Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск

Рабепразол в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и функциональной диспепсии

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-12-70-76

Полный текст:

Аннотация

Цель обзора – дать современные представления о патогенезе и лечении наиболее распространенных заболеваний с поражением двенадцатиперстной кишки – язвенной болезни (ЯБ) и функциональной диспепсии (ФД). Двенадцатиперстная кишка, анатомически представляющая собой начальный отдел тонкой кишки, в силу своего уникального строения и функций выделяется особо. Распространенность ЯБ во многих западных странах снижается, что обусловлено широким внедрением эффективной антихеликобактерной терапии и значительным уменьшением доли инфицированных Helicobacter pylori. Однако сохраняются представления о полиэтиологической природе ЯБ и продолжают изучаться дополнительные факторы риска. ФД проявляется болью/чувством жжения в эпигастральной области, а также такими симптомами, как чувство раннего насыщения, переполнение в эпигастральной области после приема пищи, при отсутствии явных органических изменений органов пищеварения. Диагноз ФД основывается на Римских критериях IV. Важную роль в ее патогенезе (нарушения желудочной аккомодации, моторики и висцеральной гиперчувствительности) отводят именно двенадцатиперстной кишке. У большинства пациентов с ФД выявляются микроскопические признаки воспаления слизистой постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки – повышенное количество интраэпителиальных лимфоцитов, эозинофилов, а также признаки повышенной проницаемости слизистой оболочки. По всей вероятности, эти изменения провоцируются инфекцией и/или факторами питания, а также воздействием соляной кислоты. Основу лечения язвенной болезни и синдрома эпигастральной боли составляют ингибиторы протонной помпы (при постпрандиальном дистресс-синдроме – прокинетики); антихеликобактерная терапия проводится всем пациентам с ЯБ и синдромом диспепсии, инфицированным H. pylori. Среди ингибиторов протонной помпы выделяется рабепразол, характеризующийся продолжительным и мощным эффектом и минимальным взаимодействием с системой цитохрома 2С19. Заключение: в патогенезе ЯБ двенадцатиперстной кишки и ФД весьма значительную роль играет кислотная агрессия; ингибиторы протонной помпы составляют основу лечения таких пациентов как в форме монотерапии, так и в составе схем эрадикации.

 

Об авторах

В. Ю. Русяев
Международная школа «Медицина будущего» Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия


Д. А. Шептулин
Международная школа «Медицина будущего» Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия


Н. В. Шульпекова
Международная школа «Медицина будущего» Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия


Ю. О. Шульпекова
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет)
Россия

к.м.н.



Список литературы

1. Spiller R, Grundy D, eds. Pathophysiology of the enteric nervous system: a basis for understanding functional diseases – 1st ed. Blackwell Publishing Ltd, 2004, 261 p.

2. Kanotra R, Ahmed M, Patel N, et al. Seasonal Variations and Trends in Hospitalization for Peptic Ulcer Disease in the United States: A 12-Year Analysis of the Nationwide Inpatient Sample. Cureus, 2016 Oct 30, 8(10):e854.

3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Маев И.В., Баранская Е.К., Трухманов А.С., Лапина Т.Л., Бурков С.Г., Калинин А.В., Ткачев А.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению язвенной болезни. Рос. Журн. гастро-энтерол. Гепатол. колопроктол., 2016, 26(6): 40-54. doi: 10.22416/1382-4376-2016-6-32-39

4. Clyne M, Labigne A, Drumm B. Helicobacter pylori requires an acidic environment to survive in the presence of urea. Infect Immun, 1995, 63: 1669-73.

5. Prabhu V, Shivani A. An Overview of History, Pathogenesis and Treatment of Perforated Peptic Ulcer Disease with Evaluation of Prognostic Scoring in Adults. Ann Med Health Sci Res, 2014 Jan-Feb, 4(1): 22–29. doi: 10.4103/2141-9248.126604.

