESA-7 age subgroup analysis. SABCS. 2018;abstr.
Bardia A, Colleoni M, Campos-Gomez S, Jung KH et all. Ribociclib with endocrine therapy for premenopausal patients with hormone receptor- positive, HER2-negative advanced breast cancer: Biomarker analyses from the phase III randomized MONALEESA-7. SABCS. 2018;abstr.
Жукова Л.Г., Ганьшина И.П., Гордеева О.О., Лубенникова Е.В. Рибоциклиб в 1-й линии терапии гормоночувствительного рака молочной железы. Современная онкология. 2018;2:38-41. [Zhukova L.G., Ganshina I.P., Gordeeva O.O., Lubennikova E.V. Ribociclib in the first-line therapy for hormone-sensitive breast cancer. Sovremennaya Onkologia. 2018;2:38-41.] (In Russ).
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2162
2020-01-27T10:54:39Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
REPEATED USE OF BRAF AND MEK INHIBITORS IN METASTATIC MELANOMA PATIENTS AFTER PROFRESSION ON BRAF AND МЕК INHIBITORS. LITERATURE REVIEW AND CLINICAL OBSERVATION
ПОВТОРНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ BRAF И MEK У БОЛЬНЫХ МЕТАСТАТИЧЕСКОЙ МЕЛАНОМОЙ ПОСЛЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НА ИНГИБИТОРАХ BRAF И МЕК. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
I. V. Samoylenko
Y. A. Zhulikov
L. V. Demidov
И. В. Самойленко
Я. А. Жуликов
Л. В. Демидов
повторное назначение
MEK inhibitors
repeated indication
повторное назначение
ингибиторы MEK
повторное назначение
Development of new effective drugs for therapy of metastatic melanoma (BRAF/MEK inhibitors, PD1/CTLA4 blockers) requires additional studies of the optimal sequence of their use. But in many cases the duration of the effect of these medicinal products is limited by time even in their sequential use. This literature review considers a possibility of repeated indication of BRAF/ MEK inhibitors after progression on them in various clinical settings. The potential use of such approach is illustrated by two own clinical observations.
Появление новых эффективных лекарственных препаратов для лечения метастатической меланомы (ингибиторов BRAF/ MEK, блокаторов PD1/CTLA4) требует дополнительных исследований относительно оптимальной последовательности их применения. Однако в значительной части случаев длительность эффекта этих лекарственных препаратов оказывается ограниченной во времени даже при их последовательном применении. В настоящем обзоре литературы рассматривается возможность повторного назначения ингибиторов BRAF/MEK после прогрессирования на них в различных клинических ситуациях. Потенциальная польза от такого подхода проиллюстрирована двумя собственными клиническими наблюдениями.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2162
10.21518/2079-701X-2017-14-6-10
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 6-10
Медицинский Совет; № 14 (2017); 6-10
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2162/2145
Balch CM, Gershenwald JE, Soong SJ et al. Final version of 2009 AJCC melanoma staging and classification. J Clin Oncol, 2009, 27(36): 6199-6206.
Oda N, Ichihara E, Hotta K et al. Phase II Study of the EGFR-TKI Rechallenge With Afatinib in Patients With Advanced NSCLC Harboring Sensitive EGFR Mutation Without T790M: Okayama Lung Cancer Study Group Trial OLCSG 1403. Clin Lung Cancer, 2017, 18(2): 241-244.
Goldie JH, Coldman AJ. A mathematic model for relating the drug sensitivity of tumors to their spontaneous mutation rate. Cancer Treat Rep, 1979, 63(11-12): 1727-1733.
Greaves M, Maley CC. Clonal evolution in cancer. Nature, 2012, 481(7381): 306-313.
Sun C, Wang L, Huang S et al. Reversible and adaptive resistance to BRAF(V600E) inhibition in melanoma. Nature, 2014, 508(7494): 118-122.
Johnson DB, Menzies AM, Zimmer L et al. Acquired BRAF inhibitor resistance: A multi-center meta-analysis of the spectrum and frequencies, clinical behaviour, and phenotypic associations of resistance mechanisms. Eur J Cancer, 2015, 51(18): 2792-2799.
Romano E, Pradervand S, Paillusson A et al. Identification of multiple mechanisms of resistance to vemurafenib in a patient with BRAFV600E-mutated cutaneous melanoma successfully rechallenged after progression. Clin Cancer Res, 2013, 19(20): 5749-5757.
Sanchez-Laorden B, Viros A, Girotti MR et al. BRAF inhibitors induce metastasis in RAS mutant or inhibitor-resistant melanoma cells by reactivating MEK and ERK signaling. Sci Signal, 2014, 7(318): ra30.
Johnson DB, Flaherty KT, Weber JS et al. Combined BRAF (Dabrafenib) and MEK inhibition (Trametinib) in patients with BRAFV600mutant melanoma experiencing progression with single-agent BRAF inhibitor. J Clin Oncol, 2014, 32(33): 3697-3704.
Ribas A, Gonzalez R, Pavlick A, Hamid O, Gajewski TF, Daud A, Flaherty L, Logan T, Chmielowski B, Lewis K et al. Combination of vemurafenib and cobimetinib in patients with advanced BRAF(V600)-mutated melanoma: a phase 1b study. The Lancet Oncology, 2014, 15(9): 954-965.
Schreuer M, Jansen Y, Planken S et al. Combination of dabrafenib plus trametinib for BRAF and MEK inhibitor pretreated patients with advanced BRAF(V600)-mutant melanoma: an open-label, single arm, dual-centre, phase 2 clinical trial. Lancet Oncol, 2017, 18(4): 464-472.
Roux J, Pages C, Malouf D et al. BRAF inhibitor rechallenge in patients with advanced BRAF V600-mutant melanoma. Melanoma Res, 2015, 25(6): 559-563.
Rogiers A, Wolter P, Bechter O. Dabrafenib plus trametinib rechallenge in four melanoma patients who previously progressed on this combination. Melanoma Res, 2017, 27(2): 164-167.
Amann VC, Hoffmann D, Mangana J, Dummer R, Goldinger SM. Successful retreatment with combined BRAF/MEK inhibition in metastatic BRAFV600-mutated melanoma. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2017.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6207
2021-06-12T14:58:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Current approaches to therapy of ALK-positive non-small cell lung cancer
Современные подходы к терапии ALK-позитивного немелкоклеточного рака легкого
К. К. Laktionov
S Yu. Kruteleva
Е. V. Reutova
К. К. Лактионов
С. Ю. Крутелева
Е. В. Реутова
бригатиниб
ALK translocation
ALK inhibitors
resistance
crizotinib
lorlatinib
ceretinib
alectinib
brigatinib
бригатиниб
транслокация ALK
ингибиторы ALK
резистентность
кризотиниб
алектиниб
церитиниб
лорлатиниб
бригатиниб
This article analyzes approaches of the treatment of ALK-positive non-small cell lung cancer (NSCLC). Despite the relatively small percentage of patients with ALK-gene rearrangements, identification of this mutation is very important. The most effective treatment for patients with ALK translocation is the use of ALK inhibitors, which significantly improve survival rates compared to standard chemotherapy. Crisotinib was the first drug approved for the treatment of advanced ALK-positive NSCLC. However, the soon emerging resistance during crizotinib therapy and the inevitable progression of the disease led to the development and introduction into clinical practice of new ALK inhibitors, such as ceritinib and alectinib, the latter of which is currently the best choice for the first-line treatment of metastatic ALK-positive NSCLC. Brigatinib and lorlatinib are drugs that are expected to be registered in the Russian Federation as soon as possible. Lorlatinib, a third generation of ALK and ROS1-kinase inhibitor, allows achieving a high rate of intracranial disease control, and is also effective against acquired resistance mutations during therapy with crizotinib and other ALK inhibitors. The toxicity profiles of each ALK inhibitor are extensively studied and controlled. The wider application of molecular genetic testing and the accumulation of data on resistance mutations will make it possible to correct selection of the next line of treatment. It also became possible to use a combined regimen of immunochemotherapy as the next line of treatment in case of progression against the background of targeted therapy. The available information allows
В статье проанализированы современные подходы к лечению ALK-положительного немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). Несмотря на относительно небольшой процент пациентов, имеющих перестройку гена ALK, определение данной мутации является важным этапом обследования пациентов с НМРЛ. Связано это с тем, что наиболее эффективным методом лечения больных с транслокацией ALK является применение ингибиторов ALK, которые значимо улучшают показатели выживаемости по сравнению со стандартной химиотерапией. Кризотиниб был первым таргетным препаратом, одобренным для лечения распространенного ALK- позитивного НМРЛ, и стал препаратом выбора как для пациентов, ранее не получавших лечения, так и для больных, получивших стандартную химиотерапию. Однако возникающая в скором времени резистентность на фоне терапии кризотинибом и неизбежное прогрессирование заболевания привели к разработке и внедрению в клиническую практику новых ингибиторов ALK, таких как церитиниб и алектиниб, последний из которых на данный момент является препаратом выбора для назначения в 1-й линии терапии метастатического ALK-позитивного НМРЛ. Бригатиниб и лорлатиниб – препараты, регистрация которых на территории РФ ожидается в скорейшем времени. Лорлатиниб – ингибитор ALK и ROS1- киназы третьего поколения – позволяет достигнуть высокой частоты интракраниального контроля заболевания, а также эффективен в отношении приобретенных мутаций резистентности на фоне терапии кризотинибом и другими ингибиторами ALK. Профили токсичности каждого ингибитора ALK подробно изучены и управляемы. Более широкое применение молекулярно- генетического тестирования и накопление данных о мутациях резистентности позволит более корректно подобрать следующую линию лечения. Также стало возможным использование комбинированного режима иммунохимиотерапии как следующей линии лечения при прогрессировании на фоне таргетной терапии. Имеющиеся на данный момент сведения позволяют расценивать данную группу пациентов как благоприятную в связи с высокой частотой объективных ответов на проводимую терапию и значимыми улучшениями медиан безрецидивной и общей выживаемости.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-06-10
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6207
10.21518/2079-701X-2021-4S-16-22
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 4S (2021); 16-22
Медицинский Совет; № 4S (2021); 16-22
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6207/5645
Soda M., Choi Y.L., Enomoto M., Takada S., Yamashita Y., Ishikawaet S. et al. Identification of the transforming EML4–ALK fusion gene in non-smallcell lung cancer. Nature. 2007;448(7153):561–566. doi: 10.1038/ nature05945.
Webb T.R., Slavish J., George R.E., Look A.T., Xue L., Jianget Q. et al. Anaplastic lymphoma kinase: role in cancer pathogenesis and small- molecule inhibitor development for therapy. Expert Rev Anticancer Ther. 2009;9(3):331–356. doi: 10.1586/14737140.9.3.331.
Le T., Gerber D.E. ALK alterations and inhibition in lung cancer. Semin Cancer Biol. 2017;42:81–88. doi: 10.1016/j.semcancer.2016.08.007 .
Реутова Е.В., Лактионов К.К. Новые возможности в лечении больных ALK-позитивным немелкоклеточным раком легкого. Онкология. Журнал им. П.А. Герцена. 2019;8(3):226–230. doi: 10.17116/ onkolog2019803115226. doi: 10.17116/onkolog2019803115226.
Frampton J.E. Crizotinib: a review of its use in the treatment of anaplastic lymphoma kinase- positive, advanced non-small cell lung cancer. Drugs. 2013;73(18):2031–2051. doi: 10.1007/s40265-013-0142-z.
Solomon B.J., Mok T., Kim D.W., Wu Y.L., Nakagawa K., Mekhail T. et al. Firstline crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. N Engl J Med. 2014;371(23):2167–2177. doi: 10.1056/NEJMoa1408440.
Blackhall F., Kim D.W., Besse B., Nokihara H., Han J-Y., Wilner K.D. et al. Patient- reported outcomes and quality of life in PROFILE 1007: a randomized trial of crizotinib compared with chemotherapy in previously treated patients with ALK-positive advanced non-small-cell lung cancer. J Thorac Oncol. 2014;9(11):1625–1633. doi: 10.1097/ JTO.0000000000000318.
Katayama R., Shaw A.T., Khan T.M., Mino- Kenudson M., Solomon B.J., Halmos B. et al. Mechanisms of acquired crizotinib resistance in ALK- rearranged lung cancers. Sci Transl Med. 2012;4(120):120ra17. doi: 10.1126/scitranslmed.3003316.
Shi W., Dicker A.P. CNS metastases in patients with non-small-cell lung cancer and ALK gene rearrangement. J Clin Oncol. 2016;34(2):107–109. doi: 10.1200/JCO.2015.63.9682.
Sullivan I., Planchard D. ALK inhibitors in non-small cell lung cancer: the latest evidence and developments. Ther Adv Med Oncol. 2016;8(1): 32–47. doi: 10.1177/1758834015617355.
