Псориаз и ожирение: коморбидность или единый генетический код?

Введение. Псориазу часто сопутствуют ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия и дислипидемия. Отмечено, что чем выше показатель PASI, тем выше риск развития ожирения у пациентов.

Цель. Изучить полиморфизм генов FADS1 rs174544, FADS1 rs174583, APOE rs769452, APOA1 rs1799837, FTO rs9939609, LIPC rs2070895, их влияние на нутритивный статус у детей с псориазом.

Материалы и методы. В одноцентровом одномоментном когортном исследовании изучен полиморфизм генов у 45 пациентов, средний возраст 14,05 года. Единый протокол обследования: PASI; Antro Plus WHO, биоимпеданс МЕДАСС. Генотипирование образцов геномной ДНК проводилось в режиме реального времени на амплификаторе (RT-PCR) ДТ-Прайм. Статистический анализ StatTech v. 3.1.8.

Результаты. PASI в среднем – 32,2 балла. Средний показатель индекса массы тела (ИМТ) составил 22,6 кг/м² (20,288; 25,069), Z-score ИМТ составил 1,706 (-0,175; 0,928). Избыточная масса тела и ожирение наблюдаются у подростков по Z-score массы (17,1%) и ИМТ (5,7%) в основном у мальчиков. Для детей с ожирением характерны аллели СС FADS1 rs174544 и FADS1 rs174583; корреляции с активной клеточной массой (p = 0,034), ее долей (p = 0,013) и скелетно-мышечной массой (СММ) (p = 0,049). APOE rs769452 встречается только гомозиготный вариант Leu/Leu. У детей с ожирением встречается чаще аллель СС APOA1 rs1799837. Ген FTO rs9939609 встречался в аллелях АТ и АА у детей с избытком массы тела и ожирением. Для носителей ТТ – наиболее высокая доля %СММ (p = 0,026). Для %СММ (U-критерием Манна – Уитни) статистически значимые различия выявлены (p < 0,05) между А/A и T/T (p = 0,028) A/T и T/T (p = 0,008).

Выводы. Ожирение и псориаз, имея разные корни, могут регулироваться одними генами. Однако взаимосвязь между псориазом и ожирением у детей до конца не изучена и остается предметом исследований и дискуссий в научной литературе.

1. Süßmuth K, Magnolo N, Oji V, Koll PO, Striegel A, Tantcheva-Poór I. Inflammatory dermatoses in children and adolescents : Diagnosis and treatment of atopic dermatitis and psoriasis. Dermatologie. 2024;75(4):325–339. https://doi.org/10.1007/s00105-023-05257-9.

2. Eichenfield LF, Paller AS, Tom WL, Sugarman J, Hebert AA, Friedlander SF et al. Pediatric psoriasis: evolving perspectives. Pediatr Dermatol. 2018;35(2):170–181. https://doi.org/10.1111/pde.13382.

3. Mehta H, Narang T, Dogra S, Handa S, Hatwal J, Batta A. Cardiovascular Considerations and Implications for Treatment in Psoriasis: An Updated Review. Vasc Health Risk Manag. 2024;20:215–229. https://doi.org/10.2147/VHRM.S464471.

4. Phan K, Lee G, Fischer G. Pediatric psoriasis and association with cardiovascular and metabolic comorbidities: Systematic review and meta-analysis. Pediatr Dermatol. 2020;37(4):661–669. https://doi.org/10.1111/pde.14208.

5. Cho SI, Kim YE, Jo SJ. Association of Metabolic Comorbidities with Pediatric Psoriasis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Dermatol. 2021;33(3):203–213. https://doi.org/10.5021/ad.2021.33.3.203.

6. Tollefson MM, Van Houten HK, Asante D, Yao X, Maradit Kremers H. Association of Psoriasis With Comorbidity Development in Children With Psoriasis. JAMA Dermatol. 2018;154(3):286–292. https://doi.org/10.1001/jamadermatol.2017.5417.

7. Aalemi AK, Hamdard AG, Chen H. Association of metabolic syndrome with pediatric psoriasis: a case-control study in Kabul, Afghanistan. Int J Dermatol. 2020;59(4):451–456. https://doi.org/10.1111/ijd.14805.

8. Dhaher SA, Alyassiry F. Screening for Comorbid Cardiovascular Risk Factors in Pediatric Psoriasis Among Iraqi Patients: A Case-Control Study. Cureus. 2021;13(9):e18397. https://doi.org/10.7759/cureus.18397.

9. Mendiratta V, Meena AK, Verma B, Jain A. Comorbidities in Paediatric Psoriasis: Experience from a Tertiary Care Centre. Indian J Dermatol. 2023;68(5):492–496. https://doi.org/10.4103/ijd.ijd_276_23.

10. Sendrea AM, Cristea S, Salavastru CM. Nutritional Status in Pediatric Psoriasis: A Case-Control Study in a Tertiary Care Referral Centre. Children. 2024;11(7):885. https://doi.org/10.3390/children11070885.

11. Евдокимова НВ, Новикова ВП, Нахимов ТА, Нахимова УА, Бунтовская АС, Трандина АЕ и др. Роль полиморфизмов гена (AGT: с. 174C>T и AGT: с. 235T>С) у детей с ожирением и кардиометаболическими нарушениями. Медицинский совет. 2024;18(19):116–124. https://doi.org/10.21518/ms2024-387.

12. Кари АЕ, Евдокимова НВ. Особенности композиционного состава тела у детей с различной степенью ожирения. Children’s Medicine of the North-West. 2024;12(1):107–113. https://doi.org/10.56871/CmN-W.2024.29.16.011.

13. Завьялова АН, Трошкина МЕ, Щербак ЛА, Новикова ВП. Саркопеническое ожирение у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2023;1(1):134–141. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-209-1-134-141.

