Введение. Локализованная склеродермия – редкое аутоиммунное заболевание, при котором происходит уплотнение отдельных участков кожи вследствие локального накопления белков дермального межклеточного матрикса, главным образом коллагена. Матриксные металлопротеиназы (протеолитические ферменты) – основные участники катаболизма коллагена, отвечающие за поддержание постоянства белкового состава дермиса. Изменения в активности и нарушения в экспрессии матриксных металлопротеиназ могут стать причиной развития болезни.

Цель. Оценить изменения в экспрессии секретируемых матриксных металлопротеиназ (ММП-1, ММП-2, ММП-3 и ММП-9) в пораженной склеродермией коже с перспективой разработки таргетных препаратов, используя метод количественной полимеразной цепной реакции.

Материалы и методы. В работе исследовали биоптаты больных склеродермией, которые были получены из пораженной и непораженной болезнью кожи. Для оценки изменений генной экспрессии использовали метод полимеразной цепной реакции.

Результаты. При анализе экспериментальных данных установлено увеличение экспрессии ММП-2 (3,379 ± 1,177) и ММП-9 (4,471 ± 1,836), а также снижение экспрессии ММП-1 (0,169 ± 0,036) и ММП-3 (0,240 ± 0,086). Показана строгая отрицательная корреляция (r = –0,93) между уровнем экспрессии ММП-1 и площадью поражения кожи. При проведении компьютерного анализа установлена взаимосвязь между изменениями в экспрессии ММП и особенностями поражения кожи.

Выводы. Результаты работы подтверждают возможность использования ММП в качестве биомаркеров для оценки степени тяжести склеродермии и перспективного объекта (молекулярной мишени) для терапевтического вмешательства.

Введение. В статье приводятся результаты исследования различий микробиоты кожи пациентов с хроническим лихеноидным питириазом (ХЛП) по сравнению с относительно здоровыми лицами.

Цель. Изучить состав микробиоты кожи пациентов с ХЛП по сравнению со здоровыми лицами.

Материалы и методы. Объектами исследования явились 30 пациентов с ХЛП, находящихся под наблюдением ГБУЗ РКВД г. Уфа. Группу сравнения составили 30 относительно здоровых лиц. Всем участникам исследования были проведены общий осмотр и клиническое обследование врачом-дерматовенерологом с выяснением анамнестических данных, определением формы ЛП.

Результаты. В исследовании приняли участие 30 пациентов с ХЛП (1-я группа) и 30 здоровых лиц (2-я группа). Результаты проведенного исследования показали, что несанированные очаги инфекции (кариес, тонзиллит, синусит и т.д.) чаще выявлялись в 1-й группе – у 28 (93,3%) против 10 (33,3%) лиц 1-й и 2-й групп (р < 0,05). Концентрация ЦИК в 1-й группе была достоверно выше, чем в группе контроля (112,2 против 54,9 МЕ/мл соответственно, р < 0,05), а также CD8+ лимфоцитов (27,6 и 14,0% соответственно, р = 0,042). Наиболее часто встречающимися представителями микрофлоры у больных ХЛП являлись Staph. epidermidis (в 26,6% случаев), Corynebacterium (в 23,3%) и Candida albicans (в 26,6%), в контрольной группе – Staph. epidermidis, Staph. hominis и Corynebacterium выявлялись в 70,0, 30,0, 13,3% случаев соответственно.

Заключение. У пациентов с лихеноидным питириазом наблюдается многообразие основных представителей микробиоты кожи, которое имеет некоторые отличия по сравнению с микробиотой относительно здоровых лиц. Кроме этого, имеются различия по обсемененности кожи различными представителями микробиома на пораженных и визуально не измененных участках кожного покрова. Эти данные могут указывать на возможную связь изменений микробиоты кожи при ХЛП с прогрессированием заболевания и экспрессией определенных субпопуляций Т-лимфоцитов.