Soria J.C., Tan D.S.W., Chiari R., Wu Y.L., Paz- Ares L., Wolf J. et al. First-line ceritinib versus platinum- based chemotherapy in advanced ALKrearranged non-small-cell lung cancer (ASCEND-4): a randomised, openlabel, phase 3 study. Lancet. 2017;389(10072):917–929. doi: 10.1016/ S0140-6736(17)30123-X.
Shaw A.T., Kim T.M., Crinò L., Gridelli C., Kiura K., Liu G. et al. Ceritinib versus chemotherapy in patients with ALK-rearranged non-small-cell lung cancer previously given chemotherapy and crizotinib (ASCEND-5): a randomised, controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2017;18(7):874–886. doi: 10.1016/S1470-2045(17)30339-X.
Kodama T., Tsukaguchi T., Satoh Y., Yoshida M., Watanabe Y., Kondohet O., Sakamoto H. Alectinib shows potent antitumor activity against RETrearranged non-small cell lung cancer. Mol Cancer Ther. 2014;13(12):2910–2918. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-14-0274.
Morcos P.N., Yu L., Bogman K., Sato M., Katsuki H., Kawashima K. et al. Absorption, distribution, metabolism and excretion (ADME) of the ALK inhibitor alectinib: results from an absolute bioavailability and mass balance study in healthy subjects. Xenobiotica. 2017;47(3):217–229. doi: 10.1080/00498254.2016.1179821.
Puig O., Yang J.C.H., Ou S.H.I., Chiappori A., Chao B.O., Belani C.P. et al. Pooled mutation analysis for the NP28673 and NP28761 studies of alectinib in ALK+ non-small-cell lung cancer (NSCLC). J Clin Oncol. 2016;34(15S):9061. doi: 10.1200/JCO.2016.34.15_suppl.9061.
Katayama R., Friboulet L., Koike S., Lockerman E.L., Khan M.T., Gainor J.F. et al. Two novel ALK mutations mediate acquired resistance to the nextgeneration ALK inhibitor alectinib. Clin Cancer Res. 2014;20(22):5686–5696. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-14-1511.
Tani T., Yasuda H., Hamamoto J., Kuroda A., Arai D., Ishioka K. et al. Activation of EGFR bypass signaling by TGFalpha overexpression induces acquired resistance to alectinib in ALK-translocated lung cancer cells. Mol Cancer Ther. 2016;15(1):162–171. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-15-0084.
Camidge D.R., Peters S., Mok T., Gadgeel S.M., Cheema P.K., Pavlakis N. et al. Updated efficacy and safety data from the global phase III ALEX study of alectinib Updated efcacy and safety data from the global phase III ALEX study of alectinib (AL) versus crizotinib (CZ) in untreated advanced ALK+ NSCLC. J Clin Oncol. 2018;36(15S):9043. doi: 10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.9043.
Peters S., Camidge D.R., Shaw A.T., Gadgeel S., Ahn J.S., Kim D.W. et al. Alectinib versus crizotinib in untreated ALK-positive non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2017;377(9):829–838. doi: 10.1056/NEJMoa1704795.
Nakagawaa K., Hidab T., Nokihara H., Morise M., Azumae K., Kim Y.H. et al. Final progression-free survival results from the J-ALEX study of alectinib versus crizotinib in ALK-positive non-small-cell lung cancer. Lung Cancer. 2020;139:195–199. doi: 10.1016/j.lungcan.2019.11.025.
Correction to Lancet Oncol 2016; 17: 234-42 (Erratum in: Shaw A.T., Gandhi L., Gadgeel S., Riely G., Cetnar J., Westet H. et al. Alectinib in ALKpositive, crizotinib- resistant, non-small-cell lung cancer: a single- group, multicentre, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2016;17(2):234–242. doi: 10.1016/ S1470-2045(17)30077-3.
Ou S.H., Ahn J.S., De Petris L., Govindan R., Yang J.C., Hughes B. et al. Alectinib in crizotinib- refractory ALK-rearranged non-small-cell lung cancer: a phase II global study. J Clin Oncol. 2016;34(7):661–668. doi: 10.1200/jco.2015.63.9443.
Novello S., Mazieres J., Oh I.J., de Castro J., Migliorino M.R., Hellandet A. et al. Alectinib versus chemotherapy in crizotinib- pretreated anaplastic lymphoma kinase (ALK)-positive non-small-cell lung cancer: results from the phase III ALUR study. Ann Oncol. 2018;29(6):1409–1416. doi: 10.1093/annonc/mdy121.
Fan J., Fong T., Xia Z., Zhang J., Luo P. The efficacy and safety of ALK inhibitors in the treatment of ALK-positive non-small cell lung cancer: A network metaanalysis. Cancer Med. 2018;7(10):4993–5005. doi: 10.1002/cam4.1768.
Hida T., Seto T., Horinouchi H., Maemondo M., Takeda M., Hotta K. et al. Phase II study of ceritinib in alectinib- pretreated patients with anaplastic lymphoma kinase- rearranged metastatic non-small-cell lung cancer in Japan: ASCEND-9. Cancer Sci. 2018;109(9):2863–2872. doi: 10.1111/ cas.13721.
Kim D.W., Tiseo M., Ahn M.J., Reckamp K.L., Hansen K.H., Kim S.W. et al. Brigatinib in Patients With Crizotinib- Refractory Anaplastic Lymphoma Kinase- Positive Non- Small- Cell Lung Cancer: A Randomized, Multicenter Phase II Trial. J Clin Oncol. 2017;35(22):2490–2498. doi: 10.1200/JCO.2016.71.5904.
Camidge D.R., Kim H.R., Ahn M.J., Han J.H., Hochmair M.J., Lee K.H. et al. Brigatinib Versus Crizotinib in Advanced ALK Inhibitor – Naive ALK-Positive Non- Small Cell Lung Cancer: Second Interim Analysis of the Phase III ALTA-1L Trial. J Clin Oncol. 2020;38(31):3592–3603. doi: 10.1200/JCO.20.00505.
Stinchcombe T., Doebele R.C., Wang X.F., Gerber D., Horn L., Camidge D.R. Preliminary Clinical and Molecular Analysis Results From a Single- Arm Phase 2 Trial of Brigatinib in Patients With Disease Progression After Next- Generation ALK Tyrosine Kinase Inhibitors in Advanced ALK+ NSCLC. J Thorac Oncol. 2021;16(1):156–161. doi: 10.1016/j.jtho.2020.09.018.
Collier T.L., Normandin M.D., Stephenson N.A., Livni E., Liang S.H., Wooten D.W. et al. Synthesis and preliminary PET imaging of (11) C and (18) F isotopologues of the ROS1/ALK inhibitor lorlatinib. Nat Commun. 2017;8:15761. doi: 10.1038/ncomms15761.
Johnson T.W., Richardson P.F., Bailey S., Brooun A., Burke B.J., Collins M.R. et al. Discovery of (10R)-7-amino-12-fluoro-2,10,16-trimethyl-15-oxo-10,15,16,17tetrahydro-2H8,4-(metheno)pyrazolo[4,3-h][2,5,11]-benzoxadiazacyclotetradecine3-carbonitrile (PF-06463922), a macrocyclic inhibitor of anaplastic lymphoma kinase (ALK) and c- ROS oncogene 1 (ROS1) with preclinical brain exposure and broad- spectrum potency against ALK-resistant mutations. J Med Chem. 2014;57(11):4720–4744. doi: 10.1021/jm500261q.
Zou H.Y., Friboulet L., Kodack D.P., Engstrom L.D., Li Q., West M. et al. PF-06463922, an ALK/ROS1 inhibitor, overcomes resistance to first and second generation ALK inhibitors in preclinical models. Cancer Cell. 2015;28(1):70–81. doi: 10.1016/j.ccell.2015.05.010.
Shaw A.T., Felip E., Bauer T.M., Besse B., Navarro A., Postel- Vinay S. et al. Lorlatinib in non-small-cell lung cancer with ALK or ROS1 rearrangement: an international, multicentre, open-label, single-arm first-in-man phase 1 trial. Lancet Oncol. 2017;18(12):1590–1599. doi: 10.1016/S14702045(17)30680-0.
Solomon B.J., Besse B., Bauer T.M., Felip E., Soo R., Camidgeet R. et al. Lorlatinib in patients with ALK-positive non-small-cell lung cancer: results from a global phase 2 study. Lancet Oncol. 2018;19(12):1654–6167. doi: 10.1016/S14702045(18)30649-1. (Erratum in: Lancet Oncol. 2019;20(1):e10).
Shaw A.T., Bauer T.M., de Marinis F., Felip E., Goto Y., Liu G. First- Line Lorlatinib or Crizotinib in Advanced ALK-Positive Lung Cancer. November 19, 2020. N Engl J Med. 2020;383:2018–2029. doi: 10.1056/ NEJMoa2027187 .
Socinski M.A., Mok T.S., Nishio M., Jotte R.M., Cappuzzo F., Orlandi F. et al. IMpower150 final analysis: Efficacy of atezolizumab (atezo) + bevacizumab (bev) and chemotherapy in first-line (1L) metastatic nonsquamous (nsq) non-small cell lung cancer (NSCLC) across key subgroups. Cancer Res. 2020;80(16S):CT216. doi: 10.1158/1538-7445.AM2020-CT216.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/3050
2019-06-24T09:34:57Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Second line of therapy for gastrointestinal stromal tumors: is there a choice?
Вторая линия терапии гастроинтестинальных стромальных опухолей: ожидает ли нас выбор?
L. M. Kogonia
A. M. Koroleva
А. М. Королева
Л. М. Когония
регорафениб
target therapy
sunitinib
regorafenib
регорафениб
таргетная терапия
сунитиниб
регорафениб
Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) are rare mesenchymal tumors. Currently, it is possible to carry out three consecutive lines of target therapy against metastatic GISTs: imatinib as first-line, sunitinib as second line and regorafenib as third line. The mutation status of the C-Kit gene is a predictor of GIST sensitivity to imatinib and sunitinib. Some patients have to stop the treatment due to sunitinib related toxicity. Regorafenib can be used as the second line therapy of metastatic GISTs in case of sunitinib intolerance.
Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) являются редкими мезенхимальными новообразованиями. В настоящее время возможно проведение трех последовательных линий таргетной терапии диссеминированных ГИСО: первая линия – иматиниб, вторая линия – сунитиниб, третья линия – регорафениб. Статус мутации гена c-KIT является предиктором чувствительности ГИСО к иматинибу и сунитинибу. Часть больных прерывают лечение сунитинибом из-за выраженной токсичности. Регорафениб может быть использован во второй линии терапии ГИСО при непереносимости сунитиниба.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2019-06-22
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3050
10.21518/2079-701X-2019-10-28-36
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2019); 28-36
Медицинский Совет; № 10 (2019); 28-36
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/3050/2974
Sakurai S., Fukasawa T., Chong J. et al. C-kit gene abnormalities in gastrointestinal stromal tumors. Jpn. J. Cancer Res. 1999;90:1321-1328.
Mazur M., Clark H. Gastric stromal tumors: R=re appraisal of histogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1983;7:507-519.
Sarlomo-Rikala M., Kovatich A., Barusevicius A. et al. CD117: A sensitive marker for gastrointestinal stromal tumors that is more specific than CD34. Mod Pathology. 1998;11:728-734.
Demetri G., Benjamin R., Blanke C. et al. NCCN Task Force report: management of patients with gastrointestinal stromal tumor (GIST) – update of the NCCN clinical practice guidelines. J. Natl. Compr. Canc. Netw. 2007;5(Suppl. 2):S1-S29.
Kindblom L.G., Remotti H.E., Aldenborg F. et al. Gastrointestinal pacemaker cell tumor: Gasrtrointestinal stromal tumors show phenotypic characteristics of the intestinal cells of Cajal. Am J Pathology. 1998;152:1259-1269.
Hirota S., Isozaki K., Moriyama Y. et al. Gainfunction mutations of c-kit in human gastrointestinal stromal tumors. Science 1998; 279: 577-580.
Arber D.A., Tamayo R., Weiss L.M. Paraffin section detection of the c-kit gene product (CD117) in human tissues: value in the diagnosis of mast cell disorders. Hum Pathology. 1998;28:498-504.
West R.B. et al. The novel marker, DOG1, is expressed ubiquitously in gastrointestinal stromal tumors irrespective of KIT or PDGFRA mutation status. Am. J. Pathol. 2004;165:07-113.
Polkowski M., Butruk E. Submucosal lesions. Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 2005;15:33–54.
Miettinen M., Sobin L., Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors of the stomach: a clinicopathologic, immunohistochmical, and molecular genetic study of 1765 cases with long-term follow-up. Am. J. Surg. Pathol. 2005;29:52-68.