6. Jin H, Wen G, Deng S, et al. Oestrogen upregulates the expression levels and functional activities of duodenal mucosal CFTR and SLC26A6. Exp Physiol, 2016 Nov 1, 101(11): 1371-1382. doi: 10.1113/EP085803.

7. Rasheed N, Alghasham A. 2012 Central dopa-minergic system and its implications in stress-mediated neurological disorders and gastric ulcers: short review. Advances in Pharmacological Sciences, 2012, 1–11. doi: 10.1155/2012/182671.

8. Strang R. The association of gastro-duodenal ulceration and Parkinson’s disease. Medical Journal of Australia, 1965, 1: 842–843.

9. Brzozowska I, Ptak-Belowska A, Pawlik M, Pajdo R, Drozdowicz D, Konturek SJ, Pawlik WW, Brzozowski T. Mucosal strengthening activity of central and peripheral melatonin in the mechanism of gastric defense. J Physiol Pharmacol, 2009 Dec, 60(Suppl 7): 47-56.

10. Guidozzi F. Gender differences in sleep in older men and women. Climacteric. 2015 Oct, 18(5): 715-21.

11. Brandão de Mattos CC, de Mattos LC. Histo-blood group carbohydrates as facilitators for infection by Helicobacter pylori. Infect Genet Evol, 2017 Sep, 53: 167-174. doi: 10.1016/j. meegid.2017.05.025.

12. Shaymardanova EKh, Nurgalieva AKh, Khidiyatova IM, et al. Role of Allelic Genes of Matrix Metalloproteinases and Their Tissue Inhibitors in the Peptic UlcerDisease Development. Genetika, 2016 Mar, 52(3): 364-75.

13. Yin YW, Hu AM, Sun QQ, et al. Association between interleukin-8 gene -251 T/A polymorphism and the risk of peptic ulcer disease: a meta-analysis. Hum Immunol, 2013 Jan, 74(1): 125-30. doi: 10.1016/j.humimm.2012.09.006.

14. Trejo-de la OA, Torres J, Sánchez-Zauco N, et al. Polymorphisms in TLR9 but not in TLR5 increase the risk for duodenal ulcer and alter cytokine expression in the gastric mucosa. Innate Immun, 2015 Oct, 21(7): 706-13. doi: 10.1177/1753425915587130.

15. Tahara T, Arisawa T, Shibata T, et al. Role of heat-shock protein (HSP) 70-2 genotype in peptic ulcer in Japanese population. Hepatogastroenterology, 2012 Mar-Apr, 59(114): 426-9. doi: 10.5754/hge09606.

16. Katschinski BD, Logan RF, Edmond M, Langman MJ. Duodenal ulcer and refined carbohydrate intake: a case-control study assessing dietary fibre and refined sugar intake. Gut, 1990 Sep, 31(9): 993–996.

17. Kim J, Kim KH, Lee BJ. Association of peptic ulcer disease with obesity, nutritional components, and blood parameters in the Korean population. PLoS One, 2017, 12(8): e0183777. doi: 10.1371/journal.pone.0183777.

18. Ivashkin VT, Maev IV, Sheptulin AA, et al. The Russian Gastroenterological Association’s clinical guidelines for the diagnosis and treatment of functional dyspepsia. RZhGGK, 2017, 27 (1): 50-61.

19. Fan K, Talley NJ. Functional dyspepsia and duodenal eosinophilia: A new model. J Dig Dis, 2017 Dec, 18(12): 667-677. doi: 10.1111/1751-2980.12556.

20. Chaudhari AA, Rane SR, Jadhav MV. Histomorphological Spectrum of Duodenal Pathology in Functional Dyspepsia Patients. J Clin Diagn Res, 2017 Jun, 11(6): EC01-EC04. doi: 10.7860/JCDR/2017/25297.9985.

21. Futagami S, Itoh T, Sakamoto C. Systematic review with meta-analysis: post-infectious functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther, 2015 Jan, 41(2): 177-88.

