Hormonal-metabolic patterns disorders of bone tissue mineralization in children with celiac disease

The review presents information about the pathophysiological mechanisms underlying disorders of the processes of mineralization of bone tissue in patients with celiac disease. The attention is focused on the role of vitamin D and its active metabolite calcitriol, and also parathyroid hormone in regulating calcium-phosphorus metabolism, which is carried out in target organs  – small intestine, kidney, bone tissue. Atrophy of the intestinal mucosa in celiac disease is accompanied not only by malabsorption of calcium, and increased resorption of bone due to increased concentration of PTG. According to various studies on the background of developing the osteoporosis in celiac disease, the risk of bone fractures is significantly increased in patients. Strict adherence to a gluten-free diet allows to normalize both the absorption of calcium, and impaired hormonal mechanisms in bone remodeling in the acute phase, and can reduce the risks of osteoporosis and pathological fractures in patients with celiac disease.

1. Пинелис В.Г., Тихомиров Е.Е., Щеплягина Л.А. и др. Молекулярные и генетические механизмы формирования остеопороза у детей. Росс. педиатр. журн., 2005, 3: 37-51.

2. Larussa T, Suraci E, Nazionale I et al. Bone mineralization in celiac disease. Gastroenterol Res Pract, 2012, 2012: 198025.

3. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4. Храмцова С.Н., Щеплягина Л.А. Гормональная регуляция костной минерализации. Росс. педиатр. журн., 2006, 1: 37-39.

5. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Круглова И.В. Возрастные особенности минерализации костной ткани у детей. Росс. педиатр. журн., 2002, 6: 37-39.

6. Saggese G, Baroncelli GI, Bertelloni S. Osteoporosis in children and adolescents: diagnosis, risk factors, and prevention. J Pediatr Endocrinol Metab, 2001, 14(7): 833-859.

7. Yoshizawa T, Handa Y, Uematsu Y et al. Mice lacking the vitamin D receptor exhibit impaired bone formation, uterine hypoplasia and growth retardation after weaning. Nat Genet, 1997, 16(4): 391-396.

8. Мальцев С.В., Архипова Н.Н., Шакирова Э.М. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при патологии. Казань, 2012.

9. Suda T, Masuyama R, Bouillion R et al. Physiological functions of vitamin D: what we have learned from global and conditional VDR knockout mouse studies. Curr Opin Pharmacol, 2015, 22: 87-99.

10. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med, 2007, 357(3): 266-281.

11. Malterre T. Digestive and nutritional considerations in celiac disease: could supplementation help? Altern Med Rev, 2009, 14(3): 247-257.

12. Braegger C, Campoy C, Colomb V et al. Vitamin D in the healthy European paediatric population. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2013, 56(6): 692-701.

13. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Боровик Т.Э. и др. Рахит и гиповитаминоз D – новый взгляд на давно существующую проблему. М.: РМАПО, 2010.

14. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA et al. Evaluation, treatment, and prevention of vita￾min D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96(7): 1911-1930.

15. Семин С.Г., Волкова Л.В., Моисеев А.Б. и др. Перспективы изучения биологической роли витамина D. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2012, 91(2): 122-131.

16. Николаев А.С., Мазурина Е.М., Кузнецова Г.В. и др. Физиологическое и патофизиологическое значение метаболизма кальция в детском возрасте. Вопр. практ. педиатр., 2006, 1(2): 57-65.

17. Colston KW, Mackay AG, Finlayson C et al. Localisation of vitamin D receptor in normal human duodenum and in patients with coeliac disease. Gut, 1994, 35 (9): 1219-1225.

18. Hoenderop JG, Nilius B, Bindels RJ. Calcium absorption across epithelia. Physiol Rev, 2005, 85(1): 373-422.

19. Rachez C, Freedman LP. Mechanisms of gene regulation by vitamin D (3) receptor: a network of coactivator interactions. Gene, 2000, 24(1-2): 9-21.

20. Dardenne O, Prud’homme J, Arabian A et al. Targeted inactivation of the 25-hydroxyvitamin D(3)-1(alpha)-hydroxylase gene (CYP27B1) creates an animal model of pseudovitamin D-deficiency rickets. Endocrinology, 2001, 142(7): 3135-3141.

21. Ревнова М.О. Целиакия у детей: клинические проявления, диагностика, эффективность безглютеновой диеты: автореф. дисс. … д-ра мед. наук. СПб., 2005.

22. Целиакия у детей. Под ред. С.В. Бельмера, М.О Ревновой. М.: ИД «Медпрактика-М», 2013.

23. Catassi C, Gatti S, Fasano A. The new epidemiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2014, 59: 7-9.

24. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых. Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.)., 2016, 1: 6-19.

25. Климов Л.Я., Стоян М.В., Курьянинова В.А. и др. Антропометрические показатели детей в периоде клинической манифестации целиакии. Экспер. и клин. гастроэнтерол., 2013, 1: 55-59.

26. Стоян М.В. Клинико-анамнестическая и антропометрическая характеристика детей в активном периоде целиакии: автореф. дисс. … канд. мед. наук. Ставрополь, 2015.

27. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2012, 54(1): 136-160.

28. Jankowiak C, Ludwig D. Frequent causes of diarrhea: celiac disease and lactose intolerance. Med Klin (Munich), 2008, 103(6): 413-422.

