Фармакогенетические аспекты пероральной сахароснижающей терапии. Фенотипы «ответа» и «провала»

Ю. А. Сорокина

doi:10.21518/2079-701X-2015-8-82-85

Фармакогенетические аспекты пероральной сахароснижающей терапии. Фенотипы «ответа» и «провала»

Ю. А. Сорокина

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2015-8-82-85

Полный текст:

PDF (Rus)

Аннотация

В данной работе была сделана попытка ответить на вопрос о возможности эффективной персонифицированной сахароснижающей терапии, в частности метформином, у пациентов c сахарным диабетом 2-го типа с учетом однонуклеотидного полиморфизма трех генов (эндотелиальная синтаза оксида азота, 8-оксогуанин-ДНК-гликозилаза, блок р53). Предполагается, что эффективность использования метформина зависит, в частности, от наличия полиморфизма данных генов.

Ключевые слова

фармакогенетика, метформин фенотип «провала», фенотип «ответа», персонифицированная медицина, pharmacogenetics, metformin, failure phenotype, response phenotype, personalized medicine

Об авторе

Ю. А. Сорокина

Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава России
Россия

Список литературы

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. Издание шестое. М.: ФГБУ ЭНЦ, 2013: 120.

2. Кравчук Е.Н. Применение метформина при сочетании ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа: механизмы действия и клиническая эффективность. Е.Н. Кравчук, М.М. Галагудза. Сахарный диабет, 2013, 1: 5-14.

3. HeritabiLity of variation in glycaemic response to metformin: a genome-wide complex trait analysis. Zhou K., Donnelly L., Yang J. et al. The Lancet. Diabetes and Endocrinology, 2014, 2(6): 481-487. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70050-6. Epub 2014 Mar 19.

4. Genetic variants in transcription factors are associated with the pharmacokinetics and pharmacodynamics of metformin. Goswami S at al. Clin Pharmacol Ther., 2014, 96(3): P. 370379. doi: 10.1038/clpt.2014.109. Epub 2014 May 22.

5. Stratified medicine for the use of antidiabetic medication in treatment of type II diabetes and cancer: where do we go from here? (Review). Emami-Riedmaier A. [et al.]. J Intern Med., 2015, 277: 235-247.

6. Wang XL, Mahaney MC, Sim AS et al. Genetic contribution of the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene to plasma nitric oxide levels. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol, 1997, 17: 3147-3153.

7. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M et al. T-786 C mutation in the 5'-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm. Circulation, 1999, 99: 2864-2870.

8. T(-786)^C polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with insulin resistance in patients with ischemic or non ischemic cardiomyopathy. C. Vecoli, M.G. Andreassi, R. Liga [et al.]. BMC Med Genet., 2012, 2(13): 92. doi: 10.1186/1471-2350-13-92.

9. eNOS polymorphism associated with metabolic syndrome in children and adolescents. J.A. Miranda, V.A. Belo, D.C. Souza-Costa. Mol Cell Biochem., 2013, 372(1-2): 155-60. doi: 10.1007/ s11010-012-1456-y.

10. Roy D, Perreault M and Marette A. Insulin stimulation of glucose uptake in skeletal muscles and adipose tissues in vivo is NO dependent. AJP-Endocrinology and Metabolism, 1998, 274(4): 692-699.

11. Variants of endothelial nitric oxide synthase gene are associated with components of metabolic syndrome in an Arab population. K.M. Alkharfy, N.M. Al-Daghri, O.S. Al-Attas et al. Endocr J., 2012, 59(3): 253-263. Epub 2012 Jan 12.

12. Tallapragada DS. Long standing partnership between insulin resistance and endothelial dysfunction: Role of metabolic memory. D.S. Tallapragada, P.A. Karpe, K.Tikoo. Br J Pharmacol., 2015, Mar 30. doi: 10.1111/ bph.13145. [Epub ahead of print].

13. Alteration of mitochondrial function and insulin sensitivity in primary mouse skeletal muscle cells isolated from transgenic and knockout mice: role of OGG1. L.V. Yuzefovych, A.M. Schuler, J. Chen et al. Endocrinology, 2013, 154(8): 2640-2649. doi: 10.1210/en.2013-1076.

14. The hOGG1 Ser326Cys gene polymorphism is associated with decreased insulin sensitivity in subjects with normal glucose tolerance. C.L. Wang, M.C. Hsieh, S.C. Hsin. Journal of Human Genetics, 2006, 51(2): 124-128. Epub 2005 Dec 7,

15. Associations between hOGG1 Ser326Cys polymorphism and increased body mass index and fasting glucose level in the Japanese general population. M. Hara, K. Nakamura, H. Nanri [et al.]. Journal of Epidemiology, 2014, 24(5): 379-384.

16. Гормонально-метаболические и генетические маркеры чувствительности к метформину при диабете и раке: предсказание и реальность. Берштейн Л.М., Васильев Д.А., Иевлева А.Г. и др. Сахарный диабет, 2014, 1: 21-28.

17. Bonfigli AR. The p53 codon 72 (Arg72Pro) polymorphism is associated with the degree of insulin resistance in type 2 diabetic subjects: a cross-sectional study. A.R. Bonfigli. Acta Diabetologia, 2013, 50(3): 429-436.

18. Burgdorf KS. Studies of the association of Arg72Pro of tumor suppressor protein p53 with type 2 diabetes in a combined analysis of 55,521 Europeans. K.S. Burgdorf. PLoS One, 2011, 20(6): e15813. doi: 10.1371/journal. pone.0015813 [Электронный ресурс]. -Режим доступа: http//www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC3024396/ (дата обращения 20.11.2013).

19. Gaulton KJ. Comprehensive association study of type 2 diabetes and related quantitative traits with 222 candidate genes. K.J. Gaulton. Diabetes., 2008, 11: 3136-3144.

20. Gloria-Bottini F. Is there a role of p53 codon 72 polymorphism in the susceptibility to type 2 diabetes in overweight subjects? A study in patients with cardiovascular diseases. F. Gloria-Bottini. Diabetes Research and Clinical Practice, 2011, 3: P. 4-7.

21. Tornovsky-Babeay S. Type 2 diabetes and congenital hyperinsulinism cause DNA double-strand breaks and p53 activity in p cells. S. Tornovsky-Babeay et al. Cell metabolism., 2014, 19(1): 109-121.

22. Ou L. Association between polymorphisms in RAPGEF1, TP53, NRF1 and type 2 diabetes in Chinese Han population. L. Ou et al. Diabetes Research and Clinical Practice, 2011, 91(2): 171-176.

23. Luo Z, Zang M, Guo W. AMPK as a metabolic tumor suppressor: control of metabolism and cell growth. Z. Luo, M. Zang, W.Guo. Future Oncology, 2010, 6(3). Vol. 457-470. doi: 10.2217/ fon.09.174.

24. Dincer Y. Serum levels of p53 and cytochrome c in subjects with type 2 diabetes and impaired glucose tolerance. Y Dincer. Clin Invest Med., 2009, 32(4): 266-270.

25. Minamino T. A crucial role for adipose tissue p53 in the regulation of insulin resistance. T. Minamino et al. Nature Med., 2009, 15(9): 1082-1087.

Для цитирования:

Сорокина Ю.А. Фармакогенетические аспекты пероральной сахароснижающей терапии. Фенотипы «ответа» и «провала». Медицинский Совет. 2015;(8):82-85. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2015-8-82-85

For citation:

Sorokina Y.A. Pharmacogenetic aspects of oral hypoglycemic therapy. Response and failure phenotypes. Medical Council. 2015;(8):82-85. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2015-8-82-85