Особенности течения беременности у женщин с миомой матки и гипергомоцистеинемией

Введение. В последние годы доброкачественные опухоли матки существенно «помолодели», и все больше женщин, имеющих миому матки, пытаются выносить беременность.

Цель и задачи: проанализировать содержание гомоцистеина и тиреоидных гормонов в первом триместре беременности у женщин с миомой матки.

Материал и методы. Обследованы 182 беременные женщины, из которых основную группу составили 98 беременных с верифицированным диагнозом «миома матки», имевшим место до гестации, но не препятствующим наступлению беременности. В группу сравнения вошли 84 беременные женщины без анамнестических указаний на гинекологическую патологию и признаков фетоплацентарной недостаточности.

Результаты. Мутация C677T (Ala222Val) Т/Т у женщин с миомой матки была выявлена только в 14,3% случаев, индивидуальные показатели гомоцистеина в основной группе женщин (все 98 беременных) колебались от 3,1 до 27 мкмоль/л. В группе сравнения (без миомы матки – 84 женщины) разброс индивидуальных показателей содержания гомоцистеина регистрировался от 3,5 до 5,8 мкмоль/л, что соответствовало лабораторным нормам. Было установлено, что у 50/98 (51,1%) женщин индивидуальные уровни гомоцистеина в крови были в переделах от 16 до 27 мкмоль/л, у 48/98 (48,9%) беременных индивидуальные показатели находились в пределах референсных значений для беременных 3,1–5,0 мкмоль/л, в основной группе индивидуальные показатели ТТГ колебались от 0,9 до 4,9 мЕд/л, в группе сравнения – от 1,5 до 2,8 мЕд/л, свободного тироксина в основной группе – от 7,1 до 12,5 пмоль/л, в группе сравнения – от 14,6 до 17,2 пмоль/л, содержание Ат ТПО варьировало в основной группе от 14,3 до 65,5 Ед/мл, в группе сравнения – от 0 до 41 Ед/мл.

Заключение. У половины женщин с миомой матки, вынашивающих беременность, в начале гестации выявлена гипергомоцистеинемия в сочетании с субклиническим гипотиреозом.

миома матки, осложнения беременности, гомоцистеин, гормоны щитовидной железы, метилентетрагидрофолатредуктаза

1. Агеева Л.И., Александрова Г.А., Зайченко Н.М., Кириллова Г.Н., Леонов С.А., Мухина Т.В. и др. Здравоохранение в России 2015. М.: Росстат; 2015. 174 с. Режим доступа: https://psychiatr.ru/download/2555?view=1&name=zdrav15.pdf.

2. Баженова Л.Г., Шрамко С.В., Сабанцев М.А., Гуляева Л.Ф. Современный взгляд на патогенез пролиферативных заболеваний матки. Российский вестник акушера-гинеколога. 2018;(6):31–40. doi: 10.17116/rosakush20181806131.

3. Baird D.D., Dunson D.B., David B. Why is parity protective for uterine fibroids? Epidemiology. 2003;14(2):247–250. doi: 10.1097/01.EDE.0000054360.61254.27.

4. Щукина Н.А., Шеина Е.Н., Баринова И.В. Клинико-морфологические особенности миомы матки у молодых женщин. Российский вестник акушерагинеколога. 2014;14(5):28–31. Режим доступа: https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskij-vestnik-akushera-ginekologa/2014/5/031726-6122201456.

5. Липатов И.С., Тезиков Ю.В., Кутузова О.А., Приходько А.В., Фролова Н.А., Рябова С.А. Клинико-патогенетические варианты дезадаптации беременных на ранних сроках гестации. Акушерство, гинекология и репродукция. 2017;11(1):5–13. doi: 10.17749/2313-7347.2017.11.1.005-013.

6. Герилович Л.А., Салмина А.Б., Егорова А.Т., Жирова Н.В. Роль гипергомоцистеинемии в реализации репродуктивных потерь и методы ее коррекции. Акушерство и гинекология. 2013;(4):84–88. Режим доступа: https://aig-journal.ru/articles/Rol-gipergomocisteinemii-v-realizaciireproduktivnyhpoter-i-metody-ee-korrekcii.html.

7. Костюченко Г.И. Гипергомоцистеинемия: клиническое значение, возрастные особенности, диагностика и коррекция. Клиническая геронтология. 2007;(4):32–40. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=11018354.

8. den Heijer M., Miranda B.A.J. Keijzer. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for venous thrombosis. Clin Chem Lab Med. 2001;39(8):710–713. doi: 10.1515/CCLM.2001.117.

9. Nair C.P., Vishwanathan G., Noronha J.M. Folate-mediated incorporation of ring-2-carbon of histidine into nucleic acids: influence of thyroid hormone. Metabolism: clinical and experimental. 1994;43(12):1575–1578. doi: 10.1016/0026-0495(94)90019-1.

10. Ayav A., Alberto J.M., Barbe F., Brunaud L., Gerard P., Merten M., Gueant J.L. Defective remethylation of homocysteine is related to decreased synthesis of coenzymes B2 in thyroidectomized rats. Amino Acids. 2005;28:37–43. doi: 10.1007/s00726-004-0151-z.