Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск

«Медицинский совет» – рецензируемый профессиональный журнал для практикующих врачей различных специальностей. Каждый номер посвящен одному из разделов медицины. Особое внимание уделено таким клиническим дисциплинам, как неврология, гастроэнтерология, бронхопульмонология, кардиология, эндокринология, акушерство и гинекология, педиатрия. В журнале публикуются оригинальные статьи, описания клинических случаев, материалы симпозиумов, клинические лекции, обзоры.

Авторами статей являются ведущие специалисты в соответствующих областях медицины.

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК РФ. Журнал включен в Российский индекс научного цитирования (РИНЦ), Scopus, а так же размещен в следующих  библиотеках и базах данных:  Научная электронная библиотека (НЭБ), КиберЛенинка, РуконтИВИС, ResearchGate, Российская государственная библиотека (РГБ).

ISSN 2079-701X (Print)

ISSN 2658-5790 (Online)

Основан в 2007 году

Периодичность: 21 номер в год

Учредитель и издатель: ООО «ГРУППА РЕМЕДИУМ»

История журнала:

Рецензируемый журнал «Медицинский совет» был создан в 2007 году, как политематическое издание для практикующих врачей поликлинического звена. Выходил 6 раз в год. Конкурентным преимуществом журнала стал его беспрецедентный для медицинских журналов тираж – более 20 000 экз. Такой тираж и наличие у издательства адресной базы лечебных учреждений позволили обеспечить врачей качественной информацией во всех регионах России от Калининграда до Владивостока.

В 2012 г. «Медицинский совет» выходил уже 12 раз в год. Начиная с 2012 г. наряду с политематическими номерами журнал стал издаваться и в виде специализированных выпусков к знаковым медицинским мероприятиям. В линейке номеров появились журналы, посвященные Кардиологии, Гастроэнтерологии, Неврологии, Гинекологии и другим темам.

С 2016 г. журнал выходит в количестве 21 выпусков в год, растет и его тираж, который на сегодняшний день достиг 40 000 экз. Тираж сертифицирован Бюро тиражного аудита АВС.

Текущий выпуск

№ 10 (2022)
Скачать выпуск PDF

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 

10-21 79
Аннотация

Тиазолидиндионы (ТЗД) представляют собой инсулиносенситайзеры – класс антидиабетических препаратов, которые, снижая инсулинорезистентность, убедительно улучшают гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Помимо сахароснижающего действия, представитель этого класса пиоглитазон в исследованиях демонстрирует дополнительные плейотропные эффекты, связанные со снижением артериального давления, уменьшением уровня провоспалительных цитокинов и протромботических факторов, коррекцией дислипидемии и улучшением состояния сосудистой стенки. В соответствии с этими антиатерогенными и метаболическими эффектами пиоглитазон у пациентов с подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями снижает частоту развития больших атеросклеротических событий в проспективных рандомизированных клинических исследованиях (PROactive и IRIS), а также в метаанализах других опубликованных исследований пиоглитазона. Пиоглитазон уменьшает альбуминурию и протеинурию, смертность от всех причин и сердечно-сосудистые события у пациентов с СД2 и хронической болезнью почек. В других исследованиях прием пиоглитазона оказался ассоциирован с мобилизацией жира из печени у больных неалкогольной жировой болезнью печени с улучшением ее функции и позитивным влиянием на фиброз. В настоящей статье также приведен анализ нежелательных явлений, которые были отмечены в ходе изучения пиоглитазона. Выявленные увеличение массы тела, отеки, переломы костей конечностей имеют редкую частоту встречаемости и дозозависимый характер. Действительно, при применении низких доз пиоглитазона (7,5–30 мг/сут) отношение «польза/риск» для препарата представляется чрезвычайно благоприятным. При этом польза от пиоглитазона со значимым улучшением сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов выше при вторичной, чем при первичной профилактике у пациентов как с СД2, так и с предиабетом/инсулинорезистентностью, скорее всего, за счет позитивного воздействия на атеросклероз.