14. Яковлева МН, Шалыт ВИ, Завьялова АН, Новикова ВП, Евдокимова НВ, Скобелева КВ и др. Компонентный состав тела у детей с саркопеническим ожирением методом биоимпедансометрии аппаратами Диамант Аист и АВС-02 МЕДАСС. Свидетельство о регистрации базы данных RU 2024621761, 22.04.2024. Заявка № 2024621409 от 15.04.2024. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/isgnon.

15. Khodarahmi M, Nikniaz L, Abbasalizad Farhangi M. The Interaction Between Fatty Acid Desaturase-2 (FADS2) rs174583 Genetic Variant and Dietary Quality Indices (DASH and MDS) Constructs Different Metabolic Phenotypes Among Obese Individuals. Front Nutr. 2021;8:669207. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.669207.

16. Koletzko B, Reischl E, Tanjung C, Gonzalez-Casanova I, Ramakrishnan U, Meldrum S et al. FADS1 and FADS2 Polymorphisms Modulate Fatty Acid Metabolism and Dietary Impact on Health. Annu Rev Nutr. 2019;39:21–44. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-082018-124250.

17. Wang X, He J, Guo H, Mu L, Hu Y, Ma J et al. Interactions of six SNPs in APOA1 gene and types of obesity on low HDL-C disease in Xinjiang pastoral area of China. Lipids Health Dis. 2017;16(1):187. https://doi.org/10.1186/s12944-017-0581-8.

18. Boughanem H, Bandera-Merchán B, Hernández-Alonso P, Moreno-Morales N, Tinahones FJ, Lozano J et al. Association between the APOA2 rs3813627 Single Nucleotide Polymorphism and HDL and APOA1 Levels Through BMI. Biomedicines. 2020;8(3):44. https://doi.org/10.3390/biomedicines8030044.

19. Balcioğlu H, Özkan Pehlivanoğlu EF, Bilge U, Mert KU, Dural M, Erzurumluoğlu Gökalp E et al. Can prothrombotic gene variants and Apoa1 rs5069 polymorphism be the predictors of early myocardial infarctions? Turk J Med Sci. 2024;54(4):682–687. https://doi.org/10.55730/1300-0144.5837.

20. Blokhina AV, Ershova AI, Kiseleva AV, Sotnikova EA, Zharikova AA, Zaicenoka M et al. Spectrum and Prevalence of Rare APOE Variants and Their Association with Familial Dysbetalipoproteinemia. Int J Mol Sci. 2024;25(23):12651. https://doi.org/10.3390/ijms252312651.

21. Matsunaga A, Saito T. Impact of Apolipoprotein E Variants: A Review of Naturally Occurring Variants and Clinical Features. J Atheroscler Thromb. 2025;32(3):281–303. https://doi.org/10.5551/jat.65393.

22. Ursu RI, Badiu C, Cucu N, Ursu GF, Craciunescu I, Severin E. The study of the rs9939609 FTO gene polymorphism in association with obesity and the management of obesity in a Romanian cohort. J Med Life. 2015;8(2):232–238. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4392093/.

23. da Fonseca ACP, Abreu GM, Zembrzuski VM, Campos Junior M, Carneiro JRI, Nogueira Neto JF et al. The association of the fat mass and obesity-associated gene (FTO) rs9939609 polymorphism and the severe obesity in a Brazilian population. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019;12:667–684. https://doi.org/10.2147/DMSO.S199542.

24. Reuter CP, Burgos MS, Bernhard JC, Tornquist D, Klinger EI, Borges TS et al. Association between overweight and obesity in schoolchildren with rs9939609 polymorphism (FTO) and family history for obesity. J Pediatr. 2016;92(5):493–498. https://doi.org/10.1016/j.jped.2015.11.005.

25. Zago VHS, Parra ES, Virgínio VWM, Vendrame F, Gomes ÉIL, Scherrer DZ et al. Lipase C, Hepatic Type -250A/G (rs2070895) Variant Enhances Carotid Atherosclerosis in Normolipidemic and Asymptomatic Individuals from Brazil. Lipids. 2020;55(3):225–237. https://doi.org/10.1002/lipd.12232.

26. Свеклина ТС, Шустов СБ, Колюбаева СН, Кучмин АН, Козлов ВА, Смирнова ЕВ, Жарков А.В. Метаболические биомаркеры у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Сахарный диабет. 2024;27(1):15–24. https://doi.org/10.14341/DM13028.

27. Kulaeva ED, Volchik VV, Bocharova OV, Teplakova ED, Shkurat MA, Derevyanchuk EG, Mashkina EV. Association of SNPs in Lipid Metabolism Gene Single Nucleotide Polymorphism with the Risk of Obesity in Children. Genet Test Mol Biomarkers. 2021;25(6):419–425. https://doi.org/10.1089/gtmb.2020.0343.

28. Волькенштейн П, Заславский ДВ, Соболев АВ, Скрек СВ, Юновидова АА, Васильев НЮ и др. Псориатическая триADA, или утерянный клинический ответ. Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(6):935–942. https://doi.org/10.17116/klinderma202019061935.

29. Колтунцева ИВ, Баирова СВ, Сахно ЛВ. Ожирение у детей. Как избежать избыточных проблем. Children’s Medicine of the North-West. 2021;9(3):90–91. Режим доступа: https://elibrary.ru/bkeuzl.

30. Liao YH, Er LK, Wu S, Ko YL, Teng MS. Functional Haplotype of LIPC Induces Triglyceride-Mediated Suppression of HDL-C Levels According to Genome-Wide Association Studies. Genes. 2021;12(2):148. https://doi.org/10.3390/genes12020148.