Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск

Инфламэйджинг: воспаление и оксидативный стресс как причина старения и развития когнитивных нарушений

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-4-48-58

Полный текст:

Аннотация

Согласно теории инфламэйджинга, старение организма и развитие возраст-ассоциированных заболеваний являются следствием хронического прогрессирующего генерализованного вялотекущего воспалительного процесса, который развивается и персистирует на протяжении всей жизни под действием негативных факторов инфекционной и неинфекционной природы. Инфламэйджинг имеет ряд особенностей, которые отличают его от острого воспаления, а именно: хронический, неразрешимый характер воспаления, слабая степень выраженности воспалительного процесса, стертая клиническая картина (на ранних стадиях клинических проявлений может вообще не быть). Ключевым патогенетическим звеном инфламэйджинга являются возраст-ассоциированные изменения врожденной иммунной системы (англ. innate immune system), которые в английской литературе получили обозначение immunosenescence – «оксидативный стресс». Основным источником активных форм кислорода и свободных радикалов в клетке являются митохондрии. С возрастом снижается концентрация внутриклеточного глутатиона – одного из главных факторов антиоксидантной защиты клетки, и возникает патологическое состояние, при котором скорость продукции свободных радикалов и активных форм кислорода значительно превышает антиоксидантные возможности, что в конечном итоге приводит к формированию оксидативного стресса и нарушению структуры и функции клеток. Оксидативный стресс, инфламэйджинг и нейровоспаление тесно связаны с развитием когнитивных нарушений – патологических состояний, которые часто наблюдаются в группе пациентов пожилого и старческого возраста. Дальнейшее изучение патогенеза инфламэйджинга и роли оксидативного стресса в нем потенциально позволит разработать способы замедления изменений органов и систем, наблюдаемых в процессе старения, и предложить подходы к лечению возраст-ассоциированных когнитивных нарушений.

Об авторах

А. П. Переверзев
Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
Россия

Переверзев Антон Павлович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и полиморбидной патологии

125993, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1



Р. Р. Романовский
Московский клинический научно-практический центр имени А.С. Логинова
Россия

Романовский Ростислав Русланович, ординатор второго года обучения по специальности «Терапия»

111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86



Н. А. Шаталова
Клинический центр восстановительной медицины и реабилитации
Россия

Шаталова Наталья Андреевна, врач-терапевт, 3-е инфекционное отделение

143035, Московская обл., Одинцовский г.о., Звенигород, пос. горбольницы № 45, вл. 1



О. Д. Остроумова
Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)
Россия

Остроумова Ольга Дмитриевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии, Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования; профессор кафедры клинической фармакологии и  пропедевтики внутренних болезней, Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова (Сеченовский Университет)

125993, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1,

119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2



Список литературы

1. Кишкун А.А. Биологический возраст и старение: возможности определения и пути коррекции. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008. 976 с. Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970407868.html.

2. Ткачева О.Н., Фролова Е.В., Яхно Н.Н. Гериатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970446225.html.

3. Ярыгин В.Н., Мелентьева А.С. (ред.) Руководство по геронтологии и гериатрии: в 4 т. Т. I. Основы геронтологии. Общая гериатрия. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010. 720 с. Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970416877.html.

4. De Almeida A.J. P. O., de Almeida Rezende M.S., Dantas S.H., de Lima Silva S., de Oliveira J.C. P. L., de Lourdes Assunção Araújo de Azevedo F. et al. Unveiling the Role of Inflammation and Oxidative Stress on AgeRelated Cardiovascular Diseases. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:1954398. doi: 10.1155/2020/1954398.

5. Feinstein A.R. The pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic disease. J Chronic Dis. 1970;23(7):455–468. doi: 10.1016/0021-9681(70)90054-8.

6. Franceschi C., Garagnani P., Morsiani C., Conte M., Santoro A., Grignolio A. et al. The Continuum of Aging and Age-Related Diseases: Common Mechanisms but Different Rates. Front Med (Lausanne). 2018;5:61. doi: 10.3389/fmed.2018.00061.

