Влияние дистальной полинейропатии на нарушение равновесия у больных сахарным диабетом

О. С. Федорова; И. В. Гурьева; И. А. Cтроков

doi:10.21518/2079-701X-2013-12-118-119

Влияние дистальной полинейропатии на нарушение равновесия у больных сахарным диабетом

О. С. Федорова, И. В. Гурьева, И. А. Cтроков

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2013-12-118-119

Полный текст:

PDF (Rus)

Аннотация

По данным различных авторов, распространенность сенситивной атаксии (вследствие нарушения проприоцептивной афферентации) у пациентов с сахарным диабетом (СД) составляет от 10 до 90% [1, 2]. Столь большой разброс данных в отдельных исследованиях позволяет предположить недостаточную изученность этого вопроса. P.R. Cavanagh с соавторами установил, что пациенты с СД и наличием дистальной симметричной сенсорно-моторной полинейропатии (ДПН) в 15 раз чаще получают повреждения при ходьбе (падения, переломы, вывихи лодыжки, порезы и ушибы), чем пациенты с СД без ДПН [3]. Brach J.S. с соавторами отмечал, что факторами, приводящими к нарушению равновесия у пациентов с СД, могут являться сенсорный дефицит, снижение силы мышц ног и поражение ЦНС [4]. В то же время нарушению равновесия у больных сахарным диабетом в результате дистальной полинейропатии уделяется гораздо меньше внимания, по сравнению с падениями вследствие автономной нейропатии и ортостатическим снижением давления [5].

Ключевые слова

СД, сахарный диабет, полинейропатия

Об авторах

О. С. Федорова

ФГБУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы»
Россия

И. В. Гурьева

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Россия

И. А. Cтроков

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Россия

Список литературы

1. Lafond D, Corriveau H, Prince F. Postural control mechanisms during quiet standing in patients with diabetic sensory neuropathy. Diabetes Care, 2004;27(1):173-178.

2. Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Diabetic neuropathies. Diabetologia, 2000;43:957-973.

3. Cavanagh PR, Derr JA, Ulbrecht JS, Maser RE, Orchard TJ. Problems with gait and posture in neuropathic patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Diabet Med., 1992;9:469-474.

4. Brach JS, Talkowski JB, Strotmeyer ES, Newman AB. Diabetes mellitus and gait dysfunction: possible explanatory factors. Physical therapy, 2008;88(11):1365-1374.

5. Centomo H, Termoz N, Savoie S, Beliveau L, Prince F. Postural control following a self-intiated reaching task in type 2 diabetic patients and age-matched controls. Gait & Posture, 2007;25:509-514.

6. Emery P. Optimizing outcomes in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate response to anti-TNF treatment. Rheumatology (Oxford). 2012;51(Suppl 5):22-30.

7. Tak PP. A personalized medicine approach to biologic treatment of rheumatoid arthritis: a preliminary treatment algorithm. Rheumatology (Oxford). 2012;51:600-9.

8. Moots RJ, Naisbett-Groet B. The efficacy of biologic agents in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate response to tumour necrosis factor inhibitors: a systematic review. Rheumatology (Oxford). 2012 Dec;51(12):2252-61.

9. Simsek I. Predictors of response to TNF inhibitors in rheumatoid arthritis - do we have new tools for personalized medicine? Bull NYUHosp Jt Dis, 2012;70:187-90.

10. Большая советская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия. 1969-1978.

11. Kyttaris V. Kinase inhibitors: a new class of antirheumatic drugs. Drug Design. Development and Therapy, 2012;6:245-250.

12. Riccaboni M, Bianchi I, Petrillo P. Spleen tyrosine kinases: biology, therapeutic targets and drugs. DrugDiscov Today. 2010;15:517-530. Park SR, Speranza G, Piekarz R, et al. A multi-histology trial of fostamatinib in patients with advanced colorectal, non-small cell lung, head and neck, thyroid, and renal cell carcinomas, and pheochromocytomas. Cancer Chemother Pharmacol., 2013;71:981-90.

13. Nijjar JS, Tindell A, Mclnnes IB, Siebert S. Inhibition of spleen tyrosine kinase in the treatment of rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2013;52:1556-62.

14. Genovese MC, Kavanaugh A, Weinblatt ME, et al. An oral Syk kinase inhibitor in the treatment of rheumatoid arthritis: a three-month randomized, placebo-controlled, phase II study in patients with active rheumatoid arthritis that did not respond to biologic agents. Arthritis Rheum. 2011;63:337-345.

15. Becker S, Groner B, Muller CW. Three-dimentional structure of the STAT3b homodimer bound to DNA. Nature, 1998;394:145-151.

16. Guschin D, Rogers N, Briscoe J, et al. A major role for the protein tyrosine kinase JAK1 in the JAK/STAT signal transduction pathway in response to interleukin-6. EMBO J. 1995;14:1421-9.