22-32 92
Аннотация

Терапевтическое обучение – это важнейший элемент безопасного и успешного лечения многих хронических заболеваний, в т. ч. сахарного диабета (СД). Несмотря на то что данные по эффективности обучения в пожилом возрасте ограничены, обучение в том или ином объеме показано всем пациентам с СД вне зависимости от возраста. Формат и программа обучения определяются клинической ситуацией и особенностями пациента. Пожилые люди с СД 2-го типа представляют гетерогенную с клинической точки зрения группу: различаются не только по целям гликемического контроля, но и наличию возрастассоциированных проблем – так называемых гериатрических синдромов. Гериатрические синдромы могут как влиять на эффективность обучения, так и предопределять оптимальный формат обучения, что обусловливает необходимость их скрининга перед началом обучения. Для специалиста, проводящего обучение, наиболее значимыми среди этих синдромов представляются функциональная зависимость, когнитивные и сенсорные нарушения, депрессия, саркопения, мальнутриция и полипрагмазия. Улучшению обучения у пожилых пациентов с СД 2-го типа в реальной клинической практике могли бы способствовать: учет фенотипа пациента при выборе формата и программы обучения, создание гериатрических школ диабета с программой, направленной на решение более широкого спектра возраст-ассоциированных проблем, а также расширение баз для проведения школ. Также необходимо проведение клинических исследований, в которых эффективность обучения у пожилых людей с СД оценивалась бы не только с общепринятых диабетологических позиций, но и с учетом его влияния на возраст-ассоциированные проблемы.

34-39 60
Аннотация

Введение. Андрогенный дефицит является важным патогенетическим элементом развития метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин. Доказано, что у пациентов мужского пола с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) гипогонадизм развивается значительно чаще.

Цель – изучить метаболические и сердечно-сосудистые особенности течения СД2 у мужчин с андрогенным дефицитом. Материалы и методы. В исследование включены 124 мужчины с СД2. Для диагностики гипогонадизма проведено измерение уровней общего тестостерона (Т), глобулина, связывающего половые гормоны, альбумина, лютеинизирующего гормона. При необходимости производился расчет уровня свободного тестостерона (св. Т). Проведен ретроспективный анализ историй болезни (спектр поздних осложнений СД, наличие перенесенных инфарктов и инсультов, лабораторные данные: общий холестерин, триглицериды, глюкоза плазмы крови натощак, уровень базального инсулина, гликированный гемоглобин). Для определения степени резистентности к инсулину был использован индекс HOMA-IR.

Результаты. Средний возраст мужчин, включенных в исследование, составил 57,39 ± 9,41 года. Частота встречаемости лабораторно подтвержденного гипогонадизма (Т < 8,0 нмоль/л и (или) Т < 12,1 нмоль/л + св. Т < 0,243 нмоль/л) – 50,81%. Выявлена средняя положительная корреляция между андрогенным дефицитом и частотой нефатальных сердечно-сосудистых событий (r = 45, p < 0,05). У пациентов с низким уровнем Т имелась тенденция к более высоким значениям HOMA-IR по сравнению с пациентами с нормальным уровнем Т (р < 0,05). При этом показатели углеводного и липидного обмена существенно не отличались в данных группах (р > 0,05).

Выводы. Выявленная частота гипогонадизма у мужчин с СД2 соответствует данным международных исследований. Дефицит Т усугубляет инсулинорезистентность, что может приводить к набору массы тела и ухудшать показатели углеводного обмена. Наличие достоверной корреляции между низким уровнем Т и сердечно-сосудистыми событиями у пациентов с СД2 позволяет предположить, что гипогонадизм может быть использован в качестве дополнительного критерия сердечно-сосудистого риска.