7. Franceschi C., Salvioli S., Garagnani P., de Eguileor M., Monti D., Capri M. Immunobiography and the Heterogeneity of Immune Responses in the Elderly: A Focus on Inflammaging and Trained Immunity. Front Immunol. 2017;8:982. doi: 10.3389/fimmu.2017.00982.

8. De Martinis M., Franceschi C., Monti D., Ginaldi L. Inflamm-ageing and lifelong antigenic load as major determinants of ageing rate and longevity. FEBS Lett. 2005;579(10):2035–2039. doi: 10.1016/j.febslet.2005.02.055.

9. Salvioli S., Capri M., Valensin S., Tieri P., Monti D., Ottaviani E., Franceschi C. Inflamm-aging, cytokines and aging: state of the art, new hypotheses on the role of mitochondria and new perspectives from systems biology. Curr Pharm Des. 2006;12(24):3161–3171. doi: 10.2174/138161206777947470.

10. Xia S., Zhang X., Zheng S., Khanabdali R., Kalionis B., Wu J. et al. An Update on Inflamm-Aging: Mechanisms, Prevention, and Treatment. J Immunol Res. 2016;2016:8426874. doi: 10.1155/2016/8426874.

11. Ширинский В.С., Ширинский И.В. Полиморбидность, старение иммунной системы и системное вялотекущее воспаление – вызов современной медицине. Медицинская иммунология. 2020;22(4):609– 624. doi: 10.15789/1563-0625-PAO-2042.

12. McAfoose J., Baune B.T. Evidence for a cytokine model of cognitive function. Neurosci Biobehav Rev. 2009;33(3):355–366. doi: 10.1016/j.neubiorev.2008.10.005.

13. Zanni F., Vescovini R., Biasini C., Fagnoni F., Zanlari L., Telera A. et al. Marked increase with age of type 1 cytokines within memory and effector/cytotoxic CD8+ T cells in humans: a contribution to understand the relationship between inflammation and immunosenescence. Exp Gerontol. 2003;38(9):981–987. doi: 10.1016/s0531-5565(03)00160-8.

14. Salvioli S., Monti D., Lanzarini C., Conte M., Pirazzini C., Bacalini M.G. et al. Immune system, cell senescence, aging and longevity-inflamm-aging reappraised. Curr Pharm Des. 2013;19(9):1675–2679. doi: 10.2174/138161213805219531.

15. Kumar S., Millis A.J., Baglioni C. Expression of interleukin 1-inducible genes and production of interleukin 1 by aging human fibroblasts. Proc Natl Acad Sci USA. 1992;89(10):4683–4687. doi: 10.1073/pnas.89.10.4683.

16. Wang S., Moerman E.J., Jones R.A., Thweatt R., Goldstein S. Characterization of IGFBP-3, PAI-1 and SPARC mRNA expression in senescent fibroblasts. Mech Ageing Dev. 1996;92(2-3):121–132. doi: 10.1016/s0047-6374(96)01814-3.

17. Coppé J.P., Patil C.K., Rodier F., Sun Y., Muñoz D.P., Goldstein J. et al. Senescence-associated secretory phenotypes reveal cell-nonautonomous functions of oncogenic RAS and the p53 tumor suppressor. PLoS Biol. 2008;6(12):e301. doi: 10.1371/journal.pbio.0060301.

18. Blagosklonny M.V. Revisiting the antagonistic pleiotropy theory of aging: TOR-driven program and quasi-program. Cell Cycle. 2010;9(16):3151– 3156. doi: 10.4161/cc.9.16.13120.

19. Blagosklonny M.V., Hall M.N. Growth and aging: a common molecular mechanism. Aging. 2009;1(4):357–362. doi: 10.18632/aging.100040.

20. Freund A., Orjalo A.V., Desprez P.Y., Campisi J. Inflammatory networks during cellular senescence: causes and consequences. Trends Mol Med. 2010;16(5):238–246. doi: 10.1016/j.molmed.2010.03.003.

21. Coppé J.P., Desprez P.Y., Krtolica A., Campisi J. The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression. Ann Rev Pathol. 2010;5:99–118. doi: 10.1146/annurev-pathol-121808-102144.

22. Chinta S.J., Woods G., Rane A., Demaria M., Campisi J., Andersen J.K. Cellular senescence and the aging brain. Exp Gerontol. 2015;68:3–7. doi: 10.1016/j.exger.2014.09.018.