Основные вопросы этиопатогенеза и подходы к терапии псориаза представлены в данной статье. Отражены наиболее современные актуальные данные патогенетической составляющей псориаза. Определены возможности лечебных мероприятий с применением средств таргетной терапии. Псориаз – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением кожи. Распространенность псориаза составляет 0,4–4%, встречается заболевание главным образом у взрослых в возрасте от 20 до 60 лет и не имеет значимой гендерной разницы. В настоящее время ведущая этиопатогенетическая роль при псориазе определена наследственно обусловленными иммунными нарушениями. Многие иммунные клетки, участвующие в воспалительном процессе, вносят свой вклад в патогенез и развитие псориаза. Наиболее важным в данном аспекте являются Th17, которые способствуют образованию повышенного количества интерлейкинов (IL) 17, имеющих важное значение в поддержании хронического воспаления, связанного с индукцией и выраженным синергическим действием других провоспалительных цитокинов. С учетом имеющихся данных необходимо отметить, что IL-17 (преимущественно IL-17A и IL-17F) – это ключевые цитокины патогенетической составляющей псориаза, а эпидермальные кератиноциты человека являются доминантной популяцией кожных клеток, экспрессирующих рецепторы к IL-17. Предполагается также, что путь IL-17 модулирует воспалительные реакции, связывающие коморбидные системные заболевания с псориазом. Новейшие приоритетные исследования этиопатогенеза псориаза явились триггером создания группы принципиально новых генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), а понимание ключевой роли IL-17 легло в основу разработок препаратов с целевым действием на данную мишень. Применение принципиально нового таргетного препарата – блокатора интерлейкина IL-17А – нетакимаба у больных псориазом является важным и значимым в плане лечения торпидных к терапии цитостатиками и фототерапии случаев и достижения пролонгации клинической ремиссии.

Введение. Мастоцитоз – это редкое новообразование, характеризующееся аномальной пролиферацией и активацией клональных тучных клеток, обычно несущих мутацию KITD816V. Системные симптомы, вызванные медиаторами тучных клеток, при мастоцитозе могут возникать спонтанно или провоцироваться определенными стимулами, в т. ч. при ужалении перепончатокрылыми и укусах кровососущими двукрылыми насекомыми. В настоящее время эпидемиологические аспекты, особенности клинической картины и лабораторной диагностики, связанные с укусами насекомых у детей с кожным мастоцитозом, мало изучены.

Цель. Проанализировать частоту и клинико-лабораторные особенности инсектной аллергии у детей с различными клиническими формами кожного мастоцитоза.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое проспективное наблюдательное исследование, в которое включили данные 310 детей, находившихся на амбулаторном лечении и наблюдении в ГБУЗ «Московский центр дерматовенерологии и косметологии» в период с марта 2022 г. по октябрь 2024 г.

Результаты. Реакции на укусы перепончатокрылых в группе у детей с КМ развивались редко и составляли 1,3%. Группа риска – дети с пятнисто-папулезным кожным мастоцитозом с уровнем базальной сывороточной триптазы (БСТ) выше 5,0 мкг/л. Доля детей с системными проявлениями на укусы как жалящих, так и кровососущих насекомых и уровнем БСТ более 8,0 мкг/л составила 45,5%, что значимо выше (р < 0,01), чем доля детей с низкими значениями БСТ (18,1%). Реакции на укусы двукрылых (кровососущих) насекомых были зарегистрированы у 9,4% детей со всеми клиническими формами кожного мастоцитоза. Исследование титров специфического IgE к яду осы обыкновенной показало незначимую степень сенсибилизации у всех детей с системными реакциями на укусы перепончатокрылых.

Выводы. Контроль за динамикой уровней триптазы у детей с кожным мастоцитозом и своевременная терапевтическая коррекция кожных проявлений мастоцитоза (пузыри, волдыри, зуд, приливы) являются важным аспектом профилактики развития системных медиаторных симптомов и анафилаксии на укусы насекомых. Наблюдение детей с мастоцитозом и инсектной аллергией должно проводиться совместно с аллергологом-иммунологом. Особое внимание следует уделять пациентам с мономорфным («взрослым») типом пятнисто-папулезного кожного мастоцитоза и уровнем триптазы выше 20,0 мкг/л, у которых существуют риски развития системного мастоцитоза и анафилактического шока на укусы перепончатокрылых насекомых. Результаты нашего исследования демонстрируют актуальность дальнейшего изучения клиникоэпидемиологических и лабораторных особенностей инсектной аллергии в группе детей с кожным мастоцитозом.

