Клинико-генетическое обоснование применения препарата коллагена для профилактики и коррекции атрофических рубцов

Введение. Рубец – это новообразованная соединительная ткань, возникшая на месте глубоких дефектов кожи, сопровождающихся разрушением дермы вследствие изъязвлений, ожогов, трещин, воспалительных процессов. Для каждой стадии развития рубцовых деформаций характерны определенные морфологические изменения: альтерация и воспаление, пролиферация фибробластов и формирование грануляций, эпителизация дефекта, созревание и ремоделирование рубцовой ткани.

Цель. Определить генетическую предрасположенность к формированию рубцовых деформаций у пациентов с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) и выработать оптимальный алгоритм профилактики и коррекции стрий с помощью заместительной коллагенотерапии препаратом Linerase.

Материалы и методы. Исследование проводилось на базе лаборатории ООО «Мелситек» (г. Нижний Новгород). В исследовании участвовало 52 пациента (мужчины и женщины, средний возраст 21,9 ± 4,4 года), обратившихся в клинику «Мелситек» (г. Москва) в период с 2022 по 2024 г. Для диагностики признаков НДСТ использовалась скрининговая анкета по выявлению признаков НДСТ и анализ генетических маркеров. Отдельно проводился клинический осмотр пациентов, выявление рубцовых изменений кожи, определялся характер заживления ран.

Результаты. Согласно проведенному исследованию, риск предрасположенности к атрофическим рубцам коррелирует со степенью предрасположенности к НДСТ. У пациентов с НДСТ с большей частотой встречается особый тип заживления кожи, представляющий собой шов в виде «папиросной бумаги», а также предрасположенность к атрофическим стриям, не связанным с беременностью или изменением массы тела.

Выводы. Риск предрасположенности к атрофическим рубцам коррелирует со степенью предрасположенности к НДСТ. Восполнение дефицита строительного материала и усиление экспрессии генов коллагена I и III являются патогенетическим вариантом терапии при коррекции атрофических рубцов и стрий.

1. Стенько АГ, Круглова ЛС, Шматова АА, Течиева СГ. Консервативное лечение формирующихся рубцов: обзор современных технологий. Вестник эстетической медицины. 2014;13(2):42–50. Режим доступа: https://elibrary.ru/sqbqnp.

2. Тарасенкова МС, Юцковская ЯА, Наумчик ГА, Кизей ИН. Современные методы профилактики постоперационных патологических рубцов кожи. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2010;(3):50–54. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/mslzmb.

3. Roh YS, Seo CH, Jang KU. Effects of a skin rehabilitation nursing program on skin status, depression, and burn-specific health in burn survivors. Rehabil Nurs. 2010;35(2):65–69. https://doi.org/10.1002/j.2048-7940.2010.tb00033.x.

4. Mamalis A, Jagdeo J. Light-emitting diode-generated red light inhibits keloid fibroblast proliferation. Dermatol Surg. 2015;41(1):35–39. https://doi.org/10.1097/01.DSS.0000452650.06765.51.

5. Wang AW, Zhang WF, Liang F, Li JY, Zhang XF, Niu XT. Pre-expanded thoracodorsal artery perforator-based flaps for repair of severe scarring in cervicofacial regions. J Reconstr Microsurg. 2014;30(8):539–546. https://doi.org/10.1055/s-0033-1361839.

6. Исмаилян КВ, Нагорнев СН, Круглова ЛС, Фролков ВК. Организация микроциркуляторного русла незрелых гипертрофических рубцов кожи и патогенетическое обоснование комплексного применения импульсного лазера на красителе и фонофореза коллагеназ в коррекции параметров микроциркуляторно-тканевых систем. Эффективная фармакотерапия. 2022;18(31):22–27. Режим доступа: https://umedp.ru/articles/organizatsiya_mikrotsirkulyatornogo_rusla_nezrelykh_gipertroficheskikh_rubtsov_kozhi_i_patogenetiche.html.

7. Eming SA, Krieg T, Davidson JM. Inflammation in wound repair: molecular and cellular mechanisms. J Invest Dermatol. 2007;127(3):514–525. https://doi.org/10.1038/sj.jid.5700701.

8. Werner S, Grose R. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines. Physiol Rev. 2003;83(3):835–870. https://doi.org/10.1152/physrev.2003.83.3.835.

9. Hinz B. Formation and function of the myofibroblast during tissue repair. J Invest Dermatol. 2007;127(3):526–537. https://doi.org/10.1038/sj.jid.5700613.

10. Page-McCaw A, Ewald AJ, Werb Z. Matrix metalloproteinases and the regulation of tissue remodelling. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8(3):221–233. https://doi.org/10.1038/nrm2125.

11. Parks WC. Matrix metalloproteinases in repair. Wound Repair Regen. 1999;7(6):423–432. https://doi.org/10.1046/j.1524-475x.1999.00423.x.

12. Edwards DR, Handsley MM, Pennington CJ. The ADAM metalloproteinases. Mol Aspects Med. 2008;29(5):258–289. https://doi.org/10.1016/j.mam.2008.08.001.

13. Gross J, Lapiere CM. Collagenolytic activity in amphibian tissues: a tissue culture assay. Proc Natl Acad Sci U S A. 1962;48(6):1014–1022. https://doi.org/10.1073/pnas.48.6.1014.

14. Rodríguez D, Morrison CJ, Overall CM. Matrix metalloproteinases: what do they not do? New substrates and biological roles identified by murine models and proteomics. Biochim Biophys Acta. 2010;1803(1):39–54. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2009.09.015.

15. Sternlicht MD, Werb Z. How matrix metalloproteinases regulate cell behavior. Annu Rev Cell Dev Biol. 2001;17:463–516. https://doi.org/10.1146/annurev.cellbio.17.1.463.

16. Overall CM, López-Otín C. Strategies for MMP inhibition in cancer: innovations for the post-trial era. Nat Rev Cancer. 2002;2(9):657–672. https://doi.org/10.1038/nrc884.

17. Свечникова ЕВ, Моржанаева МА, Горская АА, Максимова ЮВ. Протоколы коррекции признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани с помощью аппаратных и инъекционных методов у пациентов косметологического профиля. Медицинский совет. 2023;17(2):15–25. https://doi.org/10.21518/ms2023-031.

18. Моржанаева МА, Свечникова ЕВ, Бабин ЮЮ, Старкина ОВ. Исследование пролиферативной активности и экспрессии генов (col1a1, mmp1a, mmp1b, mmp3, vcan, eln) в фибробластах после воздействия препаратов коллагена. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2024;(3):102–112. https://doi.org/10.14427/jipai.2024.3.102.