23. Weiskopf D., Weinberger B., Grubeck-Loebenstein B. The aging of the immune system. Transpl Int. 2009;22(11):1041–1050. doi: 10.1111/j.1432-2277.2009.00927.x.

24. Tangestani Fard M., Stough C. A Review and Hypothesized Model of the Mechanisms That Underpin the Relationship Between Inflammation and Cognition in the Elderly. Front Aging Neurosci. 2019;11:56. doi: 10.3389/fnagi.2019.00056.

25. Shaw A.C., Joshi S., Greenwood H., Panda A., Lord J.M. Aging of the innate immune system. Curr Opin Immunol. 2010;22(4):507–513. doi: 10.1016/j.coi.2010.05.003.

26. Pawelec G. Hallmarks of human “immunosenescence”: adaptation or dysregulation? Immun Ageing. 2012;9(1):15. doi: 10.1186/1742-4933-9-15.

27. Rauscher F.M., Goldschmidt-Clermont P.J., Davis B.H., Wang T., Gregg D., Ramaswami P. et al. Aging, progenitor cell exhaustion, nd atherosclerosis. Circulation. 2003;108(4):457–463. doi: 10.1161/01.CI.0000082924.75945.48.

28. Goligorsky M.S. Endothelial progenitor cells: from senescence to rejuvenation. Semin Nephrol. 2014;34(4):365–373. doi: 10.1016/j.semnephrol.2014.06.003.

29. Baylis D., Bartlett D.B., Patel H.P., Roberts H.C. Understanding how we age: insights into inflammaging. Longev Healthspan. 2013;2(1):8. doi: 10.1186/2046-2395-2-8.

30. Franceschi C., Garagnani P., Parini P., Giuliani C., Santoro A. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(10):576–590. doi: 10.1038/s41574-018-0059-4.

31. Higashi Y., Maruhashi T., Noma K., Kihara Y. Oxidative stress and endothelial dysfunction: clinical evidence and therapeutic implications. Trends Cardiovasc Med. 2014;24(4):165–169. doi: 10.1016/j.tcm.2013.12.001.

32. Pisoschi A.M., Pop A. The role of antioxidants in the chemistry of oxidative stress: A review. Eur J Med Chem. 2015;97:55–74. doi: 10.1016/j.ejmech.2015.04.040.

33. Cannizzo E.S., Clement C.C., Sahu R., Follo C., Santambrogio L. Oxidative stress, inflamm-aging and immunosenescence. J Proteomics. 2011;74(11):2313–2323. doi: 10.1016/j.jprot.2011.06.005.

34. Balistreri C.R., Candore G., Accardi G., Colonna-Romano G., Lio D. NF-κB pathway activators as potential ageing biomarkers: targets for new therapeutic strategies. Immun Ageing. 2013;10(1):24. doi: 10.1186/1742-4933-10-24.

35. Kumar H., Kawai T., Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system. Int Rev Immunol. 2011;30(1):16–34. doi: 10.3109/08830185.2010.529976.

36. Deshmane S.L., Kremlev S., Amini S., Sawaya B.E. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview. J Interferon Cytokine Res. 2009;29(6):313–326. doi: 10.1089/jI.2008.0027.

37. Roh J.S., Sohn D.H. Damage-Associated Molecular Patterns in Inflammatory Diseases. Immune Netw. 2018;18(4):e27. doi: 10.4110/in.2018.18.e27.

38. Fujimoto H., Kobayashi H., Ohno M. Age-induced reduction in mitochondrial manganese superoxide dismutase activity and tolerance of macrophages against apoptosis induced by oxidized low density lipoprotein. Circ J. 2010;74(2):353–360. doi: 10.1253/circj.cj-09-0491.

39. Egesten A., Schmidt A., Herwald H. Trends in Innate Immunity. Contrib Microbiol. 2008;15:188–205. doi: 10.1159/000136358.

40. Chen T.S., Richie J.P. Jr., Lang C.A. The effect of aging on glutathione and cysteine levels in different regions of the mouse brain. Proc Soc Exp Biol Med. 1989;190(4):399–402. doi: 10.3181/00379727-190-42879.