Сухость кожных покровов – довольно распространенный симптом, особенно в группе пациентов старшего возраста. Причиной ксероза могут быть как возрастные особенности кожи и хронические заболевания, так и прием некоторых лекарственных препаратов. При лечении молодых пациентов такими лекарственными средствами являются ретиноиды, которые назначают по поводу акне и розацеа. Системные и топические ретиноиды провоцируют истончение рогового слоя, изменение состава кожного сала, что и становится причиной повышенной трансэпидермальной потери влаги. Противоопухолевые препараты также могут вызывать сухость кожи. В частности, ксероз является частым побочным эффектом при приеме ингибиторов рецепторов эпидермального фактора роста. Антигистаминные препараты, лекарственные средства против повышенного артериального давления, к примеру, диуретики, статины, используемые для снижения уровня холестерина, могут стать причиной ксероза. В связи с этим в протоколы лечения препаратами, вызывающими сухость кожных покровов, необходимо включать средства ухода с выраженным увлажняющим эффектом. Предпочтение стоит отдавать многокомпонентным средствам, чьи составляющие не только восстановят нормальный уровень увлажненности кожи, но и будут обладать противозудным действием, поскольку зуд часто наблюдается при ксерозе, а также устранят повреждения кожного барьера, которые неизбежно возникают при сухости кожи. Средства ухода должны обладать пролонгированным действием, позволяющим применять их 1–2 раза в сутки, приятной текстурой, быстро впитываться и не оставлять ощущения жирности. Это позволит не только устранить неприятный побочный эффект основной терапии, но и улучшить качество жизни пациентов.

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание кожи, которое характеризуется выраженным зудом, рецидивирующим течением и ассоциацией с другими заболеваниями атопической природы, а также многочисленными осложнениями, к которым относится присоединение вторичной инфекции. Дерматит головы и шеи (“head & neck atopic dermatitis”, или HNAD) – это особый фенотип атопического дерматита, который встречается у подростков и взрослых людей. Характерной особенностью HNAD является поражение участков кожи, богатых сальными железами (лицо, шея, верхняя треть груди и спины), что связано с активным участием грибов рода Malassezia в патогенезе дерматоза. Многофакторный патогенез HNAD, зачастую персистирующее течение, невозможность полной элиминации провоцирующего фактора, а также присоединение вторичной бактериальной инфекции на фоне зуда обуславливают необходимость комплексного подхода к терапии данного состояния и применения для купирования обострения комбинированных препаратов, содержащих глюкокортикостероид, антимикотик и антибиотик. В статье разбирается этиология, механизмы развития HNAD, клинические особенности, а также современные методы терапии, практическое применение которых продемонстрировано на клиническом примере: пациент 19 лет с жалобами на зудящие, шелушащиеся высыпания в области лица и шеи, существующие в течение 3 нед. На основе клинической картины был выставлен диагноз: «атопический дерматит лица и шеи». Учитывая многогранную причину состояния, а именно участие как выраженного иммунного ответа, характерного для АтД, активную колонизацию грибами рода Malassezia, а также «открытые ворота» для вторичной бактериальной инфекции в виде эрозий, патогенетически обоснованным было назначение топического глюкокортикостероида.

Одним из нескольких сопутствующих заболеваний, связанных с хроническими воспалительными кожными заболеваниями, а именно с псориазом, является рак. Хотя хроническое воспалительное состояние может вызывать протуморогенные эффекты, ведутся споры о том, играют ли ведущую роль в развитии опухолей препараты, используемые в клинической практике. В последнее время терапевтический арсенал для лечения иммуноопосредованных хронических системных заболеваний значительно расширился за счет появления гетерогенных групп биологических препаратов, влияющих на иммунную систему. Множество споров вызывают вопросы, является ли факт развития злокачественных образований (ЗО) побочным эффектом лечения биологическими препаратами. В статье рассмотрены риски развития ЗО у пациентов с псориазом и их взаимосвязь, подходы к ведению пациентов с диагнозами «псориаз» и «рак», современные представления об иммунологических нарушениях при развитии ЗО, обзор исследований о роли препаратов генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) из различных групп в развитии опухолей различных локализаций. Пациенты с псориазом часто имеют в анамнезе сопутствующие заболевания, что затрудняет подбор необходимого лечения, однако тяжесть кожных проявлений требует системного лечения. Приводим клинический случай из практики о применении ГИБТ ингибитором интерлейкина-17 (ИЛ-17) у пациента с распространенным тяжелым псориазом и раком простаты в анамнезе. Увеличение доклинических данных также показало, что равновесие между ИЛ-12 и ИЛ-23 имеет решающее значение в онкогенезе и что нарушение сигнализации ИЛ-12 и/или ИЛ-23 как способствует, так и подавляет рост опухоли. Хотя механизмы, лежащие в основе этих биологических активностей, до конца не изучены, а интерпретация доклинических исследований участия ИЛ-12 и ИЛ-23 в биологии опухолей неоднозначна, клинические исследования указывают на то, что ингибиторы ИЛ-23 являются препаратами с хорошим профилем безопасности.

