Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск

Минерально-костные нарушения у пациентов с хронической болезнью почек и сахарным диабетом: реальные возможности кардио- и нефропротекции

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-4-60-65

Полный текст:

Аннотация

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) – инвалидизирующее осложнение хронической болезни почек (ХБП), которое характеризуется значительным увеличением скорости обменных процессов в костной ткани, приводящим к нарушению ее структуры и повышению риска переломов, а также к патологии сердечно-сосудистой системы. Дефицит витамина D, являющийся главным патогенетическим звеном развития минерально-костных нарушений (МКН), способствует снижению секреции инсулина, инсулинорезистентности и дефекту β-клеток поджелудочной железы (ПЖ). Благодаря воздействию на углеводный и липидный обмен, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), а также участию в оксидативном стрессе препараты витамина D рассматриваются сегодня как неотъемлемая часть лечения кардиоренального синдрома, концепция которого основана на существовании взаимно влияющих различных патогенетических факторов, оказывающих неблагоприятное влияние в отношении сердца и почек. Метаанализ обсервационных исследований показал, что высокая концентрация витамина D в сыворотке крови ассоциирована с уменьшением кардиометаболических расстройств на 43% у пациентов с сахарным диабетом (СД), ХБП и ВГПТ по сравнению с низкими концентрациями. К перспективным препаратам для коррекции фосфорно-кальциевого обмена, улучшения почечной функции и снижения сердечно-сосудистых рисков у данной когорты больных относится парикальцитол.

Об авторах

Н. Г. Мокрышева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии Минздрава России
Россия
Доктор медицинских наук, профессор


И. С. Маганева
Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии Минздрава России
Россия


Список литературы

1. KDIGO clinical practice for the diagnosis, evaluation, prevention and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disease (CKD-MBD). Kidney Int. Suppl., 2009, 113: 1–130.

2. М.В. Шестакова. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: возможности прогнозирования, ранней диагностики и нефропротекции в XXI веке. Терапевтический архив, 2016, 6. doi: 10.17116/terarkh201688684-88.

3. Guideline Update: what’s changed and why it matters Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney International, 2017, 92: 26–36.

4. Biragova MS, Gracheva SA, Martynov SA. Compromised calcium and phosphorus metabolism in patients with diabetes mellitus and chronic kidney disease. Diabetes mellitus, 2012, 4: 74–80.

5. Christakos S, Lieben L, Masuyama R, Carmeliet G. Vitamin D endocrine system and the intestine. Bone Key Reports, 2014, 3: 496.

6. Мелентьева А.А., Барышева О.Ю., Везикова Н.Н., Хейфец Л.М. Роль фактора роста фибробластов 23 и фактора Klotho в развитии минерально-костных нарушений при хронической болезни почек. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье», 2014, 3.

7. Courbebaisse M and Lanske B. Biology of Fibroblast Growth Factor 23: From Physiology to Pathology. Cold Spring Harb Perspect Med. August 6, 2017.

8. Nakashima A, Yokoyama K, Yokoo T, Urashima M. Role of vitamin D in diabetes mellitus and chronic kidney disease. World J Diabetes, 2016, 7(5): 89-100.

9. Lin CH, Kadakia S, Frieri M. New insights into an autoimmune mechanism, pharmacological treatment and relationship between multiple sclerosis and inflammatory bowel disease. Autoimmun Rev, 2014, 13: 114-116. doi: 10.1016/j.autrev. 2013.09.011.

10. Kramer CK, Swaminathan B, Hanley AJ, Connelly PW, Sermer M, Zinman B, Retnakaran R. Prospective associations of vitamin D status with β-cell function, insulin sensitivity, and glycemia: the impact of parathyroid hormone status. Diabetes, 2014, 63: 3868-3879. doi: 10.2337/db14-0489.

11. Xiang W, Kong J, Chen S, Cao LP, Qiao G, Zheng W, Liu W, LiX, Gardner DG, Li YC. Cardiac hypertrophy in vitamin D receptor knockout mice: role of the systemic and cardiac renin-angiotensin systems. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2005, 288: E125-E132.