Miettinen M., Makhlouf H., Sobin L. et al. Gastrointestinal stromal tumors of the jejunum and ileum: a clinicopathologic, immunohistochmical, and molecular genetic study of 906 cases before imatinib with long-term followup. Am. J. Surg. Pathol. 2006;30:477-89.
Singer S., Rubin B., Fletcher A. et al. Prognostic value of kit mutation type, mitotic activity, and histological subtype in gastrointestinal stromal tumors. J. of Clin. Oncol. 2002;20(18):3898-3905.
Fletcher C., Berman J., Corless C. et al. Diagno sis of gastrointestinal stromal tumors: a consensus approach. Human Pathology. 2002;33(5):459-465.
Цыганова И.В., Анурова О.А., Мазуренко Н.Н. Морфологические особенности и критерии прогноза стромальных опухолей желудочно- кишечного тракта. Архив патологии. 2011;73(6):37–42. [Tsyganova I.V., Anurova O.A., Mazurenko N.N. Morphological features and criteria of stromal tumors prognosis of gastrointestinal tract. Arhiv patologii. 2011;73(6):37–42.] (In Russ.)
Joensuu H., Rutkowski P., Nishida T. et al. KIT and PDGFRA mutations and the riskof GI stromal tumor recurrence. J. Clin. Oncol. 2015;33(6):634–42.
Corless C.L., Heinrich M.C. Molecular pathobiology of gastrointestinal stromal sarcomas. Annu. Rev. Pathol. 2008;3:557–86.
Andersson J., Bümming P., Meis-Kindblom J.M. et al. Gastrointestinal stromal tumors with KIT exon 11 deletions are associated with poor prognosis. Gastroenterology. 2006;130(6):1573–1581.
Liu X.H., Bai C.G., Xie Q. et al. Prognostic value of KIT mutation in gastrointestinal stromal tumors. World J. Gastroenterol. 2005;11(25):3948–3952.
Antonescu C.R., Viale A., Sarran L. et al. Gene expression in gastrointestinal stromal tumors is distinguished by KIT genotype and anatomic site. Clin. Cancer Res. 2004;10(10):3282–3290.
Blay J.Y. A decade of tyrosine kinase inhibitor therapy: Historical and current perspectives on targeted therapy for GIST. Cancer Treat. Rev. 2011;37:373-384.
Zalupski M., Metch B., Balcerzak S. et al. Phase III comparison of doxorubicin and dacarbazine given by bolus vs infusion in patients with soft tissue sarcomas. SWOG study. Jour. Nath. Cancer Inst. 1991;83:926-932.
Edmonson J., Maarks R., Buckner J. et al. Contrast of response to D-MAP plus sargramostin between patients with advanced malignant gastrointestinal stromal tumors and patients with other advanced leiomyosarcomas. Proc. Am. Assoc. Cancer Res. 1999;18:abst 541.
Antman K., Crowley J., Balcerzak S. et al. An intergroup phase III randomized study of doxorubicin and dacarbazine with or without ifosfamide and mesna in advanced soft tissue and bone sarcomas. J. Clin. Oncol. 1993;11:1276-1285.
van Oosterom A.T., Judson I.R., Verweij J. et al. Update of phase I study of imatinib (STI571) in advanced soft tissue sarcomas and gastrointestinal stromal tumors: a report of the EORTC Soft Tissue and Bone Sarcoma Group. Eur. J. Cancer. 2002;38(Suppl. 5):83-87.
Van den Abbelle A.D.18-FDG-PET provides early evidence of biological response to STI- 571 in patients with malignant gastrointestinal stromal tumors (GIST). Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 2001;20:362.
Verweij J., Casali P., Zalcberg J., Cesne A. et al. Early efficacy comparison of two doses of imatinib for the treatment of advanced gastrointestinal stromal tumors: interim results of a randomized phase III trial from the EORTCSTBSG, ISG and AGITG. Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 2003;22:3272a.
Benjamin R., Rankin C., Fletcher C. et al. Phase III dose-randomized study of imatinib mesylate (STI571) for GIST: intergroup S0033 early results. Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 2003;22:3271a.
Boikos S.A., Pappo A.S., Killian J.K. et al. Molecular subtypes of KIT/PDGFRA wild-type gastrointestinal stromal tumors: a report from the National Institutes of Health Gastrointestinal Stromal Tumor Clinic. JAMA Oncol. 2016;2(7):922–928.
Никулин М.П., Архири П.П., Владимирова Л.Ю. и соавт. Практические рекомендации по лекарственному лечению гастроинтестинальных стромальных опухолей. Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2. 2018;8:421-429. [Nikulin M.P., Archiri P.P., Vladimirova L.Yu. et al. Practical recommendations for the treatment of gastrointestinal stromal tumors. Zlokachestvennye opuholi: Prakticheskie rekomendacii RUSSCO #3s2. 2018;8:421-429.] (In Russ.)
Корнилова А.Г., Когония Л.М., Моськин В.Г. и соавт. Гастроинтестинальные стромальные опухоли: современная классификация, дифференциальная диагностика и факторы прогноза. Эффективная фармакотерапия. 2014;3(47):12-16. [Kornilova A.G., Kogonia L.M., Moskin V.G. et al. Gastrointestinal stromal tumors: modern classification, differential diagnostics and prognosis factors. Effektivnaya farmakoterapiya. 2014;3(47):12-16.] (In Russ.)
Zalcberg J.R., Verweij J., Casali P.G. et al. Outcome of patients with advanced gastrointestinal stro-mal tumours crossing over to a daily imatinib dose of 800 mg after progression on 400 mg. Eur J Cancer. 2005;41(12):1751–1757.
De Matteo R., Ballman k., Antonescu C. et al. Adjuvant imatinib mesylate after resection of localized primary gastrointestinal stromal tumor: a randomized, double-blind, placebo controlled trial. Lancet. 2009;373(9669):1097-1104.
Корнилова А.Г., Когония Л.М., Мазурин В.С. и соавт. Гастроинтестинальные стромальные опухоли: что нового в терапии? Сибирский онкологический журнал. 2015;2:81-87. [Kornilova A.G., Kogonia L.M., Mazurin V.S. et al. Gastrointestinal stromal tumors: what is new in therapy? Sibirskij onkologicheskij zhurnal. 2015;2:81-87] (In Russ.)
Адлейба С.Т., Когония Л.М., Мазурин В.С. Оптимизация методики лекарственной терапии больных с гастроинтестинальными стромальными опухолями. Российский биотерапевтический журнал. 2018;17:2-3. [Adleiba S.T., Kogonia L.M., Mazurin V.S. Optimization of the method of drug therapy for patients with gastrointestinal stromal tumors. Rossijskij bioterapevticheskij zhurnal. 2018;17:2-3.] (In Russ.)
ESMO Update Clinical Practice Guidelines. Ann. of Oncol. 2012;23(Suppl. 7).
Heinrich M.C., Corless C.L., Demetri G.D. et al. Kinase mutations and imatinib response in patients with metastatic gastrointestinal stromal tumor. J. Clin. Oncol. 2003;21(23):4342–4349.
Demetri G.D., et al. SU 11248, a multitargeted tyrosine kinase inhibitor, can overcome imatinib – resistance caused by diverse genomic mechanisms in patients with metastatic gastrointestinal stromal tumor. Proceedings ASCO. 2004:abstr. 3001.
Liegl B., Kepten I., Le C. et al. Heterogeneity of kinase inhibitor resistance mechanisms in GIST. J. Pathol. 2008;216(1):64–74.
Van Glabbeke M., Verweij J., Casali P.G., et al. Initial and late resistance to imatinib in advanced gastrointestinal stromal tumors are predicted by different prognostic factors: A European Organisation for Research and Treatment of Cancer-Italian Sarcoma Group- Australasian Gastrointestinal Trials Group. J Clin Oncol. 2005;23(24):5795–5804.
Heinrich M.C., Maki R.G., Corless C.L. et al. Sunitinib (SU) response in imatinib-resistance (IM-R) GIST correlates with KIT and PDGFRA mutation status. J. Clin. Oncol. ASCO Annual Meeting Proceedings (Post-Meeting Edition). 2006;24(18S. Suppl.):Abstract. 9502.
Heinrich M.C., Maki R.G., Corless C.L. et al. Primary and secondary kinase genotypes correlate with the biological and clinical activity of sunitinib in imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumor. J. Clin. Oncol. 2008;26(33):5352–5359.
George S., Blay J.I., Casali P.G. et al. Clinical evaluation of continuous daily dosing of sunitinib malate in patients with advanced gastrointestinal stromal tumour after imatinib failure. Eur. J. Cancer. 2009;45:1959-68.
Morgan J. et al. Patients with Imatinibmesylate- resistant GIST exhibit durable responses to Sunitinib alate (SU11248).17th ICACT, 2008, poster session.
Demetri G.D., Heinrich M.C., Fletcher J.A. et al. Molecular target modulation, imaging, and clinical evaluation of gastrointestinal stromal tumor patients treated with sunitinib malate after imatinib failure. Clin Cancer Res. 2009;15(18):5902–5909.
Houk B.E., Bello C.L., Poland B., Rosen L.S., Demetri G.D., Motzer R.J. Relationship between exposure to sunitinib and efficacy and tolerability endpoints in patients with cancer: results of a pharmacokinetic/pharmacodynamic metaanalysis. Cancer Chemother Pharmacol. 2010;66(2):357–371.
Demetri G.D., van Oosterom A.T., Garrett C.R. et al. Efficacy and safety of sunitinib in patients with advanced gastrointestinal stromal tumour after failure of imatinib: a randomised controlled trial. Lancet. 2006;368(9544):1329–1338.
Demetri G.D., Huang X., Garrett C.R. et al. Novel statistical analysis of long-term survival to account for crossover in a phase III trial of sunitinib (SU) vs. placebo (PL) in advanced GIST after imatinib (IM) failure. J Clin Oncol. 2008;26(15S):559s.
Reichardt P., Kang Y., Ruka W. et al. Detailed analysis of survival and safety with sunitinib (SU) in a worldwide treatment-use trial of patients with advanced GIST. J Clin Oncol. 2008;26(15S):565s.
Duffaud F., Ray-Coquard I., Marchal F. et al. Clinical experience with sunitinib (SU) in patients over age 65 with metastatic gastrointestinal stromal tumors (GIST): a retrospective study from the French Sarcoma Group (FSG). J Clin Oncol. 2013;31(suppl):abstr 10546.
Chen Y.-Y., Yeh C.-N., Cheng C.-T. et al. Sunitinib for Taiwanese patients with gastrointestinal stromal tumor after imatinib treatment failure or intolerance. World J Gastroenterol. 2011;17(16):2113–2119.
Li J., Gao J., Hong J., Shen L. Efficacy and safety of sunitinib in Chinese patients with imatinibresistant or -intolerant gastrointestinal stromal tumors. Future Oncol. 2012;8(5):617–624.
Shen L., Qin S., Sun Y. et al. Sunitinib in Chinese patients with advanced gastrointestinal stromal tumor (GIST). J Clin Oncol. 2015;33(suppl) abstr e15208.
George S., Reichardt P., Lechner T., Li S., Cohen D.P., Demetri G.D. Hypertension as a potential bi-omarker of efficacy in patients with gastrointestinal stromal tumor treated with sunitinib. Ann Oncol. 2012;23(12):3180–3187.
Chu T.F., Rupnick M.A., Kerkela R., Dallabrida S.M., Zurakowski D., Nguyen L. et al. Cardiotoxicity associated with tyrosine kinase inhibitor sunitinib. Lancet. 2007;370(9604):2011–2019.
Di Lorenzo G., Autorino R., Bruni G. et al. Cardiovascular toxicity following sunitinib therapy in metastatic renal cell carcinoma: a multicenter analysis. Ann Oncol. 2009;20(9):1535–1542.
Wolter P., Stefan C., Decallonne B. et al. The clinical implications of sunitinib-induced hypothy-roidism: a prospective evaluation. Br J Cancer. 2008;99(3):448–454.
Tielen R., Verhoef C., van Coevorden F. et al. Surgery after treatment with imatinib and/or sunitinib in patients with metastasized gastrointestinal stromal tumors: is it worthwhile? World J Surg Oncol. 2012;10:111.
Raut C.P., Wang Q., Manola J. et al. Cytoreductive surgery in patients with metastatic gastroin-testinal stromal tumor treated with sunitinib malate. Ann Surg Oncol. 2010;17(2):407–415.
Vincenzi B., Nannini M., Fumagalli E. et al. Imatinib dose escalation versus sunitinib as a second line treatment in KIT exon 11 mutated GIST: a retrospective analysis. Oncotarget. 2016 Oct 25;7(43):69412–69419.