Ингибиторы интерлейкина-23 (ИЛ-23) на сегодняшний день представляют собой важный инструмент в лечении псориаза. Применение данной группы генно-инженерных биологических препаратов открывает новые перспективы для достижения долгосрочной ремиссии и улучшения качества жизни пациентов. Современные препараты, такие как гуселькумаб, демонстрируют высокую эффективность в отношении полного очищения кожи (PASI 90/100) и устойчивости результатов лечения, даже у пациентов с длительным течением заболевания или неэффективностью предыдущей терапии ингибиторами ФНО и ИЛ-17. Особый интерес вызывают современные исследования, направленные на подтверждение концепции модификации заболевания. Согласно новейшим данным, раннее вмешательство с использованием ингибиторов ИЛ-23 способствует ускоренному достижению ремиссии и увеличению частоты «суперответа», особенно у пациентов с коротким анамнезом тяжелого псориаза (≤2 лет). Концепция модификации заболевания (МЗ), которая определяется как устойчивое изменение патофизиологии псориаза, минимизирующее необходимость в дальнейшем лечении, подчеркивает значимость применения ингибиторов ИЛ-23. Ключевые критерии МЗ включают снижение BSA <1% и достижение PGA 0/1 в течение 12 мес. без активной терапии. Кроме того, показано, что применение ингибиторов ИЛ-23 сопровождается снижением уровня системного воспаления и улучшением контроля субклинической активности псориатической болезни. Эти достижения открывают новые горизонты в персонализированном подходе к лечению псориаза, предоставляя возможность не только контролировать симптомы, но и изменять течение заболевания. Будущие исследования должны быть направлены также на разработку клинически применимых биомаркеров для оценки воспалительной активности, совершенствование стратегий перехода между классами препаратов и изучение долгосрочных эффектов после прекращения терапии. Ингибиторы ИЛ-23 укрепляют свои позиции как основной компонент современных терапевтических схем, предоставляя врачам и пациентам новые возможности для борьбы с псориазом.

Псориаз ассоциирован с широким рядом соматических заболеваний. Он имеет общие звенья патогенеза с псориатическим артритом и воспалительными заболеваниями кишечника, сосуществует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями эндокринной системы, а также у пациентов с псориазом довольно часто наблюдаются заболевания печени. В частности, до 65% пациентов страдают от неалкогольной жировой болезни печени. Также при псориазе наблюдаются идиопатические изменения со стороны биохимических показателей крови, которые, предположительно, вызваны метаболическими нарушениями, употреблением алкоголя и гепатотоксичной терапией, назначаемой для лечения псориаза. Собственный ретроспективный анализ медицинских карт пациентов с псориазом и псориатическим артритом показал, что примерно у 30% пациентов имеются изменения в уровнях таких биохимических показателей, как АлТ, АсТ и общий билирубин, а по результатам УЗ-исследования у части пациентов выявлены признаки различных патологий гепатобилиарной системы. Как показывает наш многолетний опыт, у пациентов с псориазом и нарушениями гепатобилиарной системы хороший результат дает назначение адеметионина. Данный препарат демонстрирует более быстрый эффект по сравнению с некоторыми другими гепатопротекторными средствами. Его длительный прием в течение 1–2 мес. позволяет нормализовать биохимические показатели крови, а также отмечается снижение уровня тревожности и эмоциональной лабильности, к которым склонны пациенты с псориазом. Хотелось бы отметить, что для своевременного назначения гепатопротекторной терапии пациентам с псориазом необходим регулярный мониторинг изменений со стороны печени, которые могут возникнуть как из-за коморбидных состояний, так и в результате приема гепатотоксичных препаратов.