12. Wohlfahrt P, Melenovsky V, Kotrc M, Benes J, Jabor A, Franekova J, Lemaire S, Kautzner J, Jarolim P. Association of FGF23 levels and Angiotensin – Converting Enzyme Ingibition in Chronic Systolic. JACC: Heart Failure, 2015 Oct, 3(10): 829-39.

13. Lecka-Czernik B. Diabetes, bone and glucoselowering agents: basic biology. Diabetologia, 2017, 60: 1163–1169. doi: 10.1007/s00125017-4269-4/

14. de Baaij JHF, Hoenderop JGJ, and Bindels RJM. Magnesium in man: implications for health and disease. Physiological Reviews, 2015, 95(1):1-46.

15. Matsuzaki H, Kajita Y, Miwa M. Magnesium deficiency increases serum fibroblast growth factor-23 levels in rats. Magnes Res, 2013 Jan-Feb, 26(1): 18-23. doi: 10.1684/mrh.2013.0331.

16. Silva AP, Gundlach K, Büchel J, Jerónimo T, Fragoso A, Silva C, Guilherme P, Santos N, Faísca M, Neves P. Low Magnesium Levels and FGF-23 Dysregulation Predict Mitral Valve Calcification as well as Intima Media Thickness in Predialysis Diabetic Patients. Int J Endocrinol, 2015, 2015: 308190. doi: 10.1155/2015/308190. Epub 2015 May 18.

17. Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesium and Type 2 Diabetes. World Journal of Diabetes, 2015, 6: 1152–1157.

18. Fang X et al. Dose-Response Relationship between Dietary Magnesium Intake and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Regression Analysis of Prospective Cohort Studies. Nutrients, 2016 Nov 19, 8(11). pii: E739.7.

19. Sprague S M, Llach F, Amdahl M et al. Paricalcitol versus calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int, 2003, 63: 1483–1490.

20. Карлович Н.В. Вторичный гиперпаратиреоз, дефицит витамина Д3 и нарушения фосфорнокальциевого обмена у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек. Лечебное дело, 2016, 5(51).

21. Бобкова И.Н., Шестакова М.В., Щукина А.А. Повреждение подоцитов при сахарном диабете. Сахарный диабет, 2014, 3: 39–50. / Bobkova IN, Shestakova MV, Shchukina AA. Podocyte injury in diabetes. Sakharny Diabet, 2014, 3: 39-50.

22. He W, Kang YS, Dai C, Liu Y. Blockade of Wnt/βcatenin signaling by paricalcitol ameliorates proteinuria and kidney injury. J Am Soc Nephrol, 2011 Jan, 22(1): 90-103. doi: 10.1681/ASN.2009121236. Epub 2010 Oct 28.

23. Егшатян Л.В., Мокрышева Н.Г. Эктопическая кальцификация при хронической болезни почек. Часть 1. Классификация и патогенез. Нефрология, 2017, 21(4): 30-39. doi: 10.24884/1561-62742017-21-4-30-39.

24. Nuijten M, Marx S, Andress D, Sterz R. Health economic evaluation of paricalcitol compared tj non-selective vitamin D receptor activator for the treatment of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease patients: US persrective. Abstract presented at: 13 th Annual International Meeting of the International Society for Pharmacoeconomics and Outcomes Research (ISPOR), May 3–7, 2008, Toronto, Canada. Abstract PUK9.

25. Torino C, Pizzini P, Cutrupi S, Tripepi R, Vilasi A, Tripepi G, Mallamaci F, Zoccalicorresponding C. Effect of Vitamin D Receptor Activation on the AGE/RAGE System and Myeloperoxidase in Chronic Kidney Disease Patients. Oxid Med Cell Longev, 2017, 2017: 2801324.


Просмотров: 160


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2079-701X (Print)
ISSN 2658-5790 (Online)