Hislop J., Mowatt G., Sharma P. et al. Systematic review of escalated imatinib doses compared with sunitinib or best supportive care, for the treatment of people with unresectable/metastatic gastroin-testinal stromal tumours whose disease has progressed on the standard imatinib dose. J Gastrointest Cancer. 2012;43(2):168–176.
Guo T., Hajdu M., Agaram N.P. et al. Mechanisms of sunitinib resistance in gastrointestinal stromal tumors harboring KITAY502-3ins mutation: an in vitro mutagenesis screen for drug resistance. Clin Cancer Res. 2009;15(22):6862–6870.
Rutkowski P., Bylina E., Klimczak A. et al. The outcome and predictive factors of sunitinib therapy in advanced gastrointestinal stromal tumors (GIST) after imatinib failure – one institution study. BMC Cancer. 2012;12:107.
George S., Reichardt P., Lechner T., Li S., Cohen D.P., Demetri G.D. Hypertension as a potential bi-omarker of efficacy in patients with gastrointestinal stromal tumor treated with sunitinib. Ann Oncol. 2012;23(12):3180–3187.
Liegl B., Kepten I., Le C. et al. Heterogeneity of kinase inhibitor resistance mechanisms in GIST. J Pathol. 2008;216(1):64–74.
Deprimo S.E., Huang X., Blackstein M.E. et al. Circulating levels of soluble KIT serve as a biomarker for clinical outcome in gastrointestinal stromal tumor patients receiving sunitinib following imatinib failure. Clin Cancer Res. 2009;15(18):5869–5877.
Hansson E.K., Amantea M.A., Westwood P. et al. PKPD modeling of VEGF, sVEGFR-2, sVEGFR-3, and sKIT as predictors of tumor dynamics and overall survival following sunitinib treatment in GIST. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol. 2013;2:e84.
Mross K., Frost A., Steinbild S. et al. A phase I dose-escalation study of regorafenib (BAY 73-4506), an inhibitor of oncogenic, angiogenic and stromal kinases, in patients with advanced solid tumors. Clin. Cancer Res. 2012;18:2658–67.
George S., Wang Q., Heinrich M.C. et al. Efficacy and safety of regorafenib in patients with metastatic and/or uresectable GI stromal tumor after failure of imatinib and sunitinib: a multicenter phase II trial. J. Clin. Oncol. 2012;30:2401–07.
George S., Feng Y., von Mehren M. et al. Prolonged survival and disease control in the academic phase II trial of regorafenib in GIST: response based on genotype. ASCO Meet. Abstr. 2013;31:10511.
Demetri G.D., Reichardt P., Kang Y.K. et al. Efficacy and safety of regorafenib for advanced gastrointestinal stromal tumours after failure of imatinib and sunitinib (GRID): an international, multicentre, randomised, placebocontrolled, phase 3 trial. Lancet. 2013;381:295-302.
Demetri G., Reichardt P., Kang Y.-K. et al. Final overall survival (OS) analysis with modeling of crossover impact in the phase III GRID trial of regorafenib vs placebo in advanced gastrointestinal stro-mal tumors (GIST). Journal of Clinical Oncology. 2016 February;134(4_suppl):156-156.
Starczewska A., Rusafa J.C., Desai K. et al. Prevalence of gastrointestinal stromal tumours (GIST) in the United Kingdom in different therapeutic lines: an epidemiologic model. BMC Cancer. 2014;14:364.
Yeh C.N., Chen T.W., Tseng J.H., Liu Y.Y., Wang S.Y., Tsai C.Y., Chiang K.C., Hwang T.L., Jan Y.Y., Chen M.F. Surgical management in metastatic gastrointestinal stromal tumor (GIST) patients after imatinib mesylate treatment. J Surg Oncol. 2010;102:599–603.
Gao J., Tian Y., Li J., Sun N., Yuan J., Shen L. Secondary mutations of c-KIT contribute to acquired resistance to imatinib and decrease efficacy of sunitinib in Chinese patients with gastrointestinal stromal tumors. Med Oncol. 2013;30:522.
Yeh C.N., Chen M.H., Chen Y.Y. et al. A phase II trial of regorafenib in patients with metastatic and/or a unresectable gastrointestinal stromal tumor harboring secondary mutations of exon 17. Oncotarget. 2017 Jul 4;8(27):44121-44130.
Reichardt P., Kang Y.-K., Rutkowski P. Clinical Outcomes of Patients with Advanced Gastrointestinal.Stromal Tumors: Safety and Efficacy in a Worldwide Treatment-use Trial of Sunitinib. Cancer. 2015 May 1;121(9):1405–1413.
Shah R.R., Morganroth J., Shah D.R. Hepatotoxicity of tyrosine kinase inhibitors: clinical and regulatory perspectives. Drug Saf. 2013;36(7):491–503.
Chu D., Lacoutore M.E., Weiner E., Wu S. Risk of hand-foot skin reaction with the multitargeted kinase inhibitor sunitinib in patients with renal cell and non-renal cell carcinoma: a metaanalysis. Clin. Genitourin. Cancer. 2009;7(1):11-19.
Zhu X., Stergiopoulos K., Wu S. Risk of hypertension and renal dysfunction with an angiogenesis inhibitor sunitinib: systematic review and meta-analysis. Acta Oncol. 2009;48(1):9-17.
Chu T.F., Rupnick M.A., Kerkela R. et al. Cardiotoxicity associated with tyrosine kinase inhibitor sunitinib. Lancet. 2007;370(9604):2011-9.
Chen H.X., Cleck J.N. Adverse effects of anticancer agents that target the VEGF pathway. Nat. Rev. Clin. Oncol. 2009;6:465-477.
Jones R.L., Bendell J.C., Smith D.C. et al. A phase I open-label trial evaluating the cardiovascular safety of regorafenib in patients with advanced cancer. Cancer Chemother. Pharmacol. 2015;76(4):777–784.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5700
2020-07-30T14:41:06Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Clinical aspects of the use of ribociclib
Клинические аспекты применения рибоциклиба
A. A. Markovich
M. V. Kalugin
O. О. Gordeeva
M. Zh. Yakoobova
А. А. Маркович
М. В. Калугин
О. О. Гордеева
М. Ж. Якубова
дексаметазон
endocrine therapy
endocrine resistance
visceral crisis
CDK4/6
ribociclib
survival
quality of life
toxicity
neutropenia
g-CSF
hepatic toxicity
dexamethasone
дексаметазон
эндокринотерапия
гормонорезистентность
висцеральный криз
CDK4/6
рибоциклиб
выживаемость
качество жизни
токсичность
нейтропения
Г-КСФ
гепатотоксичность
дексаметазон
Luminal metastatic HER2-negative breast cancer remains one of the most common cancers in oncological practice. This disease still remains incurable. Endocrine therapy remained the standard therapy of choice for disseminated patients for a long time. The search for new effective drugs, development of strategies that can overcome primary and secondary resistance to endocrinotherapy has shown that the CDK4/6-inhibitors group can improve not only the short-term treatment outcomes, but also affect the overall survival of patients, which has been demonstrated in a number of phase III studies. Along with that, the use of CDK4/6 inhibitors maintains a good quality of life, allows patients to maintain professional and social activities, which is of great importance for long-term prospects. Given that the endocrine therapy combined with CDK4/6-inhibitors today is the new standard of therapy in patients with luminal HER2- negative breast cancer, knowing how to use this therapy in daily clinical practice is crucial. Know and apply innovative drugs in clinical practice and the management of regimen toxicity always my work demands close application. This article provides an overview of the data on the efficacy of ribociclib based on phase III registration studies. It also presents its own clinical experience demonstrating the feasibility of using a new group of drugs in patients both in pre- and postmenopausal women. The authors discussed the issues related to the modification of the regimen due to the toxicity of therapy, in particular, neutropenia and hepatotoxicity. They also showed the possibility of managing adverse events with the preservation of a long-term effect with no loss in quality of life.
Метастатический люминальный HER2-отрицательный рак молочной железы остается одной из наиболее часто встречаемых патологий в онкологической практике. На сегодняшний день это заболевание остается неизлечимым. Стандартной терапией выбора диссеминированных больных долгое время оставалась эндокринотерапия. Поиск новых эффективных препаратов, разработка стратегий, способных преодолеть первичную и вторичную резистентность к гормонотерапии, показал, что группа CDK4/6-ингибиторов способна улучшить не только непосредственные результаты лечения, но и повлиять на общую выживаемость больных, что было продемонстрировано в ряде исследований III фазы. Наряду с этим, применение CDK4/6-ингибиторов улучшает качество жизни, позволяет сохранить профессиональную и социальную активность, что имеет большое значение для долгосрочных перспектив. Ввиду того, что комбинация эндокринотерапии с CDK4/6-ингибиторами на сегодняшний день является новым стандартом терапии у пациенток с люминальным HER2-отрицательным раком молочной железы, принципиально важным является умение использовать данную терапию в повседневной клинической практике. Умение применять инновационные лекарственные препараты в клинической практике и управление токсичностью режимов всегда требуют особо пристального внимания. В данной статье представлен обзор данных по эффективности рибоциклиба на основе регистрационных исследований III фазы. Также представлен собственный клинический опыт, демонстрирующий возможность использования новой группы препаратов у пациенток как в пре-, так и постменопаузе. Разобраны вопросы, касающиеся модификации режима в связи с токсичностью терапии, в частности, нейтропении и гепатотоксичности. Показана возможность управления нежелательными явлениями с сохранением длительного эффекта без потери качества жизни.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2020-07-27
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5700
10.21518/2079-701X-2020-9-44-56
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 9 (2020); 44-56
Медицинский Совет; № 9 (2020); 44-56
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5700/5198
Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ радиологии» Минздрава России; 2018. 250 c. Режим доступа: https://nmicr.ru/upload/doc/2017/170914_zno_v_2015.pdf.
Siegel R.L., Miller K.D., Jemal A. Cancer Statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67(1):7–30. doi: 10.3322/caac.21387.
Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394–424. doi: 10.3322/caac.21492.
Жукова Л.Г., Хатькова Е.И., Феоктистова П.С., Гречухина К.С., Смолин С.А., Арутюнян Э.А., Коляго Е.М. Место палбоциклиба в терапии гормон-положительного HER2-негативного метастатического рака молочной железы. Данные рандомизированных исследований и реальной клинической практики. Медицинский Совет. 2019;(10):56–62. doi: 10.21518/2079-701X-2019-10-56-62.
Jacquet E., Lardy-Cléaud A., Pistilli B., Franck S., Cottu P., Delaloge S. et al. Endocrine therapy or chemotherapy as first-line therapy in hormone receptor-positive HER2-negative metastatic breast cancer patients. Eur J Cancer. 2018;95:93–101. doi: 10.1016/j.ejca.2018.03.013.
Rugo H.S., Rumble R.B., Macrae E., Barton D.L., Connolly H.K., Dickler M.N. et al. Endocrine Therapy for Hormone Receptor-Positive Metastatic Breast Cancer: American Society of Clinical Oncology Guideline. J Clin Oncol. 2016;34(25):3069–3103. doi: 10.1200/JCO.2016.67.1487.
Mouridsen H., Gershanovich M., Sun Y., Perez-Carrion R., Boni C., Monnier A. et al. Phase III study of letrozole versus tamoxifen as first-line therapy of advanced breast cancer in postmenopausal women: analysis of survival and update of efficacy from the International Letrozole Breast Cancer Group. J Clin Oncol. 2003;21(11):2101–2109. doi: 10.1200/JCO.2003.04.194.
Mouridsen H., Gershanovich M., Sun Y., Perez-Carrion R., Boni C., Monnier A. et al. Superior efficacy of letrozole versus tamoxifen as first-line therapy for postmenopausal women with advanced breast cancer: results of a phase III study of the International Letrozole Breast Cancer Group [published correction appears in J Clin Oncol 2001 Jul 1;19(13):3302]. J Clin Oncol. 2001;19(10):2596–2606. doi: 10.1200/JCO.2001.19.10.2596.
Bonneterre J., Thürlimann B., Robertson J.F., Krzakowski M., Mauriac L., Koralewski P. et al. Anastrozole versus tamoxifen as first-line therapy for advanced breast cancer in 668 postmenopausal women: results of the Tamoxifen or Arimidex Randomized Group Efficacy and Tolerability study. J Clin Oncol. 2000;18(22):3748–3757. doi: 10.1200/JCO.2000.18.22.3748.
Robertson J.F., Lindemann J.P., Llombart-Cussac A., Rolskiet J., Feltl D., Dewar J. et al. Fulvestrant 500 mg versus anastrozole 1 mg for the first-line treatment of advanced breast cancer: follow-up analysis from the randomized ‘FIRST’ study. Breast Cancer Res Treat. 2012;136(2):503–511. doi: 10.1007/s10549-012-2192-4.