40-45 65
Аннотация

Целью данного обзора литературы является необходимость суммировать актуальные оценки влияния использования ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4) в алгоритмах традиционной (сахарный диабет) и альтернативной нозологий, в частности при лечении онкологической и неврологической патологий и новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Проанализированы наиболее масштабные публикации 2018–2021 гг., посвященные изучаемым проблемам, поиск которых проводился по ключевым словам в информационной базе Pubmed (ncbi.nlm.nih.gov). Значимыми факторами, способствующими широкому распространению иДПП-4 в клинической практике, является фармакологически ясный механизм их действия, эффективность, возможность перорального использования, удачный фармакокинетический профиль, низкая токсичность, в частности, низкий риск развития гипогликемии. Также рассмотрены данные о механизмах ренопротективного действия и различные взгляды на наличие кардиопротекции. В статье обсуждаются биохимические предпосылки возможной эффективности иДПП-4 в качестве блокаторов развития гипериммунной реакции, обусловливающей, в частности, тяжелое течение новой коронавирусной инфекции. При этом детально сопоставляются результаты исследований различного дизайна, свидетельствующие как в пользу применения иДПП-4 у пациентов с COVID-19, так и не отметившие его целесообразности. В заключении указано на то, что благодаря значимой биохимической роли ДПП-4 представляется важным продолжать активное использование его ингибитора при сахарном диабете и расширять способ его применения при других нозологиях, включая COVID-19.

46-56 66
Аннотация

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) является полигенным заболеванием, для развития которого необходимо взаимодействие наследственной предрасположенности и факторов внешней среды. В большинстве случаев предрасположенность к развитию СД2 связана с наследованием определенных аллелей «здоровых» генов. На сегодняшний день описано более 100 полиморфных вариантов генов, повышающих риск развития СД2. Наиболее хорошо изученным является ряд генов, предрасполагающих к развитию β-клеточной дисфункции и инсулинорезистентности (ИР). Кроме того, предполагается участие в формировании генетической предрасположенности к развитию СД2 генов, влияющих на липидный обмен и пищевое поведение, а также генов, кодирующих некоторые цитокины. Данная статья посвящена обзору наиболее перспективных потенциальных направлений применения знаний о генетике СД2 в клинической практике для уточнения классификации и стратификации СД2 на подклассы, индивидуальной оценки риска развития СД2 и его осложнений, а также для прогнозирования эффективности назначаемой терапии. Прогностические модели риска развития СД2 на настоящий момент недостаточно точны для широкого применения в клинической практике, однако сейчас идет активная работа по повышению их точности и эффективности. В рамках настоящего обзора также затрагивается тема эндофенотипов метаболических заболеваний, которая предполагает наличие определенных патогенных общих звеньев патогенеза развития ИР, ожирения, СД2, сердечно-сосудистых заболеваний, неалкогольной жировой болезни печени  и хронической болезни почек, в основе которых лежат определенные полиморфные варианты генов. Новейшие исследования в области генетики СД2 открывают множество новых возможностей персонализированного подхода к ведению этого заболевания.

57-61 70
Аннотация

Увеличение распространенности сахарного диабета 2-го типа (СД2) во всем мире у лиц молодого возраста обусловливает высокую актуальность при изучении течения данной нозологии. Имеются сложности в осведомленности о данной патологии у лиц молодого возраста как у специалистов, так и у пациентов вследствие того, что долгосрочные исходы СД2 у лиц молодого возраста плохо изучены. Это приводит к поздней диагностике диабета, а более длительное воздействие гипергликемии – к высоким рискам развития микрои макрососудистых осложнений. Клинические симптомы СД2 с дебютом в молодом возрасте у пациентов различны, поэтому данное заболевание не всегда вовремя диагностируется. СД2 у молодых (18–45 лет) людей имеет более агрессивное течение, снижение уровня β-клеток происходит быстрее, чем у пациентов с СД2 с поздним началом. Риск развития осложнений при СД2 с дебютом в молодом возрасте выше, чем при диабете с поздним началом в основном из-за большей продолжительности заболевания. При продолжительности СД2 у молодых 13,3 ± 1,8 года показано, что частота нефропатии, нейропатии и ретинопатии составила 54,8, 32,4 и 13,7% соответственно. По литературным данным, у пациентов, имеющих СД2 в молодом возрасте, продолжительность жизни снижается на 14 и 16 лет у лиц мужского и женского пола соответственно. Течение СД2 более агрессивно у молодых пациентов, чем у пациентов среднего и пожилого возраста. СД2 с дебютом в молодом возрасте относится к социально значимым заболеваниям вследствие снижения качества жизни, развития диабетических осложнений и ранней инвалидизации трудоспособного населения.

