Взаимосвязь факторов риска и ремоделирования сердца у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертензией

Введение. Артериальная гипертензия (АГ) является широко распространенным заболеванием населения всего мира. Она также выступает одним из составных компонентов метаболического синдрома (МС), являющегося глобальной «эпидемией» современности. Органы-мишени у таких пациентов поражаются значительно раньше, и их изменения более выраженные, чем у больных АГ без метаболических нарушений. Важное значение имеет изучение вклада факторов риска в прогрессирование кардиальной дисфункции у данной категории больных.

Цель исследования. Изучить влияние факторов риска на ремоделирование сердца больных с АГ, отягощенной и не отягощенной метаболическими нарушениями, отобранных для клинического анализа из отделения кардиологии ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница №4» г. Саранска в 2016–2019 гг.

Материалы и методы. Для клинического анализа были отобраны 139 пациентов из отделения кардиологии ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница №4» г. Саранска. В зависимости от наличия метаболических нарушений были выделены следующие группы: I группа (n = 72) – больные с МС и АГ; II группа (n = 67) – больные АГ без метаболических нарушений. В исследовании проводилась оценка морфофункционального состояния миокарда и факторов риска в анализируемых группах.

Результаты исследования. В группе пациентов с АГ, отягощенной метаболическими нарушениями, выявлялись более выраженные процессы ремоделирования сердца. Показано, что у пациентов с МС развивается как эксцентрическая, так и концентрическая модель гипертрофии левого желудочка. Влияние уровня артериального давления и индекса массы тела различно отражается на типе перестройки геометрии миокарда. У пациентов с АГ в сочетании с метаболическими нарушениями имеется более широкая распространенность факторов риска. Отягощенность факторами риска выше у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка и МС.

Выводы. Определена роль факторов риска в механизмах развития ремоделирования сердца у пациентов с АГ в сочетании с МС. 

1. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В., Шальнова С.А., Яровая Е.Б., Конради А.О. и др. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2014;54(10):4–12. doi: 10.18565/cardio.2014.10.4-12.

2. Harvey A., Montezano A.C., Lopes R.A., Rios F., Touyz R.M. Vascular fibrosis in aging and hypertension: molecular mechanisms and clinical implications. Can J Cardiol. 2016;32(5):659–668. doi: 10.1016/j.cjca.2016.02.070.

3. Coutinho T., Goel K., Corrêa de Sá D., Kragelund С., Kanaya A.M., Zeller M. et al. Central Obesity and Survival in Subjects With Coronary Artery Disease: A Systematic Review of the Literature and Collaborative Analysis With Individual Subject Data. J Am Coll Cardiol. 2011;57(19):1877–1886. doi: 0.1016/j.jacc.2010.11.058.

4. Shah R.V., Murthy V.L., Abbasi S.A., Blankstein R., Kwong R.Y., Goldfine A.B. et al. Visceral Adiposity and the Risk of Metabolic Syndrome Across Body Mass Index: the MESA study. JACC: Cardiovasc Imaging. 2014;7(12):1221–1235. doi: 10.1016/j.jcmg.2014.07.017.

5. Куликов В.А. Фремингемское исследование сердца: 65 лет изучения атеросклероза. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2012;11(2):16–24. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=17880395.

6. Lim S., Meigs J.B. Ectopic fat and cardiometabolic and vascular risk. Int J Cardiol. 2013;169(3):166–176. doi: 0.1016/j.ijcard.2013.08.077.

7. Roberts C.K., Hevener A.L., Barnard R.J. Metabolic syndrome and insulin resistance: underlying causes and modification by exercise training. Comprehensive Physiology. 2013;3(1):1–58. doi: 10.1002/cphy.c110062.

8. Piepoli M.F., Hoes A.W., Agewall S., Albus C., Brotons C., Catapano A.L. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016;37(29):2315–2381. doi: 10.1093/eurheartj/ehw106.

9. Бондарь В.Н. Артериальная гипертензия и метаболический синдром: особенности ремоделирования левого желудочка и диастолическая дисфункция. Актуальные проблемы современной медицины: Вестник Украинской медицинской стоматологической академии. 2016;16(1):77– 82. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=25666503.

10. Ryden L., Grant P.J., Anker S.D., Berne C., Cosentino F., Danchin N. et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Diab Vasc Dis Res. 2014;11(3):133–73. doi: 10.1177/1479164114525548.

11. Kaess B.M., Pedley A., Massaro J.M., Murabito J., Hoffmann U., Fox C.S. The ratio of visceral to subcutaneous fat, a metric of body fat distribution, is a unique correlate of cardiometabolic risk. Diabetologia. 2012;55(10):2622– 2630. doi: 10.1007/s00125-012-2639-5.

12. Subbaramaiah K., Howe L.R., Bhardwaj P., Du B., Gravaghi C., Yantiss R.K. et al. Obesity Is Associated with Inflammation and Elevated Aromatase Expression in the Mouse Mammary Gland. Cancer Prevention Research. 2011;4(3):329–346. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0381.

13. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J., de Simone G., Pickering T.G., Saba P.S. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1992;19(7):1550–1558. doi: 10.1016/0735-1097(92)90617-v.

14. Tsioufis C., Kokkinos P., Macmanus C., Thomopoulos C., Faselis C., Doumas M. et al. Left ventricular hypertrophy as a determinant of renal outcome in patients with high cardiovascular risk. J Hypertens. 2010;28(11):2299–2308. doi: 10.1097/HJH.0b013e32833d95fe.

15. Bautista-Niño P.K., Portilla-Fernandez E., Vaughan D.E., Jan Danser A.H., Roks A.J.M. DNA damage: a main determinant of vascular aging. Int J Mol Sci. 2016;17(5):748. doi: 10.3390/ijms17050748.

16. Trayhurn P. Hypoxia and adipose tissue function and dysfunction in obesity. Physiol Rev. 2013;93(1):1–21. doi: 10.1152/physrev.00017.2012.

17. Barton M., Prossnitz E.R. Emerging roles of GPER in diabetes and atherosclerosis. Trends Endocrinol Metab. 2015;26(4):185–192. doi: 10.1016/j.tem.2015.02.003.

18. Копылов Ф.Ю., Иванов Г.Г., Дворников В.Е., Пивченко Н.А., Шумилов К.М. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2002;(3):106–130. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/gipertrofiya-levogo-zheludochka-patogenez-diagnostika-iprognoz.

19. Rodriguez-Iturbe B., Pons H., Johnson R.J. Role of the immune system in hypertension. Physiol Rev. 2017;97(3):1127–1164. doi: 10.1152/physrev.00031.2016.

20. Sakaue T., Suzuki J., Hamaguchi M., Suehiro C., Tanino A., Nagao T. et al. Perivascular adipose tissue angiotensin II type 1 receptor promotes vascular inflammation and aneurysm formation. Hypertension. 2017;70(4):780–789. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09512.

21. Fitzpatrick A.L., Kronmal R.A., Gardner J.P., Psaty B.M., Jenny N.S., Tracy R.P. et al. Leukocyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular health study. Am J Epidemiol. 2007;165(1):14–21. doi: 10.1093/aje/kwj346.

22. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Сафарова А.Ф., Моисеев В.С. Эхокардиографическая оценка фиброза миокарда у молодых мужчин с артериальной гипертонией и разными типами ремоделирования левого желудочка. Кардиология. 2011;51(2):34–39. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=16768664.

23. Полозова Э.И., Мамкина Н.Н. Особенности структурно-геометрической перестройки левого желудочка у больных с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией. Ульяновский медико-биологический журнал. 2017;(4):26–32. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=32246730.

24. Сумеркина В.А., Головнева Е.С., Телешева Л.Ф. Маркеры дисфункции эндотелия и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом и абдоминальным ожирением. Клиническая лабораторная диагностика. 2016;61(7):408–412. doi: 10.18821/0869-2084-2016-61-7-408-412.

25. Caillon A., Schiffrin E.L. Role of inflammation and immunity in hypertension: Recent epidemiological, laboratory, and clinical evidence. Curr Hypertens Rep. 2016;18(3):21. doi: 10.1007/s11906-016-0628-7.

26. Kim D.H., Kim C., Ding E.L., Townsend M.K., Lipsitz L.A. Adiponectin levels and the risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis. Hypertension. 2013;62(1):27–32. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01453.

27. Pandolfi J.B., Ferraro A.A., Sananez I., Gancedo M.C., Baz P., Billordo L.A. et al. ATP-Induced Inflammation Drives Tissue-Resident Th17 Cells in Metabolically Unhealthy Obesity. J Immunol. 2016;196(8):3287–3296. doi: 10.4049/jimmunol.1502506.

28. Шарипова Г.Х., Саидова М.А., Жернакова Ю.В., Чазова И.Е. Влияние метаболического синдрома на поражение сердца у больных артериальной гипертонией. Альманах клинической медицины. 2015;1(1):102–110. doi: 10.18786/2072-0505-2015-1-102-110.

29. Потехин Н.П., Саркисов К.А., Орлов Ф.А., Алаторцева И.А., Старовойтова И.М., Дроздова И.Н. Влияние абдоминального ожирения на ремоделирование миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией. Клиническая медицина. 2015;93(7):67–70. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=24086573.

30. Newton R., Priyadharshini B., Turka L.A. Immunometabolism of regulatory T cells. Nat Immunol. 2016;17(6):618–625. doi: 10.1038/ni.3466.

31. Mian M.O., Barhoumi T., Briet M., Paradis P., Schiffrin E.L. Deficiency of t-regulatory cells exaggerates angiotensin II-induced microvascular injury by enhancing immune responses. J Hypertens. 2016;34(1):97–108. doi: 10.1097/HJH.0000000000000761.