Robertson J.F.R., Bondarenko I.M., Trishkina E., Dvorkin M., Panasci L., Manikhas A. et al. Fulvestrant 500 mg versus anastrozole 1 mg for hormone receptor-positive advanced breast cancer (FALCON): an international, randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2016;388(10063):2997– 3005. doi: 10.1016/S0140-6736(16)32389-3.
Gobbini E., Ezzalfani M., Dieras V., Bachelot T., Brain E., Debled M. et al. Time trends of overall survival among metastatic breast cancer patients in the reallife ESME cohort. Eur J Cancer. 2018;96:17–24. doi: 10.1016/j.ejca.2018.03.015.
Cardoso F., Costa A., Norton L., Senkus E., Aapro M., André F. et al. ESOESMO 2nd international consensus guidelines for advanced breast cancer (ABC2). Ann Oncol. 2014;25(10):1871–1888. doi: 10.1093/annonc/mdu385.
Baselga J., Campone M., Piccart M., Burris H.A., Rugo H.S., Sahmoud T. et al. Everolimus in Postmenopausal Hormone-Receptor–Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2012;366(6):520–529. doi: 10.1056/NEJMoa1109653.
Harbour J.W., Luo R.X., Dei Santi A., Postigo A.A., Dean D.C. Cdk phosphorylation triggers sequential intramolecular interactions that progressively block Rb functions as cells move through G1. Cell. 1999;98(6):859–869. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81519-6.
Hortobagyi G.N., Stemmer S.M., Burris H.A., Yap Y.S., Sonke G.S., PaluchShimon S. et al. Updated results from MONALEESA-2, a phase III trial of first-line ribociclib plus letrozole versus placebo plus letrozole in hormone receptor-positive, HER2-negative advanced breast cancer. Ann Oncol. 2018;29(7):1541–1547. doi: 10.1093/annonc/mdy155.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., Laurentiis M.D., Im S.A. et al. Phase III Randomized Study of Ribociclib and Fulvestrant in Hormone Receptor-Positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Negative Advanced Breast Cancer: MONALEESA-3. J Clin Oncol. 2018;36(24):2465– 2472. doi: 10.1200/JCO.2018.78.9909.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., Laurentiis M.D., Im S.A. et al. Overall Survival with Ribociclib plus Fulvestrant in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2020;382(6):514–524. doi: 10.1056/NEJMoa1911149.
Slamon D.J., Neven P., Chia S., Fasching P.A., Laurentiis M.D., Im S.A. et al. Overall survival (OS) results of the Phase III MONALEESA-3 trial of postmenopausal patients (pts) with hormone receptor-positive (HR+), human epidermal growth factor 2-negative (HER2−) advanced breast cancer (ABC) treated with fulvestrant (FUL) ± ribociclib (RIB). Ann Oncol. 2019;30(suppl_5):v851–v934. Available at: https://oncologypro.esmo.org/meeting-resources/esmo-2019-congress/Overall-survival-OS-results-of-thePhase-III-MONALEESA-3-trial-of-postmenopausal-patients-pts-withhormone-receptor-positive-HR-human-epidermal-growth-factor-2-negativeHER2-advanced-breast-cancer-ABC-treated-with-fulvestrant-FUL-ribocicl.
Beck J.T., Neven P., Sohn J., Chan A., Sonke G.S., Bachelot T. et al. Ribociclib treatment benefit in patients with advanced breast cancer with ≥1 dose reduction: Data from the MONALEESA-2, -3, and -7 trials. Cancer Res. 2019;79(4 Suppl.):P6-18-06. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS18-P6-18-06.
Tripathy D., Im S.A., Colleoni M., Franke F., Bardia A., Harbeck N. et al. Ribociclib plus endocrine therapy for premenopausal women with hormone-receptor-positive, advanced breast cancer (MONALEESA-7): a randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2018;19(7):904–915. doi: 10.1016/S1470-2045(18)30292-4.
Yardley D.A., Chan A., Nusch A., Sonke G.S., Yap Y.-S., Bachelot T. et al. Ribociclib + endocrine therapy in patients with hormone receptor-positive, HER2-negative advanced breast cancer presenting with visceral metastases: Subgroup analysis of phase III MONALEESA trials. Cancer Res. 2019;79(4 Suppl.):P6-18-07. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS18-P6-18-07.
Im S.A., Lu Y.S., Bardia A., Harbeck N., Colleoni M., Franke F. et al. Overall Survival with Ribociclib plus Endocrine Therapy in Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;381(4):307–316. doi: 10.1056/NEJMoa1903765.
Tripathy D., Campos-Gomez S., Lu Y.-S., Franke F., Bardia A., Wheatley-Price P. et al. Abstract P6-18-04: Ribociclib with a non-steroidal aromatase inhibitor and goserelin in premenopausal women with hormone receptorpositive, HER2-negative advanced breast cancer: MONALEESA-7 age subgroup analysis. Cancer Research. 2019;79(4 Supp.):P6-18-04-P6-18-04. doi: 10.1158/1538-7445.SABCS18-P6-18-04.
Стенина М.Б., Владимирова Л.Ю., Гладков О.А., Копп М.В., Королева И.А., Малыгин С.Е. и др. Практические рекомендации по лекарственному лечению рака молочной железы. Злокачественные опухоли. 2015;(4, спецвыпуск):99–115. doi: 10.18027/2224-5057-2015-4s-99-115.
Hu W., Sung T., Jessen B.A., Thibault S., Finkelstein M.B., Khan N.K., Sacaan A.I. Mechanistic Investigation of Bone Marrow Suppression Associated with Palbociclib and its Differentiation from Cytotoxic Chemotherapies. Clin Cancer Res. 2016;22(8):2000–2008. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-15-1421.
Кононенко И.Б., Снеговой А.В., Сельчук В.Ю. Ингибиторы циклинзависимых киназ: эффективность и безопасность. Медицинский совет. 2019;(10):42–55. doi: 10.21518/2079-701X-2019-10-42-55.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2531
2018-07-20T07:26:58Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Basal cell cancer treatment. Therapeutic experience with vismodegib therapy
Лечение базальноклеточного рака. Опыт применения висмодегиба
N. N. Petenko
L. V. Demidov
Н. Н. Петенко
Л. В. Демидов
сонидегиб
PTCH
vismodegib
Sonic Hedgehog signaling pathway
Gorlin-Goltz syndrome
sonidegib
сонидегиб
PTCH
висмодегиб
сигнальный путь Sonic Hedgehog
синдром Горлина – Гольца
сонидегиб
Most patients with basal cell cancer (BCC) can be cured if timely diagnosed. However approximately 1,3% of BCCs may develop into locally-advanced and sometimes even metastatic disease when local treatment options are limited and systemic therapy is warranted. Vismodegib was the first drug which demonstrated efficacy for the treatment of locally-advanced and metastatic BCC, inhibiting pathologically active Sonic Hedgehog (SHh) signaling pathway in tumor cells and preventing their uncontrolled proliferation.
При своевременной диагностике абсолютное большинство больных базальноклеточным раком кожи (БКР) может быть излечено. Однако примерно в 1,3% случаев БКР может приобретать местно-распространенный характер, а иногда даже метастатический, когда возможности локальных методов воздействия ограниченны и требуется системная терапия. Первым препаратом, который продемонстрировал эффективность в лечении местно-распространенного и метастатического БКР, стал висмодегиб, который, ингибируя патологически активный в опухоли сигнальный путь Sonic Hedgehog (SHh), препятствует бесконтрольной пролиферации клеток.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2018-07-18
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2531
10.21518/2079-701X-2018-10-42-48
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 10 (2018); 42-48
Медицинский Совет; № 10 (2018); 42-48
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2018-10
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2531/2504
Lewis KG and Weinstock MA. Nonmelanoma skin cancer mortality (1988-2000): the Rhode Island follow-back study. Arch Dermatol, 2004, 140(7): 837-42.
Lomas A, Leonardi-Bee J and Bath-Hextall F. A systematic review of worldwide incidence of nonmelanoma skin cancer. Br J Dermatol, 2012, 166(5): 1069-80.
Bichakjian CK, et al. Basal Cell Skin Cancer, Version 1.2016, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw, 2016, 14(5): 574-97.
Trakatelli M et al. Update of the European guidelines for basal cell carcinoma management. Eur J Dermatol, 2014. 24(3): 312-29.
Wadhera A et al. Metastatic basal cell carcinoma: a case report and literature review. How accurate is our incidence data? Dermatol Online J, 2006, 12(5): 7.
Youssef KK et al., Identification of the cell lineage at the origin of basal cell carcinoma. Nat Cell Biol, 2010, 12(3): 299-305.
Mohler J. Requirements for hedgehog, a segmental polarity gene, in patterning larval and adult cuticle of Drosophila. Genetics, 1988, 120(4): 1061-72.
Kasper M et al., Basal cell carcinoma – molecular biology and potential new therapies. J Clin Invest, 2012, 122(2): 455-63.
Saran A. Basal cell carcinoma and the carcinogenic role of aberrant Hedgehog signaling. Future Oncol, 2010, 6(6): 1003-14.
Evans DG and Farndon PA. Nevoid Basal Cell Carcinoma Syndrome, in GeneReviews((R)), M.P. Adam, et al., Editors. 1993: Seattle (WA).
LoRusso PM et al. Phase I trial of hedgehog pathway inhibitor vismodegib (GDC-0449) in patients with refractory, locally advanced or metastatic solid tumors. Clin Cancer Res, 2011, 17(8): 2502-11.
Sekulic A et al. Efficacy and safety of vismodegib in advanced basal-cell carcinoma. N Engl J Med, 2012, 366(23): 2171-9.
Sekulic A et al. Long-term safety and efficacy of vismodegib in patients with advanced basal cell carcinoma: final update of the pivotal ERIVANCE BCC study. BMC Cancer, 2017, 17(1): 332.
Basset-Seguin N et al. Vismodegib in patients with advanced basal cell carcinoma: Primary analysis of STEVIE, an international, open-label trial. Eur J Cancer, 2017, 86: 334-348.
Ally MS et al. An investigator-initiated openlabel clinical trial of vismodegib as a neoadjuvant to surgery for high-risk basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol, 2014, 71(5): 904-911 e1.
Sofen H et al. A phase II, multicenter, openlabel, 3-cohort trial evaluating the efficacy and safety of vismodegib in operable basal cell carcinoma. J Am Acad Dermatol, 2015, 73(1): 99-105 e1.
Kish T and Corry L. Sonidegib (Odomzo) for the Systemic Treatment of Adults With Recurrent, Locally Advanced Basal Cell Skin Cancer. P T, 2016, 41(5): 322-5.
Nicolas M et al. Notch1 functions as a tumor suppressor in mouse skin. Nat Genet, 2003, 33(3): 416-21.
Yang, SH et al. Pathological responses to oncogenic Hedgehog signaling in skin are dependent on canonical Wnt/beta3-catenin signaling. Nat Genet, 2008, 40(9): 1130-5.
Lipson EJ et al. Basal cell carcinoma: PD-L1/ PD-1 checkpoint expression and tumor regression after PD-1 blockade. J Immunother Cancer, 2017, 5: 23.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/2180
2020-01-27T10:54:41Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
REAL-LIFE CLINICAL UTILITY OF RAMUCIRUMAB FOR THE TREATMENT OF PATIENTS WITH DISSEMINATED GASTRIC ADENOCARCINOMA: PRELIMINARY REVIEW OF THE EXPERIENCE OF BLOKHIN RUSSIAN CANCER RESEARCH CENTRE
ПРИМЕНЕНИЕ РАМУЦИРУМАБА В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ДИССЕМИНИРОВАННОЙ АДЕНОКАРЦИНОМОЙ ЖЕЛУДКА В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ОПЫТА НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ЦЕНТРА ОНКОЛОГИИ ИМ. Н.Н. БЛОХИНА
N. S. Besova
T. A. Titova
V. A. Gorbunova
O. O. Gordeeva
A. A. Tryakin
A. V. Snegovoy
R. Yu. Nasyrova
A. A. Rumyantsev
E. A. Voroshilova
E. V. Artamonova
Н. С. Бесова
Т. А. Титова
В. А. Горбунова
О. О. Гордеева
А. А. Трякин
А. В. Снеговой
Р. Ю. Насырова
А. А. Румянцев
Е. А. Ворошилова
Е. В. Артамонова
рамуцирумаб
second line treatment
ramucirumab
рамуцирумаб
вторая линия лечения
рамуцирумаб
Angiogenesis has become an important target in the treatment of solid tumors and anti-angiogenic agents are a promising approach to cancer therapy. Ramucirumab, an anti-angiogenic agent specifically targeting vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2). In April 2014, the FDA approved ramucirumab as a single agent or in combination with paclitaxel for treatment of advanced gastric or gastroesophageal junction adenocarcinoma (GC) that has progressed on or after prior fluoropyrimidine – or platinumcontaining chemotherapy based on data of REGARD and RAINBOW trials.We evaluated the progression free (PFS), overall survival (OS) and safety of ramucirumab in patients (pts) with advanced GC in routine clinical practice From June 2016 to 20 Sep 2017 40 pts with advanced GC were treated with ramucirumab in the second line treatment as single agent (8 pts) or in combination with paclitaxel (26 pts) in N.N.Blokhin National medical research center of oncology.Median PFS (MPFS) and median OS (MOS) was 1,8 and 7,6 mons for monotherapy group. For combination group MPFS was 5,02 mons, MOS was not reached. Ramucirumab had an acceptable safety profile Our data are similar to the data of REGARD and RAINBOW trials.