Введение. Дисгидротическая экзема (ДЭ) – распространенная разновидность экземы, характеризующаяся везикулярными или буллезными высыпаниями на коже кистей и (или) стоп, склонная к хроническому и рецидивирующему течению, рефрактерности к проводимой терапии и развитию осложнений.

Цель. Провести анализ клинико-анамнестических особенностей дисгидротической экземы. Дать описание клинических случаев ДЭ и опыта наружной терапии.

Материалы и методы. В исследование было включено 132 пациента (55 мужчин и 77 женщин) с ДЭ в возрасте от 19 до 78 лет. Средний возраст составил 33,7 ± 10,3 года. Для оценки тяжести течения ДЭ использовался Индекс площади поражения и степени тяжести ДЭ (Dyshidrotic Eczema Area and Severity Index, DASI), для оценки зуда использовалась визуальноаналоговая шкала, ВАШ (Visual Analogue Scale, VAS).

Результаты. Отягощенный аллергоанамнез выявлен у 40,1% пациентов, атопический анамнез – у 18,2% пациентов. Гипергидроз кистей и стоп диагностирован у 3,8% пациентов. Средний балл индекса DASI составил 12,6 вне зависимости от пола (p = 0,096). Особенности клинического течения ДЭ характеризовались преобладанием легкой (68,2%) и средней степени тяжести (31,0%) с локализацией патологического процесса преимущественно на коже кистей в 73,5% случаев. Кожный зуд сопровождал высыпания в 54,5% случаев. Наружная терапия кремом, содержащим бетаметазона дипропионат 0,05%, гентамицина сульфат 0,1% и клотримазол 1%, показала высокую эффективность в терапии острого и подострого течения ДЭ кистей и стоп, осложненных вторичной инфекцией. Препарат продемонстрировал достижение клинического эффекта «чистой кожи» у 82,1% пациентов с ДЭ.

Выводы. Изучение анамнестических и клинических особенностей ДЭ важно для оптимизации системной и наружной терапии заболевания, анализа факторов риска, позволяющих контролировать течение заболевания и разрабатывать индивидуальные схемы профилактики обострений.

Псориаз – это хроническое неинфекционное иммуноопосредованное заболевание кожи, которое представляет собой важную проблему для современной медицины. В мире более 60 млн человек страдают псориазом. Это заболевание ухудшает качество жизни пациентов, может привести к развитию депрессии, социальной изоляции и инвалидизации пациентов. Несмотря на многолетнюю историю изучения псориаза, продолжаются научные исследования, открывающие новые механизмы патогенеза. Псориаз связан с генетическими нарушениями и с триггерными (пусковыми) факторами внешней и внутренней среды. Заболевание является сложным и многофакторным. Различные иммунозависимые клетки, цитокины, интерлейкины принимают участие в патогенезе псориаза. Опубликованы многочисленные научные работы, посвященные патологическим изменениям микробиоты кожи и кишечника у пациентов с псориазом. Ось «кишечник – кожа» – это новая концепция взаимодействия между кожными заболеваниями и микробиомом через воспалительные медиаторы, метаболиты и кишечный барьер. Исследователями было показано, что нарушения баланса микробиома кишечника ассоциированы с аутоиммунными состояниями, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз, псориаз. Представляют интерес эксперименты на лабораторных животных, например изучение мышиных моделей развития псориаза. Важную роль играет сопутствующая коморбидная патология, особенно метаболические заболевания. Ряд авторов изучили взаимосвязь псориаза с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го типа, неалкогольной жировой болезнью печени, ожирением, артериальной гипертонией, хронической болезнью почек. Несмотря на многочисленные исследования, проблема псориаза актуальна до сих пор, и не потеряет актуальности в будущем. В данном описательном обзоре литературы рассмотрены современные изученные механизмы этиологии и патогенеза, влияние кожной и кишечной микрофлоры, а также коморбидности на течение псориаза.