41. Sasaki T., Senda M., Kim S., Kojima S., Kubodera A. Age-related changes of glutathione content, glucose transport and metabolism, and mitochondrial electron transfer function in mouse brain. Nucl Med Biol. 2001;28(1):25–31. doi: 10.1016/s0969-8051(00)00180-3.

42. Ma S.L., Lau E.S., Suen E.W., Lam L.C., Leung P.C., Woo J., Tang N.L. Telomere length and cognitive function in southern Chinese communitydwelling male elders. Age Ageing. 2013;42(4):450–455. doi: 10.1093/ageing/aft036.

43. Gella A., Durany N. Oxidative stress in Alzheimer disease. Cell Adh Migr. 2009;3(1):88–93. doi: 10.4161/cam.3.1.7402.

44. Perrig W.J., Perrig P., Stähelin H.B. The relation between antioxidants and memory performance in the old and very old. J Am Geriatr Soc. 1997;45(6):718–724. doi: 10.1111/j.1532-5415.1997.tb01476.x.

45. Berr C. Cognitive impairment and oxidative stress in the elderly: results of epidemiological studies. BioFactors. 2000;13(1-4):205–209. doi: 10.1002/biof.5520130132.

46. Torres L.L., Quaglio N.B., de Souza G.T., Garcia R.T., Dati L.M., Moreira W.L. et al. Peripheral oxidative stress biomarkers in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2011;26(1):59–68. doi: 10.3233/JAD-2011-110284.

47. Román G.C. Vascular dementia: distinguishing characteristics, treatment, and prevention. J Am Geriatr Soc. 2003;51(5s2):296–304. doi: 10.1046/j.1532-5415.5155.x.

48. Amar K., Wilcock G. Fortnightly Review: Vascular dementia. BMJ. 1996;312:227–231. doi: 10.1136/bmj.312.7025.227.

49. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352(16):1685–1695. doi: 10.1056/NEJMra043430.

50. Hollander W. Role of hypertension in atherosclerosis and cardiovascular disease. Am J Cardiol. 1976;38(6):786–800. doi: 10.1016/0002-9149(76)90357-x.

51. Arango Duque G., Descoteaux A. Macrophage cytokines: involvement in immunity and infectious diseases. Front Immunol. 2014;5:491. doi: 10.3389/fimmu.2014.00491.

52. Roy J., Galano J.M., Durand T., Le Guennec J.Y., Lee J.C. Physiological role of reactive oxygen species as promoters of natural defenses. FASEB J. 2017;31(9):3729–3745. doi: 10.1096/fj.201700170R.

53. Yegorov Y.E., Poznyak A.V., Nikiforov N.G., Sobenin I.A., Orekhov A.N. The Link between Chronic Stress and Accelerated Aging. Biomedicines. 2020;8(7):198. doi: 10.3390/biomedicines8070198.

54. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress. Circ Res. 2000;87(10):840–844. doi: 10.1161/01.res.87.10.840.

55. Ланкин В.З., Вихерт А.М., Тихазе А.К., Согоян С.М., Бондарь Т.И. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза (обзор). Вопросы медицинской химии. 1989;35(3):18–24. Режим доступа: http://pbmc.ibmc.msk.ru/ru/article-ru/PBMC-1989-35-3-18.

56. Childs B.G., Baker D.J., Wijshake T., Conover C.A., Campisi J., van Deursen J.M. Senescent intimal foam cells are deleterious at all stages of atherosclerosis. Science. 2016;354(6311):472–477. doi: 10.1126/science.aaf6659.

57. Liberale L., Montecucco F., Tardif J.C., Libby P., Camici G.G. Inflamm-ageing: the role of inflammation in age-dependent cardiovascular disease. Eur Heart J. 2020;41(31):2974–2982. doi: 10.1093/eurheartj/ehz961.

58. Kliche K., Jeggle P., Pavenstädt H., Oberleithner H. Role of cellular mechanics in the function and life span of vascular endothelium. Pflügers Arch – Eur J Physiol. 2011;462(2):209–217. doi: 10.1007/s00424-011-0929-2.