Ангиогенез является важной мишенью, а антиангиогенные препараты – перспективным направлением противоопу- холевой терапии. Рамуцирумаб – антиангиогенный препарат, являющийся антителом к рецепторам фактора роста эндотелия сосудов 2-го типа (VEGFR-2). В апреле 2014 г. на основании результатов исследований REGARD и RAINBOW препарат был рекомендован FDA в качестве второй линии лечения больных диссеминированным раком желудка (РЖ) в монорежиме или в комбинации с паклитакселом.В статье представлены результаты применения рамуцирумаба во 2-й линии лечения больных диссеминированным РЖ. С апреля 2017 г. по 20.09.17 г. в ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России лечение рамуци- рубамом было проведено 40 больным: в монорежиме – 8 больным, в комбинации с паклитакселом – 26.Медиана выживаемости без прогрессирования процесса (МВБП) и медиана общей выживаемости (МОВ) больных на монотерапии составили 1,8 и 7,6 мес. соответственно, для комбинации рамуцирумаба с паклитакселом МВБП составила 5,02 мес., МОВ не достигнута. Переносимость лечения была удовлетворительной. Полученные данные сопоставимы с результатами международных исследований REGARD и RAINBOW.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2017-11-14
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2180
10.21518/2079-701X-2017-14-30-38
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 14 (2017); 30-38
Медицинский Совет; № 14 (2017); 30-38
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2017-14
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/2180/2163
Torre LA, Bray F, Siegel RL, Ferlay J, LortetTieulent J, Jemal A. Global cancer statistics, 2012. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 2015, 65(Issue 2): fmi–fmii, 83–162. DOI: 10.3322/caac.21262.
Злокачественные заболевания в России в 2015 году (заболеваемость и смертность). Под ред. Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. МНИОИ П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России. М., 2017.
Состояние онкологической помощи населению России в 2016 году. Под ред. Каприна А.Д., Старинского В.В., Петровой Г.В. МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, М., 2017 г.
Bang Y-J, Van Cutsem E, Feyereislova A, et al. Trastuzumab in combination with chemotherapy versus chemotherapy alone for treatment of HER2-positive advanced gastric or gastrooesophageal junction cancer (ToGA): a phase 3, open-label, randomised controlled trial. Lancet, 2010, 376: 687–97.
Cunningham D, Starling N, Rao S, Iveson T, Nicolson M, et al. Capecitabine and oxaliplatin for advanced esophagogastric cancer. N Engl J Med, 2008, 358: 36–46.
Koizumi W, Narahara H, Hara T, Takagane A, Akiya T, et al. S-1 plus cisplatin versus S-1 alone for first-line treatment of advanced gastric cancer (SPIRITS trial): a phase III trial. Lancet Oncol, 2008, 9: 215–21.
Iacovelli R, Pietrantonio F, Farcomeni A, Maggi C, Palazzo A, et al. Chemotherapy or Targeted Therapy as Second-Line Treatment of Advanced Gastric Cancer. A Systematic Review and MetaAnalysis of Published Studies. PLoS ONE, 20149(9): e108940. doi:10.1371/journal.pone.0108940.
Thuss-Patience PC, Kretzschmar A, Bichev D, Deist T, Hinke A, Breithaupt K, Dogan Y, Gebauer B, Schumacher G, Reichardt P. Survival advantage for irinotecan versus best supportive care as second-line chemotherapy in gastric cancer– a randomised phase III study of the Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie (AIO). Eur J Cancer, 2011, 47: 2306-2314. [PMID: 21742485 DOI:10.1016/j.ejca.2011.06.002].
Ford H, Marshall A, Wadsley J, Coxon FY, et al. Cougar-02: A randomized phase III study of docetaxel versus active symptom control in Lancet Oncol, 2014, 15: 78–86. [PMID: 24332238 DOI: 10.1016/S14702045(13)705497].
Kang JH, Lee SI, Lim do H, Park KW, Oh SY, Kwon HC, Hwang IG, Lee SC, Nam E, Shin DB, Lee J, Park JO, Park YS, Lim HY, Kang WK, Park SH. Salvage chemotherapy for pretreated gastric cancer: a randomized phase III trial comparing chemotherapy plus best supportive care with best supportive care alone. J Clin Oncol, 2012, 30: 1513-1518. [PMID: 22412140 DOI: 10.1200/JCO.2011.39.4585]
Hironaka S, Ueda S, Yasui H, Nishina T, Tsuda M, Tsumura T, et al. Randomized, open-label,phase III study comparing irinotecan with paclitaxel in patients with advanced gastric cancer without severe peritoneal metastasis after failure of prior combination chemotherapy using fluoropyrimidine plus platinum: WJOG 4007 Trial. J. Clin. Oncol., 2013, 31(35): 4438–4444. [PMID: 24190112 DOI: 10.1200/JCO.2012.48.5805].
Galdy S, Cella CA, Spada F, Murgioni S, Frezza AM, Ravenda SP, Zampino MG, Fazio N, et al. Systemic therapy beyond first-line in advanced gastric cancer: An overview of the main randomized clinical trials. Crit Rev Oncol/Hematol, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.critrevonc.2015.09.004
Tian S, Quan H, Xie C, Guo H, Lü F, Xu Y et al. YN968D1 is a novel and selective inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor-2 tyrosine kinase with potent activity in vitro and in vivo. Cancer Sci., 2011, 102(7): 1374-80.
Spratlin JL, Cohen RB, Eadens M, Gore L, Camidge DR, Diab S et al. Phase I pharmacologic and biologic study of ramucirumab (IMC-1121B), a fully human immunoglobulin G1 monoclonal antibody targeting the vascular endothelial growth factor receptor-2. J. Clin. Oncol., 2010, 28(5): 780-7.
Lu D et al. Tailoring in vitro selection for a picomolar affinity human antibody directed against vascular endothelial growth factor receptor 2 for enhanced neutralizing activity. J Biol Chem, 2003, 278(44): 43496–43507.
Fuchs CS, Tomasek J, Yong CJ, Dumitru F, Passalacqua R, Goswami C, Safran H, dos Santos LV, Aprile G, Ferry DR, Melichar B, Tehfe M, Topuzov E, Zalcberg JR, Chau I, Campbell W, Sivanandan C, Pikiel J, Koshiji M, Hsu Y, Liepa AM, Gao L, Schwartz JD, Tabernero J. ed advanced gastric or gastro-oesophageal junction adenocarcinoma (REGARD): an international, randomised, multicentre, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet, 2014, 383: 31-39. [PMID: 24094768 DOI: 10.1016/S0140-6736(13)61719-5].
Wilke H, Muro K, Van Cutsem E, Oh SC, Bodoky G, Shimada Y, Hironaka S, Sugimoto N, Lipatov O, Kim TY, Cunningham D, Rougier P, Komatsu Y, Ajani J, Emig M, Carlesi R, Ferry D, Chandrawansa K, Schwartz JD, Ohtsu A; RAINBOW Study Group. Ramucirumab plus paclitaxel versus placebo plus paclitaxel in patients with previously treated advanced gastric or gastrooesophageal junction adenocarcinoma (RAINBOW): a doubleblind, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 2014, 15: 1224-1235. [PMID:25240821 DOI: 10.1016/S1470-2045(14)70420-6].
Young K, Smyth E and Chau I. Ramucirumab for advanced gastric cancer or gastro-oesophageal junction adenocarcinoma. Ther Adv Gastroenterol, 2015, 8(6): 373-383. DOI: 10.1177/1756283X15592586.
Cancer Therapy Evaluation Program. Common terminology criteria for adverse events v4.02. 2009.[http://ctep.cancer.gov/protocolDevelopment/electronic_applications/ctc.htm#ctc_40 (accessed Sept 15, 2009)].
Therasse P, Arbuck SG, Eisenhauer EA, et al. New guidelines to evaluate the response to treatment in solid tumors. European Organization for Research and Treatment of Cancer, National Cancer Institute of the United States, National Cancer Institute of Canada. J Natl Cancer Inst, 2000, 92: 205–16.
Fuchs CS, Muro K, Tomasek J, Van Cutsem E, Cho JY, Oh S-C, Safran H, Bodoky G, Chau I, Shimada Y, Al-Batran S-E, Passalacqua R, Ohtsu A, Emig M, Ferry D, Chandrawansa K, Hsu Y, Sashegyi A, Liepa AM, Wilke H. Prognostic Factor Analysis of Overall Survival in Gastric Cancer from Two Phase III Studies of Second-line Ramucirumab (REGARD and RAINBOW) Using Pooled Patient Data. J Gastric Cancer, 2017 Jun, 17(2): 132-144. [https://doi.org/10.5230/jgc.2017.17.e16pISSN
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/6581
2021-12-12T10:45:05Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Efficacy of lorlatinib in the treatment of ALK-positive non-small cell lung cancer patients with progression on crizotinib: personal experience
Эффективность лорлатиниба в лечении пациентов с ALK-позитивным немелкоклеточным раком легкого при прогрессировании на кризотинибе: собственный опыт применения
K. K. Laktionov
E. V. Reutova
S. Yu. Kruteleva
E. Yu. Antonova
К. К. Лактионов
Е. В. Реутова
С. Ю. Крутелева
Е. Ю. Антонова
резистентность
ALK translocation
ROS1 translocation
lorlatinib
resistance
резистентность
транслокация ALK
транслокация ROS1
лорлатиниб
резистентность
Introduction. Lorlatinib is a third generation ALK tyrosine kinase inhibitor. Back in 2018, the drug underwent accelerated FDA approval and was recommended for the treatment of patients with ALK-positive non-small cell lung cancer after progression on crizotinib and another ALK inhibitor. For a long time, the use of the drug in Russia was possible only in clinical trials or expanded access program. However, now this drug is becoming available in our country.Purpose. To analyze the overall and intracranial response during lorlatinib therapy, as well as the tolerability of lorlatinib therapy in patients with ALK-positive non-small cell lung cancer who previously received crizotinib and one or more lines of cytostatic therapy.Materials and methods. The study included 39 patients aged 28 to 76 years, diagnosed with non-small cell lung cancer. In 36 cases, a translocation in the ALK gene was detected, in three, a ROS1 translocation. All patients received targeted therapy with crizotinib and one or more lines of chemotherapy before starting lorlatinib therapy. All patients received 100 mg lorlatinib therapy until disease progression or intolerable toxicity.Results. During the observation period for the moment of September 2021, an objective response was achieved in 28 patients (71.7%), in 10 patients (25.6%) – stabilization of the disease, in one patient (2.6%) – progression. The median duration of the drug was just over 40 months. The drug intake was characterized by a predictable and manageable toxicity profile.Conclusions. These data indicate a high direct efficacy of lorlatinib in patients with ALK/ROS1 translocations. The data obtained do not contradict the results obtained in the course of clinical trials. The drug lorlatinib has currently received registration in Russia for the treatment of non-small cell lung cancer in cases of the development of progression while taking secondgeneration ALK inhibitors or several lines of therapy with ALK inhibitors.
Введение. Лорлатиниб является ингибитором тирозинкиназы ALK третьего поколения. Еще в 2018 г. препарат прошел процедуру ускоренного одобрения FDA и был рекомендован для лечения больных ALK-позитивным немелкоклеточным раком легкого после прогрессирования на кризотинибе и еще одном ингибиторе ALK. Длительное время применение препарата в России было возможно только в рамках клинических исследований или программы расширенного доступа, однако в настоящий момент он становится доступным и в нашей стране.Цель. Проанализировать общий и интракраниальный ответы на фоне терапии лорлатинибом, а также ее переносимость у пациентов с ALK-позитивным немелкоклеточным раком легкого, ранее получавших кризотиниб и одну или несколько линий цитостатической терапии.Материалы и методы. В исследование были включены 39 пациентов в возрасте от 28 до 76 лет с диагнозом «немелкоклеточный рак легкого». У 36 пациентов была выявлена транслокация в гене ALK, у 3 – ROS1. До начала терапии лорлатинибом все пациенты успели получить таргетную терапию кризотинибом и одну или несколько линий химиотерапии. Все пациенты получали терапию лорлатинибом в дозировке 100 мг до прогрессирования заболевания или непереносимой токсичности.Результаты. За период наблюдения к сентябрю 2021 г. объективный ответ достигнут у 28 пациентов (71,7%), у 10 (25,6%) отмечена стабилизация болезни, у одного (2,6%) – прогрессирование. Медиана длительности приема препарата составила чуть больше 40 мес. Прием препарата характеризовался прогнозируемым и управляемым профилем токсичности.Выводы. Полученные данные указывают на высокую непосредственную эффективность лорлатиниба у пациентов с транслокациями ALK/ROS1 и не противоречат результатам, полученным в ходе клинических исследований. Препарат лорлатиниб на данный момент получил регистрацию на территории России для лечения немелкоклеточного рака легкого при развитии прогрессирования на фоне приема ингибиторов ALK второго поколения или нескольких линий терапии ингибиторами ALK.