22. Mazzoleni LE, Sander GB, Francesconi CF, et al. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: HEROES trial. Arch Intern Med, 2011 Nov 28, 171(21): 1929-36.

23. Duncanson KR, Talley NJ, Walker MM, Burrows TL. Food and functional dyspepsia: a systematic review. J Hum Nutr Diet, 2017 Sep 15. doi: 10.1111/jhn.12506.

24. Vanheel H, Vicario M, Vanuytsel T, et al. Impaired duodenal mucosal integrity and low-grade inflammation in functional dyspepsia. Gut, 2014 Feb, 63(2): 262-71. doi: 10.1136/ gutjnl-2012-303857.

25. Locke G R, Weaver A L, Melton L J, Talley N J. Phsychological factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nasted casecontrol study. Am J Gastroenterol, 2004, 99: 350-7.

26. Vanuytsel T, van Wanrooy S, Vanheel H, et al. : Psychological stress and corticotropin-releasing hormone increase intestinal permeability in humans by a mast cell-dependent mechanism. Gut, 2014, 63(8): 1293–9. doi: 10.1136/ gutjnl-2013-305690.

27. Wang A, Liao X, Xiong L, et al. The clinical overlap between functional dyspepsia and irritable bowel syndrome based on Rome III criteria. BMC Gastroenterol, 2008, 8: 43. doi: 10.1186/1471-230X-8-43.

28. Duncanson KR, Talley NJ, Walker MM, Burrows TL. Food and functional dyspepsia: a systematic review. J Hum Nutr Diet, 2017 Sep 15. doi: 10.1111/jhn.12506.

29. Stanghellini V, Chan FK, Hasler WL, et al. Gastroduodenal Disorders. Gastroenterology, 2016, 150(6): 1380–92. doi: 10.1053/j.gas-tro.2016.02.011.

30. Ishii M, Kusunoki H, Manabe N, Kamada T, Sato M, Imamura H, Shiotani A, Hata J, Haruma K. Duodenal hypersensitivity to acid in patients with functional dyspepsia-pathogenesis and evaluation. J Smooth Muscle Res, 2010, 46(1): 1-8.

31. Kim SE, Chang L. Overlap between functional GI disorders and other functional syndromes: what are the underlying mechanisms? Neurogastroenterol Motil, 2012, 24(10): 895– 913. doi: 10.1111/j.1365-2982.2012.01993.x.

32. Tahara T, Shibata T, Nakamura M, et al. Homozygous TRPV1 315C influences the susceptibility to functional dyspepsia. J Clin Gastroenterol, 2010 Jan, 44(1): e1-7.

33. Arisawa T, Tahara T, Shiroeda H, et al. Genetic polymorphisms of SCN10A are associated with functional dyspepsia in Japanese subjects. J Gastroenterol, 2013 Jan, 48(1): 73-80.

34. Park JM, Baeg MK, Lim CH, et al. Nitric oxide synthase gene polymorphisms in functional dyspepsia. Dig Dis Sci, 2014 Jan, 59(1): 72-7.

35. Xiao YL, Peng S, Tao J, et al. Prevalence and symptom pattern of pathologic esophageal acid reflux in patients with functional dyspepsia based on the Rome III criteria. Am J Gastroenterol, 2010, 105(12): 2626–31. doi: 10.1038/ajg.2010.351.

36. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 2017, 66: 6-30

37. Zaidi SF, Ahmed K, Saeed SA, et al. Can Diet Modulate Helicobacter pylori-associated Gastric Pathogenesis? An Evidence-Based Analysis. Nutr Cancer, 2017 Oct, 69(7): 979-989. doi: 10.1080/01635581.2017.1359310.

38. Ivashkin VT. et al. Prevention and treatment of chronic diseases of the upper gastrointestinal tract. М.: MEDpress-inform, 2014: 39-59.