59. Wang M., Jiang L., Monticone R.E., Lakatta E.G. Proinflammation: the key to arterial aging. Trends Endocrin Metab. 2014;25(2):72–79. doi: 10.1016/j.tem.2013.10.002.

60. Csiszar A., Labinskyy N., Zhao X., Hu F., Serpillon S., Huang Z. et al. Vascular superoxide and hydrogen peroxide production and oxidative stress resistance in two closely related rodent species with disparate longevity. Aging Cell. 2007;6(6):783–797. doi: 10.1111/j.1474-9726.2007.00339.x.

61. Kao C.L., Chen L.K., Chang Y.L., Yung M.C., Hsu C.C., Chen Y.C. et al. Resveratrol protects human endothelium from H(2)O(2)-induced oxidative stress and senescence via SirT1 activation. J Atheroscler Thromb. 2010;17(9):970–979. doi: 10.5551/jat.4333.

62. Dorheim M.A., Tracey W.R., Pollock J.S., Grammas P. Nitric oxide synthase activity is elevated in brain microvessels in Alzheimer’s disease. Biochem Biophys Res Commun. 1994;205(1):659–665. doi: 10.1006/bbrc.1994.2716.

63. Grammas P., Ovase R. Inflammatory factors are elevated in brain microvessels in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2001;22(6):837–842. doi: 10.1016/s0197-4580(01)00276-7.

64. Grammas P., Ovase R. Cerebrovascular transforming growth factor-beta contributes to inflammation in the Alzheimer’s disease brain. Am J Pathol. 2002;160(5):1583–1587. doi: 10.1016/s0002-9440(10)61105-4.

65. Thirumangalakudi L., Samany P.G., Owoso A., Wiskar B., Grammas P. Angiogenic proteins are expressed by brain blood vessels in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2006;10(1):111–118. doi: 10.3233/jad-2006-10114.

66. Frohman E.M., Frohman T.C., Gupta S., de Fougerolles A., van den Noort S. Expression of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in Alzheimer’s disease. J Neurol Sci. 1991;106(1):105–111. doi: 10.1016/0022-510x(91)90202-i.

67. Pereira H.A., Kumar P., Grammas P. Expression of CAP37, a novel inflammatory mediator, in Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 1996;17(5):753–759. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8892348.

68. Lyman M., Lloyd D.G., Ji X., Vizcaychipi M.P., Ma D. Neuroinflammation: the role and consequences. Neurosci Res. 2014;79:1–12. doi: 10.1016/j.neures.2013.10.004.

69. Younger D.S. Vasculitis of the nervous system. Curr Opin Neurol. 2004;17(3):317–336. doi: 10.1097/00019052-200406000-00014.

70. Iadecola C. Neurovascular regulation in the normal brain and in Alzheimer’s disease. Nat Rev Neurosci. 2004;5(5):347–360. doi: 10.1038/nrn1387.

71. Zlokovic B.V. Neurovascular pathways to neurodegeneration in Alzheimer’s disease and other disorders. Nat Rev Neurosci. 2011;12(12):723–738. doi: 10.1038/nrn3114.

72. Gorelick P. B., Scuteri A., Black S.E., Decarli C., Greenberg S.M., Iadecola C. et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association. Stroke. 2011;42(9):2672–2713. doi: 10.1161/STR.0b013e3182299496.

73. Gorelick P.B., Counts S.E., Nyenhuis D. Vascular cognitive impairment and dementia. Biochim Biophys Acta. 2016;1862(5):860–868. doi: 10.1016/j.bbadis.2015.12.015.

74. Dik M.G., Jonker C., Hack C.E., Smit J.H., Comijs H.C., Eikelenboom P. Serum inflammatory proteins and cognitive decline in older persons. Neurology. 2005;64(8):1371–1377. doi: 10.1212/01.WNL.0000158281.08946.68.

75. De Rooij S.E., van Munster B.C., Korevaar J.C., Levi M. Cytokines and acute phase response in delirium. J Psychosom Res. 2007;62(5):521–525. doi: 10.1016/j.jpsychores.2006.11.013.