REMEDIUM GROUP Ltd.
2021-12-10
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6581
10.21518/2079-701X-2021-20-62-67
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 20 (2021); 62-67
Медицинский Совет; № 20 (2021); 62-67
2658-5790
2079-701X
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/6581/5964
Soda M., Choi Y.L., Enomoto M., Takada S., Yamashita Y., Ishikawa S. et al. Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in non-smallcell lung cancer. Nature. 2007;448(7153):561–566. https://doi.org/10.1038/nature05945.
Le T., Gerber D.E. ALK alterations and inhibition in lung cancer. Semin Cancer Biol. 2017;42:81–88. https://doi.org/10.1016/j.semcancer.2016.08.007.
Golding B., Luu A., Jones R., Viloria-Petit A.M. The function and therapeutic targeting of anaplastic lymphoma kinase (ALK) in non-small cell lung cancer (NSCLC). Mol Cancer. 2018;17(1):52. https://doi.org/10.1186/s12943- 018-0810-4.
Лактионов К.К., Крутелева С.Ю., Реутова Е.В. Современные подходы к терапии ALK-позитивного немелкоклеточного рака легкого. Медицинский совет. 2021;(4S):16–22. Режим доступа: https://www.medsovet.pro/jour/article/view/6207/5645.
Solomon B.J., Mok T., Kim D.W., Wu Y.L., Nakagawa K., Mekhail T. et al. Firstline crizotinib versus chemotherapy in ALK-positive lung cancer. N Engl J Med. 2014;371(23):2167–2177. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1408440.
Katayama R., Shaw A.T., Khan T.M., Mino-Kenudson M., Solomon B.J., Halmos B. et al. Mechanisms of acquired crizotinib resistance in ALKrearranged lung Cancers. Sci Transl Med. 2012;4(120):120ra17. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3003316.
Doebele R.C., Pilling A.B., Aisner D.L., Kutateladze T.G., Le A.T., Weickhardt A.J. et al. Mechanisms of resistance to crizotinib in patients with ALK gene rearranged non-small cell lung cancer. Clin Cancer Res. 2012;18(5):1472–1482. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-11-2906.
Shi W., Dicker A.P. CNS Metastases in Patients With Non-Small-Cell Lung Cancer and ALK Gene Rearrangement. J Clin Oncol. 2016;34(2):107–109. https://doi.org/10.1200/JCO.2015.63.9682.
Shaw A.T., Kim T.M., Crinò L., Gridelli C., Kiura K., Liu G. et al. Ceritinib versus chemotherapy in patients with ALK-rearranged non-small-cell lung cancer previously given chemotherapy and crizotinib (ASCEND-5): a randomised, controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2017;18(7):874–886. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(17)30339-X.
Novello S., Mazières J., Oh I.J., de Castro J., Migliorino M.R., Helland Å. et al. Alectinib versus chemotherapy in crizotinib-pretreated anaplastic lymphoma kinase (ALK)-positive non-small-cell lung cancer: results from the phase III ALUR study. Ann Oncol. 2018;29(6):1409–1416. https://doi.org/10.1093/annonc/mdy121.
Khan M., Lin J., Liao G., Tian Y., Liang Y., Li R. et al. ALK Inhibitors in the Treatment of ALK Positive NSCLC. Front Oncol. 2019;8:557. https://doi.org/10.3389/fonc.2018.00557.
Casaluce F., Sgambato A., Sacco P.C., Palazzolo G., Maione P., Rossi A. et al. Resistance to Crizotinib in Advanced Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) with ALK Rearrangement: Mechanisms, Treatment Strategies and New Targeted Therapies. Curr Clin Pharmacol. 2016;11(2):77–87. https://doi.org/10.2174/1574884711666160502124134.
Basit S., Ashraf Z., Lee K., Latif M. First macrocyclic 3rd-generation ALK inhibitor for treatment of ALK/ROS1 cancer: Clinical and designing strategy update of lorlatinib. Eur J Med Chem. 2017;134:348–356. https://doi.org/10.1016/j.ejmech.2017.04.032.
Shaw A.T., Friboulet L., Leshchiner I., Gainor J.F., Bergqvist S., Brooun A. et al. Resensitization to Crizotinib by the Lorlatinib ALK Resistance Mutation L1198F. N Engl J Med. 2016;374(1):54–61. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1508887.
Baglivo S., Ricciuti B., Ludovini V., Metro G., Siggillino A., De Giglio A., Chiari R. Dramatic Response to Lorlatinib in a Heavily Pretreated Lung Adenocarcinoma Patient Harboring G1202R Mutation and a Synchronous Novel R1192P ALK Point Mutation. J Thorac Oncol. 2018;13(8):e145–e147. https://doi.org/10.1016/j.jtho.2018.03.017.
Gainor J.F., Dardaei L., Yoda S., Friboulet L., Leshchiner I., Katayama R. et al. Molecular Mechanisms of Resistance to First- and Second-Generation ALK Inhibitors in ALK-Rearranged Lung Cancer. Cancer Discov. 2016;6(10):1118–1133. https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-16-0596.
Shaw A.T., Felip E., Bauer T.M., Besse B., Navarro A., Postel-Vinay S. et al. Lorlatinib in non-small-cell lung cancer with ALK or ROS1 rearrangement: an international, multicentre, open-label, single-arm first-in-man phase 1 trial. Lancet Oncol. 2017;18(12):1590–1599. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(17)30680-0.
Chen J., Ruiz-Garcia A., James L.P., Peltz G., Thurm H., Clancy J., Hibma J. Lorlatinib Exposure-Response Analyses for Safety and Efficacy in a Phase I/II Trial to Support Benefit-Risk Assessment in Non-Small Cell Lung Cancer. Clin Pharmacol Ther. 2021;110(5):1273–1281. https://doi.org/10.1002/cpt.2228.
Shaw A.T., Bauer T.M., de Marinis F., Felip E., Goto Y., Liu G. et al. First-Line Lorlatinib or Crizotinib in Advanced ALK-Positive Lung Cancer. N Engl J Med. 2020;383(21):2018–2029. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2027187
Лактионов К.К., Реутова Е.В., Кормош Н.Г., Бредер В.В., Горохов А.Е. Лорлатиниб у ALK-позитивных больных НМРЛ после прогрессирования на кризотинибе. Результаты предварительного анализа. Вопросы онкологии. 2019;65(3):386–392. https://doi.org/10.37469/0507-3758-2019-65-3-386-392.
Solomon B.J., Besse B., Bauer T.M., Felip E., Soo R.A., Camidge D.R. et al. Lorlatinib in patients with ALK-positive non-small-cell lung cancer: results from a global phase 2 study. Lancet Oncol. 2018;19(12):1654–1667. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(18)30649-1.
Bauer T.M., Shaw A.T., Johnson M.L., Navarro A., Gainor J.F., Thurm H. et al. Brain Penetration of Lorlatinib: Cumulative Incidences of CNS and NonCNS Progression with Lorlatinib in Patients with Previously Treated ALKPositive Non-Small-Cell Lung Cancer. Target Oncol. 2020;15(1):55–65. https://doi.org/10.1007/s11523-020-00702-4.
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).
oai:oai.medsovet.elpub.ru:article/5058
2019-12-09T10:57:35Z
jour:%D0%A2%D0%A2%D0%9E
driver
Second-line treatment of hepatocellular carcinoma: from theory to practical issues
Вторая линия лечения гепатоцеллюлярного рака: от теории к практике
V. V. Breder
K. K. Laktionov
В. В. Бредер
К. К. Лактионов
рамуцирумаб
sorafenib-refractory
lenvatinib
regorafenib
nivolumab
pembrolizumab
cabozantinib
ramucirumab
рамуцирумаб
сорафениб-рефрактерный
ленватиниб
регорафениб
анти-PD1
ниволумаб
пембролизумаб
кабозантиниб
рамуцирумаб
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most frequent primary liver cancer with unmet needs of effective medications. Lenvatinib – a new oral multikinase inhibitor (MKI) proved to be as effective as sorafenib in terms of survival has been added recently to standard first-line treatment of advanced HCC. Regorafenib, another MKI in the RESORCE trial, a phase 3 study evaluating regorafenib in HCC patients who experience disease progression after first-line treatment with sorafenib, have shown a 2.8-month median survival benefit over placebo (10.6 versus 7.8 months). Cabozantinib and ramucirumab have all been shown to extend overall patient survival in sorafenib-refractory HCC patients and appear to have a reasonable safety profile. Immune checkpoint inhibitors therapy with nivolumab or pembrolizumab – monoclonal antibody to PD1-receptor are effective in about 15–18% of HСС patients presenting with long-lasting objective responses. Immunotherapy was safe in terms of viral hepatitis activation, but in comparative trials in first and second-line settings failed to achieve statistical difference in overall survival other sorafenib and placebo, respectively. Due to less toxic profile HCC immunotherapy seems to be a reasonable option to Child-Pugh B patients. Multiple ongoing trials are studying immune checkpoint inhibition alone or in combination with TKIs. The results of these trials will help determine the optimal choice, timing, and sequence of agents. This article reviews current situation in the field of new therapies of HCC from the point of common medical practice in searching for optimal second-line treatment decision in different clinical situations.
Улучшение результатов терапии гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) остается глобальной проблемой. В стандарты 1-й линии лечения распространенного ГЦР, помимо сорафениба, внесен новый мультикиназный ингибитор (МКИ) ленватиниб, показавший сравнимую с сорафенибом эффективность. Регорафениб – мультикиназный ингибитор, впервые продемонстрировал эффективность при лечении сорафениб-рефрактерного ГЦР в плацебо-контролируемом исследовании III фазы RESORCE, показав достоверное увеличение общей выживаемости (ОВ) на 2,8 месяца по сравнению с плацебо (10,6 мес vs 7,8 месяца). Позже кабозантиниб и рамуцирумаб в плацебо-контролируемых клинических исследованиях также продемонстрировали сравнимое улучшение ОВ у сорафениб-рефрактерных больных ГЦР при благоприятном профиле токсичности. Лечение ГЦР ингибиторами контрольных точек иммунного надзора ниволумабом и пембролизумабом – моноклональными антителами (МКА) к рецептору PD1– в 15–18% случаев имеет выраженный и длительный противоопухолевый эффект. Иммунотерапия также не увеличивает риски, ассоциированные с вирусными гепатитами, но сравнительные исследования как в первой, так и во второй линиях лечения ГЦР не показали значимого увеличения ОВ в сравнении с сорафенибом и плацебо соответственно. Меньшая, чем у МКИ, токсичность иммунотерапии открывает возможности для лечения ГЦР на фоне цирроза Child – Pugh B. Клинические исследования различных сочетаний МКИ, иммунотерапии и блокаторов ангиогенеза показывают хорошие результаты и могут быстро изменить ландшафт опций первой линии терапии ГЦР и поставить вопрос о выборе эффективной последовательности вариантов лечения. В статье обсуждаются возможности увеличения числа кандидатов на вторую линию лечения ГЦР, рассматриваются вопросы лекарственного лечения ГЦР второй линии в различных клинических ситуациях и выбора оптимальной последовательности вариантов лечения для достижения наилучшей ОВ.
REMEDIUM GROUP Ltd.
Публикация при поддержке АО «Байер»
2019-12-04
info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
application/pdf
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5058
10.21518/2079-701X-2019-19-30-36
Meditsinskiy sovet = Medical Council; № 19 (2019); 30-36
Медицинский Совет; № 19 (2019); 30-36
2658-5790
2079-701X
10.21518/2079-701X-2019-19
rus
https://www.med-sovet.pro/jour/article/view/5058/4607
Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global Cancer Statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394-424. doi: 10.3322/caac.21492.
Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. (ред.). Злокачественные новообразования в России в 2017 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2018. Режим доступа: http://www.oncology.ru/service/statistics/malignant_tumors/2017.pdf.
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Hepatobiliary Cancers, version 3.2019. Available at: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/hepatobiliary.pdf.