29. Lionetti E, Catassi C. New clues in celiac disease epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, and treatment. Int Rev Immunol, 2011, 30(4): 219-231.

30. Jansson UH, Kristiansson B, Albertsson-Wikland K et al. Short-term gluten challenge in children with coeliac disease does not impair spontaneous growth hormone secretion. J Pediatr Endocrinol Metab, 2003, 16(5): 771-778.

31. Bozzola M, Giovenale D, Bozzola E et al. Growth hormone deficiency and coeliac disease: an unusual association? Clin Endocrinol (Oxf.), 2005, 62(3): 372-375.

32. Giovenale D, Meazza C, Cardinale GM et al. The prevalence of growth hormone deficiency and celiac disease in short children. Clin Med Res, 2006, 4(3): 180-183.

33. Курьянинова В.А. Клинические особенности и физическое развитие детей с целиакией, находящихся на безглютеновой диете: авто- реф. дисс. … канд. мед. наук. Москва, 2014.

34. Stratikopoulos E, Szabolcs M, Dragatsis I et al. The hormonal action of IGF-1 in postnatal mouse growth. Proc Natl Acad Sci USA, 2008, 105(49): 19378-19383.

35. Goldstein N, Dulai M. Contemporary morphologic definition of backwash ileitis in ulcerative colitis and features that distinguish it from Crohn disease. Am J Clin Pathol, 2006, 126(3): 365-376.

36. Theiss AL, Fruchtman S, Lund PK. Growth factors in inflammatory bowel disease: the actions and interactions of growth hormone and insulin-like growth factor-I. Inflamm Bowel Dis, 2004, 10(6): 871-880.

37. Elis S, Courtland HW, Wu Y et al. Elevated serum levels of IGF-1 are sufficient to establish normal body size and skeletal properties even in the absence of tissue IGF-1. J Bone Miner Res, 2010, 25(6): 1257-1266.

38. Frasca F, Pandini G, Sciacca L et al. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases. Arch Physiol Biochem, 2008, 114(1): 23-37.

39. Банина Т.В., Хаустова Г.Г., Щеплягина Л.А. и др. Костная минеральная плотность у больных целиакией. Росс. педиатр. журн. 2007, 2: 54–55.

40. Щеплягина Л.А., Банина Т.В., Мухина Ю.Г. и др. Костная минеральная плотность у детей с целиакией. Вопр. практ. Педиатрии, 2008, 3(2): 22-26.

41. Zanchi C, Di Leo G, Ronfani L et al. Bone metabolism in celiac disease. J Pediatr, 2008, 153(2): 262-265.

42. Selby РL, Davies M, Adams JE et al. Bone loss in celiac disease is related to secondary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res, 1999, 14(4): 652-657.

43. Климов Л.Я., Абрамская Л.М., Стоян М.В. и др. Показатели обеспеченности витамином D детей и подростков с целиакией. Вопр. дет. диетол., 2016, 14(3): 42-43.

44. Mora S. Celiac disease: a bone perspective. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003, 37(4): 409-411.

45. Olmos M, Antelo M, Vazquez H et al. Systematic review and meta-analysis of observational studies on the prevalence of fractures in coeliac disease. Dig Liver Dis, 2008, 40(1): 46-53.

46. Moreno ML, Vazquez H, Mazure R et al. Stratification of bone fracture risk in patients with celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol, 2004, 2(2): 127-134.

47. West J, Logan RF, Card TR et al. Fracture risk in people with celiac disease: a population-based cohort study. Gastroenterology, 2003, 125(2): 429-436.

48. Ludvigsson JF, Michaelsson K, Ekbom A et al. Coeliac disease and the risk of fractures – a general population-based cohort study. Aliment Pharmacol Ther, 2007, 25(3): 273-285.

49. Vestergaard P, Mosekilde L. Fracture risk in patients with celiac disease, Crohn’s disease, and ulcerative colitis: a nationwide follow-up study of 16416 patients in Denmark. Am J Epidemiol, 2002, 156(1): 1-10.

50. Jafri MR, Nordstrom CW, Murray JA et al. Longterm fracture risk in patients with celiac disease: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Dig Dis Sci, 2008, 53(4): 964-971.

51. Heyman R, Guggenbuhl P, Corbel A et al. Effect of a gluten-free diet on bone mineral density in children with celiac disease. Gastroenterol Clin Biol, 2009, 33(2): 109-114.

52. Jatla M, Zemel BS, Bierly P et al. Bone mineral content deficits of the spine and whole body in children at time of diagnosis with celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2009, 48(2): 175-180.

53. Krupa-Kozak U. Pathologic bone alterations in celiac disease: etiology, epidemiology, and treatment. Nutrition, 2014, 30(1): 16-24.

54. Звягин А.А., Бавыкина И.А., Почивалов А.В. и др. Состояние минеральной плотности костной ткани у здоровых детей и больных на безглютеновой диете. Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского, 2015, 94(4): 141-145.

55. Бавыкина И.А. Нутритивный статус и оптимизация диетотерапии у детей с непереносимостью глютена: автореф. дисс. … канд. мед. наук. Воронеж, 2016.

56. Mora S., Barera G. Bone mass and bone metabolism in pediatric gastrointestinal disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2004, 39(2): 129-140.