76. Schram M.T., Euser S.M., de Craen A.J., Witteman J.C., Frölich M., Hofman A. et al. Systemic markers of inflammation and cognitive decline in old age. J Am Geriatr Soc. 2007;55(5):708–716. doi: 10.1111/j.1532-5415.2007.01159.x.

77. Marioni R.E., Stewart M.C., Murray G.D., Deary I.J., Fowkes F.G., Lowe G.D. et al. Peripheral levels of fibrinogen, C-reactive protein, and plasma viscosity predict future cognitive decline in individuals without dementia. Psychosom Med. 2009;71(8):901–906. doi: 10.1097/PSY.0b013e3181b1e538.

78. Kim H., Shin A., Lee K.J. Differences in C-reactive protein level in patients with Alzheimers disease and mild cognitive impairment. J Psychiatry. 2015;18(1):194. doi: 10.4172/Psychiatry.1000194.

79. Simen A.A., Bordner K.A., Martin M.P., Moy L.A., Barry L.C. Cognitive dysfunction with aging and the role of inflammation. Ther Adv Chronic Dis. 2011;2(3):175–195. doi: 10.1177/2040622311399145.

80. Engelhart M.J., Geerlings M.I., Meijer J., Kiliaan A., Ruitenberg A., van Swieten J.C. et al. Inflammatory proteins in plasma and the risk of dementia: the Rotterdam study. Arch Neurol. 2004;61(5):668–672. doi: 10.1001/archneur.61.5.668.

81. Schmidt R., Schmidt H., Curb J.D., Masaki K., White L.R., Launer L.J. Early inflammation and dementia: a 25-year follow-up of the Honolulu-Asia Aging Study. Ann Neurol. 2002;52(2):168–174. doi: 10.1002/ana.10265.

82. Ravaglia G., Forti P., Maioli F., Chiappelli M., Montesi F., Tumini E. et al. Blood inflammatory markers and risk of dementia: The Conselice Study of Brain Aging. Neurobiol Aging. 2007;28(12):1810–1820. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2006.08.012.

83. Trollor J.N., Smith E., Baune B.T., Kochan N.A., Campbell L., Samaras K. et al. Systemic inflammation is associated with MCI and its subtypes: the Sydney Memory and Aging Study. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010;30(6):569–578. doi: 10.1159/000322092.

84. Holmes C., Cunningham C., Zotova E., Woolford J., Dean C., Kerr S. et al. Systemic inflammation and disease progression in Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(10):768–774. doi: 10.1212/WNL.0b013e3181b6bb95.

85. Yaffe K., Lindquist K., Penninx B.W., Simonsick E.M., Pahor M., Kritchevsky S. et al. Inflammatory markers and cognition in well-functioning African-American and white elders. Neurology. 2003;61(1):76–80. doi: 10.1212/01.wnl.0000073620.42047.d7.

86. Li Q., Zeng J., Su M., He Y., Zhu B. Acetylshikonin from Zicao attenuates cognitive impairment and hippocampus senescence in d-galactoseinduced aging mouse model via upregulating the expression of SIRT1. Brain Res Bull. 2018;137:311–318. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.01.007.

87. Zlokovic B.V. Neurovascular mechanisms of Alzheimer’s neurodegeneration. Trends Neurosci. 2005;28(4):202–208. doi: 10.1016/j.tins.2005.02.001.

88. Zlokovic B.V. The blood-brain barrier in health and chronic neurodegenerative disorders. Neuron. 2008;57(2):178–201. doi: 10.1016/j.neuron.2008.01.003.

89. Zuccoli G., Pipitone N., Haldipur A., Brown R.D. Jr., Hunder G., Salvarani C. Imaging findings in primary central nervous system vasculitis. Clin Exp Rheumatol. 2011;29(1 Suppl. 64):104–109. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21586204/

90. Seth P., Koul N. Astrocyte, the star avatar: redefined. J Biosci. 2008;33(3):405–421. doi: 10.1007/s12038-008-0060-5.

91. Ransohoff R.M., Perry V.H. Microglial physiology: unique stimuli, specialized responses. Ann Rev Immunol. 2009;27:119–145. doi: 10.1146/annurev.immunol.021908.132528.

92. Ransohoff R.M., Cardona A.E. The myeloid cells of the central nervous system parenchyma. Nature. 2010;468(7321):253–262. doi: 10.1038/nature09615.