Vogel A., Cervantes A., Chau I., Daniele B., Llovet J.M., Meyer T. et al; ESMO Guidelines Committee. Hepatocellular carcinoma: ESMO Clinical Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology. 2018;29(Suppl.4):iv238–iv255. doi: 10.1093/annonc/mdy308.
Marrero J.A., Kulik L.M., Sirlin C.B., Zhu A.X., Finn R.S., Abecassis M.M., et al. Diagnosis, Staging, and Management of Hepatocellular Carcinoma: 2018 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2018;68(2):723-750. doi: 10.1002/hep.29913.
Llovet J.M., Ricci S., Mazzaferro V., Hilgard P., Gane E., Blanc J.F., et al; SHARP Investigators Study Group. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J Med. 2008;359(4):378-390. doi: 10.1056/NEJMoa0708857.
Cheng A.L., Kang Y.K., Chen Z., Tsao C.J., Qin S., Kim J.S., et al. Efficacy and safety of sorafenib in patients in the Asia-Pacific region with advanced hepatocellular carcinoma: a phase III randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Oncol. 2009;10(1):25–34. doi: 10.1016/S1470-2045(08)70285-7.
Lencioni R., Llovet J.M., Han G., Tak W.Y., Yang J., Guglielmi A., et al. Sorafenib or placebo plus TACE with doxorubicin-eluting beads for intermediate stage HCC: The SPACE trial. J Hepatol. 2016;64(5):1090-1098. doi: 10.1016/j.jhep.2016.01.012.
Meyer T., Fox R., Ma Y.T., Ross P.J., James M.W., Sturgess R., Stubbs C., et al: Sorafenib in combination with transarterial chemoembolisation in patients with unresectable hepatocellular carcinoma (TACE 2): a randomised placebo-controlled, double-blind, phase 3 trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017;2(8):565-575. doi: 10.1016/S2468-1253(17)30156-5.
Bruix J., Takayama T., Mazzaferro V., Chau G.Y., Yang J., Kudo M., et al. Adjuvant sorafenib for hepatocellular carcinoma after resection or ablation (STORM): a phase 3, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Oncol. 2015;16:1344–1354. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00198-9.
Kudo M., Finn R.S., Qin S., Han K.H., Ikeda K., Piscaglia F., et al. Lenvatinib versus sorafenib in first-line treatment of patients with unresectable hepatocellular carcinoma: a randomised phase 3 non-inferiority trial. Lancet. 2018;391(10126):1163-1173. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30207-1.
Kudo M., Finn R.S., Qin S., Han K.H., Ikeda K., Cheng A.L., et al. Analysis of survival and objective response (OR) in patients with hepatocellular carcinoma in a phase III study of lenvatinib (REFLECT). J Clin Oncology. 2019;37(4_suppl):186-186. doi: 10.1200/JCO.2019.37.4_suppl.186.
Yau T., Park J.-W., Finn R.S., Cheng A.L., Mathurin P., Edeline J., et al. CheckMate 459: A Randomized, Multi-Center Phase 3 Study of Nivolumab vs Sorafenib as First-Line Treatment in Patients With Advanced Hepatocellular Carcinoma. ESMO 2019, Barcelona. Annals of Oncology, 2019; 30(suppl_5):v851-v934. Available at: https://www.esmo.org/Oncology-News/NivolumabChallenges-Sorafenib-as-First-line-Treatmentin-Advanced-HCC.
Bruix J., Qin S., Merle P., Granito A., Huang Y.-H., Bodoky G., Pracht M., et al; RESORCE Investigators. Regorafenib for patients with hepatocellular carcinoma who progressed on sorafenib treatment (RESORCE): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2017;389(10064):56-66. doi: 10.1016/S0140-6736(16)32453-9.
Finn R.S., Merle P., Granito A., Huang Y.H., Bodoky G., Pracht M., et al. Outcomes of sequential treatment with sorafenib followed by regorafenib for HCC: Additional analyses from the phase III RESORCE trial. J Hepatol. 2018;69:353-358. doi: 10.1016/j.jhep.2018.04.010.
Wilhelm S.M., Dumas J., Adnane L., Lynch M., Carter C.A., Schütz G., et al. Regorafenib (BAY 73-4506): A new oral multikinase inhibitor of angiogenic, stromal and oncogenic receptor tyrosine kinases with potent preclinical antitumor activity. Int J Cancer. 2011;129:245-255. doi: 10.1002/ijc.25864.
Bekaii-Saab T.S., Ou F.S., Ahn D.H., Boland P.M., Ciombor K.K., Heying E.N., et al. Regorafenib dose-optimisation in patients with refractory metastatic colorectal cancer (ReDOS): a randomised, multicentre, open-label, phase 2 study. Lancet Oncol. 2019;20(8):1070-1082. doi: 10.1016/S1470-2045(19)30272-4.
Yakes F.M., Chen J., Tan J. et al. Cabozantinib (XL184), a novel MET and VEGFR2 inhibitor, simultaneously suppresses metastasis, angiogenesis, and tumor growth. Mol Cancer Ther. 2011;10(12):2298–2308. doi: 10.1158/1535-7163.
Abou-Alfa G.K., Meyer T., Cheng A.L., El-Khoueiry A.B., Rimassa L., Ryoo B.Y., et al. Cabozantinib in Patients with Advanced and Progressing Hepatocellular Carcinoma. N Engl J Med. 2018;379(1):54-63. doi: 10.1056/NEJMoa1717002.
Spratlin J.L., Cohen R.B., Eadens M., Camidge D.R., Diab S., Leong S., et al. Phase I pharmacologic and biologic study of ramucirumab (IMC-1121B), a fully human immunoglobulin G1 monoclonal antibody targeting the vascular endothelial growth factor receptor-2. J Clin Oncol. 2010;28(5):780–787. doi: 10.1200/JCO.2009.23.7537.
Zhu A.X., Park J.O., Ryoo B.-Y., Yen C.J., Poon R., Pastorelli D., et al. REACH Trial Investigators. Ramucirumab versus placebo as second-line treatment in patients with advanced hepatocellular carcinoma following first-line therapy with sorafenib (REACH): a randomised, double-blind, multicentre, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2015;16(7):859–870. doi: 10.1016/S1470-2045(15)00050-9.
Zhu A.X., Kang Y.-K., Yen C.-J., Finn R.S., Galle P.R., Llovet J.M., et al. REACH-2: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 3 study of ramucirumab versus placebo as second-line treatment in patients with advanced hepatocellular carcinoma (HCC) and elevated baseline alpha-fetoprotein (AFP) following first-line sorafenib. J Clin Oncol. 2018;36(15_suppl):4003-4003 doi: 10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.4003.
Khoueiry A.B., Sangro B., Yau T., Crocenzi T.S., Kudo M., Hsu C., et al. Nivolumab in patients with advanced hepatocellular carcinoma (CheckMate 040): an open-label, non-comparative, phase 1/2 dose escalation and expansion trial. Lancet. 2017;389(10088):2492–2502. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31046-2.
El-Khoueiry A.B., Melero I., Yau T.C., Crocenzi T.S., Kudo M., Hsu C., et al. Impact of antitumor activity on survival outcomes, and nonconventional benefit, with nivolumab (NIVO) in patients with advanced hepatocellular carcinoma (aHCC): Subanalyses of CheckMate 040. J Clin Oncol. 2018;36(4_suppl):475-475. doi: 10.1200/JCO.2018.36.4_suppl.475.
Zhu A.X., Finn R.S., Edeline J., Cattan S., Ogasawara S., Palmer D., et al; KEYNOTE-224 investigators. Pembrolizumab in patients with advanced hepatocellular carcinoma previously treated with sorafenib (KEYNOTE-224): a nonrandomised, open- label phase 2 trial. Lancet Oncol. 2018;19(7):940-952. doi: 10.1016/S1470-2045(18)30351-6.
Finn R.S., Ryoo B.-Y., Merle P., Kudo M., Bouattour M., Lim H.-Y., et al, for the KEYNOTE-240 Investigators; Results of KEYNOTE-240: phase 3 study of pembrolizumab (Pembro) vs best supportive care (BSC) for second line therapy in advanced hepatocellular carcinoma (HCC). J Clin Oncol. 2019;37(suppl):abstr 4004. doi: 10.1200/JCO.2019.37.15_suppl.4004.
Wong D.J., Lee J., Choo S.P., Thng C.H., Hennedige T. Hyperprogressive disease in hepatocellular carcinoma with immune checkpoint inhibitor use: a case series. Immunotherapy. 2019;11(3):167–175. doi: 10.2217/imt-2018-0126.
Alsina A., Kudo M., Vogel A., Cheng A.-L., Tak W.Y., Ryoo B.-Y., et al. Subsequent anticancer medication following first-line lenvatinib: A posthoc responder analysis from the phase 3 REFLECT study in unresectable hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol. 2019;37(4_suppl):371-371. doi: 10.1200/JCO.2019.37.4_suppl.371.
Llovet J.M., Montal R., Sia1 Dand Finn R.S. Molecular therapies and precision medicine for hepatocellular carcinoma. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(10):599-616. doi: 10.1038/s41571-018-0073-4.
Harding J.J., Nandakumar S., Armenia J., Khalil D.N., Albano M., Ly M., et al. Prospective Genotyping of Hepatocellular Carcinoma: Clinical Implications of Next Generation Sequencing for Matching Patients to Targeted and Immune Therapies. Clin Cancer Res. 2019;25(7):2116-2126. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-18-2293.
Kudo M., Matilla A.M., Santoro A., Melero I., Gracian A.C., Acosta M.R., et al. Checkmate-040: Nivolumab (NIVO) in patients (pts) with advanced hepatocellular carcinoma (aHCC) and ChildPugh B (CPB) status. J Clin Oncol. 2019;37(4_suppl):327-327. Available at: https://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2019.37.4_suppl.327.
European Association For The Study Of The Liver, European Organisation For Research And Treatment Of Cancer. EASL-EORTC Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2012;56(4):908–943. doi: 10.1016/j.jhep.2011.12.001.
Pishvaian M.J., Lee M.S., Ryoo B., Stein S., Lee K., Verret W., et al. Updated safety and clinical activity results from a Phase Ib study of atezolizumab + bevacizumab in hepatocellular carcinoma (HCC). Ann Oncol. 2018;29. doi: 10.1093/annonc/mdy424.028.
Xu J.M., Zhang Y., Jia R., Wang Y., Liu R., Zhang G., et al. Anti-programmed death-1 antibody SHR-1210 (S) combined with apatinib (A) for advanced hepatocellular carcinoma (HCC), gastric cancer (GC) or esophagogastric junction (EGJ) cancer refractory to standard therapy: A phase 1 trial. J Clin Oncol. 2018;36:4075. doi: 10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.4075.
Kelley R.K., Abou-Alfa G.K., Bendell J.C., Kim T.Y., Borad M.J., Yong W.P., et al. Phase I/II study of durvalumab and tremelimumab in patients with unresectable hepatocellular carcinoma (HCC): Phase I safety and efficacy analyses. J Clin Oncol. 2017;35:4073. doi: 10.1200/JCO.2017.35.15_suppl.4073.
Ikeda M., Sung M.W., Kudo M., Kobayashi M., Baron A.D., Finn R.S., et al. A phase 1b trial of lenvatinib (LEN) plus pembrolizumab (PEM) in patients (pts) with unresectable hepatocellular carcinoma (uHCC). J Clin Oncol 2018;36:4076. doi: 10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.4076
Authors publishing their articles in this journal shall agree to the following:Authors reserve the copyright to the work and grant the journal a license to publish the work for the first time Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), which allows other persons to distribute this work with the obligatory preservation of references to the authors of the original work and the original publication in this journal.Authors reserve the right to conclude separate contractual arrangements regarding the non-exclusive distribution of the work version in the form published here (for example, posting it in the institute’s repository, publication in a book), with reference to its original publication in this journal.Authors have the right to post work on the Internet (for example, in the institute’s repository or personal website) before and during the process of considering it by this journal, as this can result in a productive discussion and more references to this work.
Авторы, публикующие в данном журнале, соглашаются со следующим:Авторы сохраняют за собой авторские права на работу и предоставляют журналу право первой публикации работы на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY- NC-ND), которая позволяет другим распространять данную работу с обязательным сохранением ссылок на авторов оригинальной работы и оригинальную публикацию в журнале.Авторы сохраняют право заключать отдельные контрактные договорённости, касающиеся не-эксклюзивного распространения версии работы в опубликованном виде (например, размещение ее в институтском хранилище, публикацию в книге), со ссылкой на ее оригинальную публикацию.Авторы имеют право размещать работу в сети Интернет (например в институтском хранилище или персональном сайте) до и во время процесса рассмотрения ее данным журналом, так как это может привести к продуктивному обсуждению и большему количеству ссылок на данную работу. (См. The Effect of Open Access).