Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск

Фенотипическая трансформация как причина вторичной лекарственной резистентности к осимертинибу. Клиническое наблюдение

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-19-130-135

Полный текст:

Аннотация

Оптимальным методом лечения больных с распространенным EGFR-позитивным НМРЛ является таргетная терапия. Ингибиторы тирозинкиназ EGFR 1-го и 2-го поколения обеспечивают стойкий противоопухолевый ответ у большинства пациентов в течение года. При прогрессировании болезни, обусловленном появлением вторичной мутации резистентности Т790М, назна чение осимертиниба дает возможность добиться контроля над опухолью еще на 10 мес. Однако это не единственный механизм приобретенной лекарственной устойчивости. Повторная биопсия опухоли с последующим гистологическим и молекулярно-генетическим исследованием позволяет уточнить причину резистентности и персонифицировать дальнейшую лечебную тактику.

Об авторах

Л. А. Нелюбина
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
к.м.н., научный сотрудник отделения хирургического №13 (клинических биотехнологий)


Е. В. Реутова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
к.м.н., старший научный сотрудник отделения хирургического №13 (клинических биотехнологий)


К. К. Лактионов
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
д.м.н., заместитель директора по лечебной работе Научно-исследовательского института клинической онкологии им. академика РАН и РАМН Н.Н. Трапезникова, и.о. зав. отделением хирургическим №13 (клинических биотехнологий) торако-абдоминального отдела


Д. И. Юдин
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
к.м.н., старший научный сотрудник отделения хирургического №13 (клинических биотехнологий)


Д. Т. Маринов
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения хирургического №13 (клинических биотехнологий)


Е. Н. Козак
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
врач-рентгенолог рентгенодиагностического отделения НИИ клинической и экспериментальной радиологии


В. В. Мочальникова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России
Россия
врач-патологоанатом отделения патологической анатомии опухолей человека


Список литературы

1. Rosell R, Carcereny E, Gervais R et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-positive nonsmall-cell lung cancer (EU_ RTAC): a multicentre, open-label, randomized phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13(3): 239-246.

2. Sequist LV, Yang JC, Yamamoto N, et al. Phase III study of afatinib or cisplatin plus pemetrexed in patients with metastatic lung adenocarcinoma with EGFR mutations. J Clin Oncol, 2013, 31: 3327-3334.

3. Rosell R, Carcereny E, Gervais R, et al. Erlotinib versus standard chemotherapy as first-line treatment for European patients with advanced EGFR mutation-positive non-small-cell lung cancer (EURTAC): a multicentre, open-label, randomised phase 3 trial. Lancet Oncol, 2012, 13: 239-246.

4. Nishino M, Cardarella S, Jackman DM et al. RECIST 1.1 in NSLC patients with EGFR mutations treated with EGFR tyrosine kinase inhibitors: comparison with RECIST 1.0. AJR Am J Roentgenol, 2013, 201: W64-71.

5. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, et al. Gefitinib or carboplatinpaclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med, 2009, 361: 947-957.

6. Mok TS, Wu YL, Ahn MJ, et al. Osimertinib or platinumpemetrexed in EGFR T790M-positive lung cancer. N Engl J Med, 2017, 376: 629-640.

7. Riely GJ, Yu HA. EGFR: the paradigm of an oncogene-driven lung cancer. Clin Cancer Res, 2015, 21: 2221-2226.

8. Yu PP, Vose JM, Hayes DF. Genetic cancer susceptibility testing: increased technology, increased complexity. J Clin Oncol, 2015, 33: 3533-3534.

9. Yu HA, Arcila ME, Rekhtman N, et al. Analysis of tumor specimens at the time of acquired resistance to EGFR-TKI therapy in 155 patients with EGFR-mutant lung cancers. Clin Cancer Res, 2013, 19: 2240-2247.

10. Finlay MR, Anderton M, Ashton S, et al. Discovery of a potent and selective EGFR inhibitor (AZD9291) of both sensitizing and T790M resistance mutations that spares the wild type form of the receptor. J Med Chem, 2014, 57: 8249-8267.

11. Gainor JF, Shaw AT. Emerging paradigms in the development of resistance to tyrosine kinase inhibitors in lung cancer. J Clin Oncol, 2013, 31: 3987-3996.

12. Onitsuka T, Uramoto H, Nose N, et al. Acquired resistance to gefitinib: the contribution of mechanisms other than the T790M, MET, and HGF status. Lung Cancer, 2010, 68: 198-203.

13. Lfnger CJ. Epidermal growth factor receptor inhibition in mutation-positive non-small-cell lung cancer: is afatinib better or simply newer? J Clin Oncol, 2013, 31: 3303-3306.

14. Sequist LV, Waltman BA, Dias-Santagata D, Digumarthy S, Turke AB, et al. Genotypic and histological evolution of lung cancers acquiring resistance to EGFR inhibitors. Sci Transl Med, 2011 Mar 23, 3(75): 75ra26.

15. Thomson S, Buck E, Petti F, Griffin G et al. Epithelial to mesenchymal transition is a determinant of sensitivity of non-small-cell lung carcinoma cell lines and xenografts to epidermal growth factor receptor inhibition. Cancer Res, 2005 Oct 15, 65(20): 9455-62.

16. Qiuxiang Ou, Xue Wu, Hua Bao et al. Investigating novel resistance mechanisms to third generation EGFR TKI osimertinib in non-small cell lung cancer patients using next generation sequencing. J Clin Oncol, 2017, suppl 2572.


Просмотров: 31


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2079-701X (Print)
ISSN 2658-5790 (Online)