Псориаз часто протекает с десквамативными поражениями кожи волосистой части головы. Клиническая симптоматика заболевания варьирует от ограниченных папулосквамозных высыпаний до распространенных по всей площади кожи головы резко инфильтрированных бляшек. Локализация сыпи на открытых участках и выраженные субъективные симптомы псориаза негативно влияют на качество жизни пациентов и могут приводить к развитию социальной дезадаптации и депрессии. Механизмы формирования клинической картины обусловлены сложным взаимодействием генетических, иммунологических и экспозом-факторов, а также анатомо-физиологическими особенностями кожи волосистой части головы. Предполагается, что существует двунаправленная патогенетическая взаимосвязь между физиологической активностью волосяных фолликулов и псориатическими высыпаниями. Еще одной особенностью кожи головы является наличие большого количества сальных желез с высокой активностью, что обусловливает определенный состав микробиома, которой через активацию иммунных механизмов также может влиять на обострение заболевания. Согласно накопленным данным топическая терапия является первой линией для пациентов с любой степенью тяжести псориаза. При этом высокая плотность фолликулов и сальных желез в области волосистой части головы, а также необходимость проведения длительной терапии обусловливают определенные сложности в подборе наружных лекарственных препаратов. В статье акцентировано внимание на особенностях применения топических глюкокортикостероидов при обострении и в период ремиссии заболевания. Отмечено, что комбинирование данных препаратов с салициловой кислотой позволяет сократить длительность их применения. Для снижения риска нежелательных реакций такое лечение при обострении псориаза рекомендуется использовать коротким курсом, после чего переходить на поддерживающую терапию в интермиттирующем режиме. При этом важным аспектом эффективности лечения является использование комплаентных наружных форм лекарственных препаратов. Представлены собственные клинические наблюдения пациентов с псориазом волосистой части головы, в терапии которых был использован раствор, содержащий бетаметазон и салициловую кислоту.

Введение. В статье отражены современные литературные данные о роли эстрогенового фона, изменениях в системе гомеостаза, влиянии вазоактивных пептидов и медиаторных веществ на течение розацеа. Показаны результаты собственного исследования, касающиеся влияния биомаркеров сосудистого воспаления на развитие розацеа в разные периоды менопаузы.

Цель. Определить роль факторов сосудистого благополучия в развитии розацеа у женщин перименопаузального возраста.

Материалы и методы. В исследование вошло 60 пациенток контрольной группы и 97 женщин с розацеа в возрасте 45–54 года, которые разделены на две подгруппы: 1) пременопаузальный и 2) постменопаузальный период. Изучены уровни фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), прогестерона, эстрадиола, уровень сосудистого эндотелиального фактора (VEGF), фибринстабилизирующего фактора (FXIII) в сыворотке крови.

Результаты. В основной и контрольных группах в периоде преи постменопаузы уровень ЛГ находился в диапазоне референсных значений, у пациенток с розацеа был статистически значимо больше, чем у здоровых женщин. В период преи постменопаузы эстрадиол в группе контроля превышал показатель у пациенток с розацеа в 1,5 раза (р < 0,0001). ФСГ был значимо больше у пациенток с розацеа как в пременопаузальный период (р < 0,0001), так и постменопаузу (р = 0,0481). VEGF и FXIII в основной и контрольных группах у здоровых женщин не зависел от этапа перименопаузального периода, но при розацеа показатель медианы VEGF в два раза больше, чем в группе контроля в пременопаузальный период (р < 0,0001), в постменопаузу (р < 0,0001), а активность FXIII статистически значимо больше в группе контроля у пациенток как пременопаузального периода (р < 0,0001), так и в постменопаузу (р < 0,0001).

Выводы. У пациенток с розацеа уровень гонадотропных гормонов статистически выше, чем в группе здоровых пациенток, значимо повышен VEGF и FXIII, что может свидетельствовать о дисфункции эндотелия сосудов.