39. Sharara AI. Rabeprazole: the role of proton pump inhibitors in Helicobacter pylori eradication. Expert Rev Anti Infect Ther, 2005 Dec, 3(6): 863-70.

40. Ward RM, Kearns GL. Proton Pump Inhibitors in Pediatrics. Paediatr Drugs, 2013 Apr, 15(2): 119– 131.

41. Wedemeyer R-S, Blume H. Pharmacokinetic Drug Interaction Profiles of Proton Pump Inhibitors: An Update. Drug Saf, 2014, 37(4): 201–211.

42. Çelebi A, Aydın D, Kocaman O, et al. Comparison of the effects of esomeprazole 40 mg, rabeprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, and pantoprazole 40 mg on intragastrıc pH in extensive metabolizer patients with gastroesophageal reflux disease. Turk J Gastroenterol, 2016, 27: 408-414.

43. Ohning GV, Barbuti RC, Kovacs TO et al. Rabeprazole produces rapid, potent, and long-acting inhibition of gastric acid secretion in subjects with Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther, 1997, 14: 701-708.

44. Tsuchiya M, Imamura L, Kobashi K, et al. Helicobacter pylori urease inhibition by rabeprazole, a proton pump inhibitor. Biol Pharm Bull, 2000, 18: 1053-1056.

45. Tsutsui N, Taneike I, Ohara T, et al. A novel action of the proton pump inhibitor rabeprazole and its thioether derivative against the motility of Helicobacter pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000, 44: 3069-3073.

46. Zhao F, Wang J, Yang Y, et al. Effect of CYP2C19 genetic polymorphisms on the efficacy of proton pump inhibitor-based triple therapy for Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis. Helicobacter, 2008 Dec, 13(6): 532-41. doi: 10.1111/j.1523-5378.2008.00643.x.

47. Yang J-C, Yang Y-F, Uang Y-S, et al. Pharmacokinetic–pharmacodynamic analysis of the role of CYP2C19 genotypes in short-term rabeprazole-based triple therapy against Helicobacter pylori. Br J Clin Pharmacol, 2009 May, 67(5): 503–510.

48. Zhang Z, Liu ZQ, Zheng PY, et al. Influence of efflux pump inhibitors on the multidrug resistance of Helicobacter pylori. World J. Gastroenterol, 2010, 16: 1279-1284.

49. Jaworski T, Sarosiek I, Sostarich S, et al. Restorative impact of rabeprazole on gastric mucus and mucin production impairment during naproxen administration: its potential clinical significance. Dig Dis Sci, 2005, 10: 115-118.

50. Thung I, Aramin H, Vavinskaya V, et al. Review article: the global emergence of Helicobacter pylori antibiotic resistance. Aliment Pharmacol Ther, 2016, 43: 514–533.

51. Venerito M, Krieger T, Ecker T et al. Meta-analysis of bismuth quadruple therapy versus clarithromycin triple therapy for empiric primary treatment of Helicobacter pylori infection. Digestion, 2013, 88: 33–45.

52. Nishizawa T, Suzuki H, Tsugawa H, et al. Enhancement of amoxicillin resistance after unsuccessful Helicobacter pylori eradication. Antimicrob Agents Chemother, 2011, 55(6): 3012–4.

53. O’Morain C, Borody T, Farley A, et al. Efficacy and safety of single-triple capsules of bismuth biskalcitrate, metronidazole and tetracycline, given with omeprazole, for the eradication of Helicobacter pylori: an international multicentre study. Aliment Pharmacol Ther, 2003, 17: 415-20. doi: 10.1046/j.1365-2036.2003.01434.x

54. Wang F, Feng J, Chen P, et al. Probiotics in Helicobacter pylori eradication therapy: Systematic review and network meta-analysis. Clin Res Hepatol Gastroenterol, 2017 Sep, 41(4): 466-475. doi: 10.1016/j.clinre.2017.04.004.


Просмотров: 111


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2079-701X (Print)
ISSN 2658-5790 (Online)