62-74 62
Аннотация

Введение. При сахарном диабете 2-го типа (СД2) происходит неизбежное снижение секреторных резервов β-клеток поджелудочной железы, что требует на определенных этапах инициации инсулинотерапии. В настоящее время работ, оценивающих отдельно особенности инсулинотерапии пациентов с СД2 и морбидным ожирением (МО), не проводилось. Цель. Сравнить эффективность разных схем инсулинотерапии у пациентов с СД2 и МО.

Материалы и методы. В 24-недельное проспективное открытое рандомизированное клиническое исследование включено 140 пациентов с СД2 и МО. Пациенты разделены на 4 группы: 1-я – базисно-болюсная инсулинотерапия в комбинации с метформином (n = 40); 2-я – прандиальный инсулин в комбинации с метформином (n = 40); 3-я – базальный инсулин в комбинации с эмпаглифлозином и метформином (n = 30); 4-я – прандиальный инсулин в комбинации с эмпаглифлозином и метформином (n = 30). Исходно, через 12 и 24 нед. оценивался уровень HbA1c, глюкозы плазмы натощак и в течение дня, масса тела, суточные дозы инсулина, частота гипогликемий, суточная альбуминурия.

Результаты. Через 24 нед. лечения статистически значимой разницы в достигнутом уровне HbA1c между группами не выявлено (р = 0,65); в 3-й и 4-й группах лечения наблюдалось статистически значимое снижение массы тела, суточных доз инсулина и количества гипогликемий по сравнению с 1-й и 2-й группами лечения (р = 0,029, р < 0,001 и р < 0,001 соответственно); также зарегистрировано снижение суточной альбуминурии на 27% за период исследования по сравнению с 1-й и 2-й группами лечения (р = 0,044).

Выводы. Назначение иНГЛТ-2 в сочетании как с базальным, так и с прандиальным инсулином у пациентов с СД2 и МО имеет преимущества перед базисно-болюсной схемой и режимом множественных прандиальных инъекций, несмотря на сопоставимую эффективность.

75-82 62
Аннотация

Рост распространенности сахарного диабета в последние годы значительно ускорился. Ситуацию заметно усложнила пандемия COVID-19. С одной стороны, сахарный диабет является фактором риска тяжелого течения инфекции, а с другой – COVID-19 повышает риск развития сахарного диабета. Сохраняются и другие негативные факторы, снижающие результативность принимаемых мер по борьбе с этим заболеванием: недостаточная осведомленность населения о сахарном диабете, его последствиях и превентивных мерах, что способствует низкой настороженности в отношении заболевания и пренебрежению активной профилактикой сахарного диабета с целью устранения корригируемых факторов риска. В свою очередь, это приводит к увеличению числа лиц с инсулинорезистентностью и предиабетом. Другой немаловажный аспект – отсутствие эффективного постоянного контроля гликемии у многих пациентов с сахарным диабетом, что повышает риск развития осложнений и инвалидизации в последующем. Доступность лекарственных препаратов для лечения, в особенности инсулина, также является проблемой, решению которой может способствовать разработка и вывод на фармацевтический рынок биосимиляров оригинальных лекарственных препаратов инсулина. Важное условие для возможности перевода пациентов на более доступные биоаналоги инсулина – доказанная в соответствии с актуальными рекомендациями Евразийского экономического союза (ЕЭАС) сопоставимость с референтным инсулином на всех этапах доклинических и клинических исследований. Они включают в себя использование гиперинсулинемического эугликемического клэмп-метода для оценки фармакокинетики и фармакодинамики, а также исследования по оценке иммуногенности.