В статье представлены основные аспекты этиопатогенеза разноцветного лишая. Подробно приведена характеристика грибов рода Malassezia и факторов их патогенности, также определены условия, приводящие к активации грибов и развитию клинических проявлений, в т. ч. при рецидивах, уделено значимое место вопросам наружной терапии разноцветного лишая с учетом актуальных данных клинических рекомендаций. Разноцветный лишай представляет собой хроническую поверхностную грибковую инфекцию кожи, которая обусловлена активизацией липидозависимых дрожжеподобных грибов рода Malassezia. Несмотря на принятое в мире науки мнение об отсутствии контагиозности (грибы рода Malassezia являются представителями нормобиоты кожных покровов большинства людей), заболевание встречается повсеместно. Из почти 20 видов грибов рода Malassezia чаще всего вызывают клинические проявления на коже при разноцветном лишае M. furfur, M. globosa и M. sympodialis. Решающее значение в развитии патологического процесса при разноцветном лишае имеет снижение локальной и общей иммунологической реактивности макроорганизма, что сопровождается формированием гифальных форм Malassezia и является благоприятным фактором их бесконтрольного распространения на поверхности эпидермиса. За счет специфического метаболизма Malassezia патогенетически обоснованным для разноцветного лишая является увеличение проницаемости эпидермального барьера и нарушение нормальной функции кератиноцитов. В лечении разноцветного лишая применяются различные противогрибковые средства с разной степенью успеха и последующей частотой рецидивов. В статье рассмотрены клинические случаи с использованием сертаконазола нитрата 2% в виде крема в лечении разноцветного лишая.

Введение. Рубец – это новообразованная соединительная ткань, возникшая на месте глубоких дефектов кожи, сопровождающихся разрушением дермы вследствие изъязвлений, ожогов, трещин, воспалительных процессов. Для каждой стадии развития рубцовых деформаций характерны определенные морфологические изменения: альтерация и воспаление, пролиферация фибробластов и формирование грануляций, эпителизация дефекта, созревание и ремоделирование рубцовой ткани.

Цель. Определить генетическую предрасположенность к формированию рубцовых деформаций у пациентов с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) и выработать оптимальный алгоритм профилактики и коррекции стрий с помощью заместительной коллагенотерапии препаратом Linerase.

Материалы и методы. Исследование проводилось на базе лаборатории ООО «Мелситек» (г. Нижний Новгород). В исследовании участвовало 52 пациента (мужчины и женщины, средний возраст 21,9 ± 4,4 года), обратившихся в клинику «Мелситек» (г. Москва) в период с 2022 по 2024 г. Для диагностики признаков НДСТ использовалась скрининговая анкета по выявлению признаков НДСТ и анализ генетических маркеров. Отдельно проводился клинический осмотр пациентов, выявление рубцовых изменений кожи, определялся характер заживления ран.

Результаты. Согласно проведенному исследованию, риск предрасположенности к атрофическим рубцам коррелирует со степенью предрасположенности к НДСТ. У пациентов с НДСТ с большей частотой встречается особый тип заживления кожи, представляющий собой шов в виде «папиросной бумаги», а также предрасположенность к атрофическим стриям, не связанным с беременностью или изменением массы тела.

Выводы. Риск предрасположенности к атрофическим рубцам коррелирует со степенью предрасположенности к НДСТ. Восполнение дефицита строительного материала и усиление экспрессии генов коллагена I и III являются патогенетическим вариантом терапии при коррекции атрофических рубцов и стрий.

Введение. Применение поли-L-молочной кислоты (PLLA) оказывает многофакторное воздействие на инволюционные изменения кожи, способствуя увеличению содержания основных структурных элементов внеклеточного матрикса. Высокомолекулярная гиалуроновая кислота (ГК) обладает способностью к обеспечению высокого уровня увлажненности кожи и ингибированию выработки матриксных металлопротеиназ. Сочетание PLLA и ГК представляется перспективным с учетом синергизма их действия.

Цель. Оценить эффективность и безопасность гибридного протокола одномоментного применения PLLA и высокомолекулярной ГК при инволюционных изменениях кожи с использованием ультразвукового исследования (УЗИ) и гистологической диагностики.

Материалы и методы. PLLA в стандартном разведении вводили на глубину 3–4 мм в области передней брюшной стенки 6 здоровым женщинам с последующим внутрикожным введением ГК на глубину 2–3 мм. Эффективность и безопасность оценивали через 24 ч и 6 нед. на основе визуального осмотра, фотодокументирования, УЗИ и гистологического исследования.

Результаты. Через 6 нед. после процедуры наблюдалось уплотнение и выравнивание рельефа кожи. По результатам УЗИ выявлены зоны различной акустической плотности, свидетельствующие о постепенном увеличении плотности соединительнотканных структур. Повышение эхогенности свидетельствовало о структурной перестройке и увеличении количества соединительнотканных компонентов. Гистологическое исследование биоптатов подтвердило активный процесс реструктуризации соединительной ткани. Сравнение с гистологической картиной, наблюдаемой до процедуры, установило формирование более плотной сети коллагеновых волокон на уровне дермы и подкожной жировой клетчатки.