93. Norden D.M., Godbout J.P. Review: microglia of the aged brain: primed to be activated and resistant to regulation. Neuropathol Appl Neurobiol. 2013;39(1):19–34. doi: 10.1111/j.1365-2990.2012.01306.x.

94. Jurgens H.A., Johnson R.W. Dysregulated neuronal-microglial cross-talk during aging, stress and inflammation. Exp Neurol. 2012;233(1):40–48. doi: 10.1016/j.expneurol.2010.11.014.

95. Lynch M.A. Age-related neuroinflammatory changes negatively impact on neuronal function. Front Aging Neurosci. 2010;1:6. doi: 10.3389/neuro.24.006.2009.

96. Wong W.T. Microglial aging in the healthy CNS: phenotypes, drivers, and rejuvenation. Front Cell Neurosci. 2013;7:22. doi: 10.3389/fncel.2013.00022.

97. Hovens I.B., Schoemaker R.G., van der Zee E.A., Absalom A.R., Heineman E., van Leeuwen B.L. Postoperative cognitive dysfunction: Involvement of neuroinflammation and neuronal functioning. Brain Behav Immun. 2014;38:202–210. doi: 10.1016/j.bbi.2014.02.002.

98. Czerniawski J., Miyashita T., Lewandowski G., Guzowski J.F. Systemic lipopolysaccharide administration impairs retrieval of context-object discrimination, but not spatial, memory: Evidence for selective disruption of specific hippocampus-dependent memory functions during acute neuroinflammation. Brain Behav Immun. 2015;44:159–166. doi: 10.1016/j.bbi.2014.09.014.

99. Elmore M.R., Lee R.J., West B.L., Green K.N. Characterizing newly repopulated microglia in the adult mouse: impacts on animal behavior, cell morphology, and neuroinflammation. PLoS One. 2015;10(4):e0122912. doi: 10.1371/journal.pone.0122912.

100. Michels M., Danieslki L.G., Vieira A., Florentino D., Dall’Igna D., Galant L. et al. CD40-CD40 Ligand Pathway is a Major Component of Acute Neuroinflammation and Contributes to Long-term Cognitive Dysfunction after Sepsis. Mol Med. 2015;21(1):219–226. doi: 10.2119/molmed.2015.00070.

101. Sun J., Zhang S., Zhang X., Zhang X., Dong H., Qian Y. IL-17A is implicated in lipopolysaccharide-induced neuroinflammation and cognitive impairment in aged rats via microglial activation. J Neuroinflammation. 2015;12:165. doi: 10.1186/s12974-015-0394-5.

102. Tian A., Ma H., Cao X., Zhang R., Wang X., Wu B. Vitamin D improves cognitive function and modulates Th17/T reg cell balance after hepatectomy in mice. Inflammation. 2015;38(2):500–509. doi: 10.1007/s10753-014-9956-4.

103. Tan H., Bi J., Wang Y., Zhang J., Zuo Z. Transfusion of Old RBCs Induces Neuroinflammation and Cognitive Impairment. Crit Care Med. 2015;43(8):e276-e286. doi: 10.1097/CCM.0000000000001023.

104. Hajiluian G., Nameni G., Shahabi P., Mesgari-Abbasi M., SadighEteghad S., Farhangi M.A. Vitamin D administration, cognitive function, BBB permeability and neuroinflammatory factors in high-fat diet-induced obese rats. Int J Obes (Lond). 2017;41(4):639–644. doi: 10.1038/ijo.2017.10.


Для цитирования:


Переверзев А.П., Романовский Р.Р., Шаталова Н.А., Остроумова О.Д. Инфламэйджинг: воспаление и оксидативный стресс как причина старения и развития когнитивных нарушений. Медицинский Совет. 2021;(4):48-58. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-4-48-58

For citation:


Pereverzev A.P., Romanovskii R.R., Shatalova N.A., Ostroumova O.D. Inflammaging: inflammation and oxidative stress as a cause of aging and cognitive decline. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2021;(4):48-58. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-4-48-58

Просмотров: 197


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2079-701X (Print)
ISSN 2658-5790 (Online)