Выводы. Разработанный гибридный протокол характеризовался благоприятным профилем клинической эффективности и безопасности на фоне гистологически и сонографически подтвержденной структурной реорганизации соединительной ткани с накоплением коллагеновых волокон на уровнях дермы и подкожной жировой клетчатки.

Диффузная телогеновая алопеция представляет собой распространенное состояние, характеризующееся временной потерей волос вследствие преждевременного перехода волосяных фолликулов в фазу телогена. В данной статье рассматриваются основные этиологические факторы, патогенетические механизмы и современные подходы к диагностике и лечению данного состояния. Диффузная телогеновая алопеция может развиваться как следствие физиологических процессов, таких как беременность и послеродовой период, а также под воздействием патологических состояний. Особое внимание уделяется влиянию стрессовых факторов, инфекционных заболеваний, эндокринных дисфункций, тяжелых соматических заболеваний, метаболических нарушений, дефицита микроэлементов и побочного действия лекарственных препаратов на возникновение и прогрессирование данного состояния. Выявление триггерных факторов имеет решающее значение для определения эффективной тактики лечения. Диагностика при диффузной телогеновой алопеции требует комплексного подхода, включающего детальный сбор анамнеза, клиническое обследование, проведение трихоскопии и лабораторных исследований, направленных на выявление потенциальных причин выпадения волос. Терапия диффузной телогеновой алопеции носит мультидисциплинарный характер и основывается на устранении первопричинного фактора, нормализации обменных процессов, нервной и гормональной регуляции, улучшении микроциркуляции кожи головы и стимуляции роста волос. В статье обсуждается применение системы средств, состоящей из специализированных косметических продуктов и лекарственного препарата, содержащих активные природные компоненты, которые позволяют достичь устойчивых терапевтических результатов. Подробно разобран состав средств и фармакодинамические механизмы усиления микроциркуляции кожи головы и восстановления метаболической активности волосяных фолликулов. Продемонстрирована эффективность комплексного подхода на клиническом примере успешного лечения постинфекционной диффузной телогеновой алопеции у 10-летнего мальчика.

Введение. Гнездная алопеция (ГА), ассоциированная с атопическими заболеваниями (АЗ), характеризуется специфическими клинико-эпидемиологическими и иммунологическими особенностями, что позволяет выделить «атопический тип» ГА. В настоящее время существуют определенные методы лечения, которые могут быть эффективны как при ГА, так и при АЗ.

Цель. Оценить актуальные возможности лечения «атопического типа» ГА на основе литературных данных и клинического опыта.

Материалы и методы. Изучение публикаций, касающихся связи ГА с атопией, и методов лечения, оценка клиниколабораторных данных и результатов терапии пациентов с ГА и АЗ.

Результаты. Проанализированы 78 публикаций и описаны два клинических наблюдения. В первом случае у пациентки, получающей дупилумаб, отмечен положительный эффект в отношении универсальной ГА, атопического дерматита (АтД) и бронхиальной астмы. У второго пациента с АтД и субтотальной ГА достигнута неполная ремиссия в результате комбинированной терапии, включающей УФБ 311 нм и антигистаминный препарат. Выделены определенные варианты лечения при коморбидности ГА и АЗ. В частности, фототерапия, применяемая при АтД, может способствовать восстановлению волос; антигистаминные препараты, используемые для купирования симптомов АЗ, также потенциально эффективны при ГА, особенно в активную стадию. При необходимости системной терапии ГА и АтД следует рассматривать пероральные ингибиторы JAK: барицитиниб, упадацитиниб и аброцитиниб. Дупилумаб может быть препаратом выбора при ГА в сочетании с тяжелым АтД и респираторными аллергозами, в т. ч. у пациентов младшего детского возраста.

Выводы. Стратегия лечения пациентов с сочетанием ГА и АЗ должна быть направлена на снижение фармакологической нагрузки и улучшение качества жизни. Современные методы терапии позволяют выбрать тактику лечения с возможностью одновременного воздействия на общие механизмы патогенеза заболеваний с учетом тяжести патологий и возраста пациентов.