84-95 82
Аннотация

Инсулинорезистентность (ИР) – важная проблема человечества, ведущая к развитию многих метаболических нарушений. Патогенетический механизм развития ИР в настоящее время полностью не изучен. Тем не менее существует ряд гипотез, объясняющих развитие данного состояния. К ним относятся такие гипотезы, как гипотеза бережливого генотипа, бережливого фенотипа, гормональная, стрессовая, хороших и плохих калорий, хронического метаболического воспаления, микробиотическая и комплексная модель, предложенная профессором Райнером Штраубом. В данной статье подробно рассмотрена микробиотическая теория, которая объясняет механизм развития нечувствительности периферических тканей к инсулину при дисбиозе за счет увеличения трансмиссии провоспалительных молекул из кишечника в кровоток и активации системного воспаления, нарушения механизма «кишечник – мозг – периферия» и нарушения рецепторных взаимодействий активных метаболитов кишечной микробиоты (КМ) на уровне клеток метаболических органов. Ценность данной теории состоит в том, что ее факторы воздействуют на все звенья патогенеза развития ИР, отраженные в интегрированной комплексной модели профессора Штрауба. В обзоре подробно рассмотрено взаимовлияние КМ и метаболических процессов организма человека на развитие ИР, приведены данные клинических исследований влияния КМ (ее состава, активных метаболитов, отдельных штаммов бактерий) на развитие ИР и роли хронического метаболического воспаления в данном процессе. Кроме этого, уделено внимание двунаправленным влияниям КМ и метформина, приведены данные клинических исследований об изменении КМ здоровых людей и людей с ИР под воздействием метформина. Рассмотрено, как КМ влияет на фармакокинетику данного препарата. Также показана возможность коррекции ИР путем использования пищевых волокон.

96-103 69
Аннотация

Сегодня мировым медицинским сообществом предиабет рассматривается как ранний сахарный диабет. Накопленные научные данные свидетельствуют о том, что предиабет характеризуется спектром осложнений, аналогичных при сахарном диабете, т. е. ухудшение сердечно-сосудистого прогноза начинается уже на стадии предиабета. В текущий период времени метформин фактически является единственным препаратом, широко назначаемым для лечения предиабета с целью профилактики сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Между тем метаболически нездоровое ожирение, характеризующееся гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, ассоциировано со значительно более неблагоприятным течением предиабета и с самым высоким риском развития как сахарного диабета 2-го типа, так и сердечно-сосудистых заболеваний, развития/прогрессии хронической болезни почек. Приоритетность метформина для коррекции наиболее прогностически неблагоприятных фенотипов предиабета – тема настоящего обзора, который также посвящен описанию наиболее значимых механизмов, обеспечивающих те эффекты метформина, которые лежат в основе коррекции ключевых нарушений, детерминирующих неблагоприятный прогноз предиабета. В частности, обозначена роль нездорового питания, его эффектов на развитие дисбаланса в составе микробиоты желудочно-кишечного тракта, который, в свою очередь, влечет за собой каскад метаболических нарушений, лежащих в основе формирования метаболического нездоровья. Обозначена ключевая роль метформина как препарата, защищающего от развития этих нарушений. Представленные в обзоре данные будут полезны для персонификации выбора как объема вмешательств, так и их характера у пациентов с разными фенотипическими характеристиками.

104-109 62
Аннотация

Заболевания сердечно-сосудистой системы часто встречаются в виде коморбидного фона у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Проблема коморбидности при диабете является актуальной в связи с прогрессированием СД2, осложняющего течение любой патологии и повышающего шансы на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. На сегодняшний день медицина располагает инновационными сахароснижающими препаратами, которые доказали свою безопасность и пользу в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее высокая сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность демонстрируют недостаточную эффективность лекарственной терапии. Отсутствие успешности терапии и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний частично можно объяснить недостаточным ведением работы по устранению модифицируемых факторов риска, таких как гиподинамия, курение, избыточное и неправильное питание. Разработки в области пищевых волокон позволяют рассуждать об их внедрении в рацион питания пациентов с СД2 и сердечно-сосудистой патологией вследствие доказанного положительного влияния на углеводный обмен и сердечнососудистые заболевания. Одним из перспективных представителей пищевых волокон является экстракт плодов циамопсиса четырехкрыльникового. Он продемонстрировал свою эффективность в отношении улучшения углеводного обмена и липидного профиля, модулируя метаболические параметры пациентов с СД2 и снижая риски сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо этого, неоспоримыми преимуществами биологически активной добавки на основе экстракта плодов циамопсиса четырехкрыльникового являются удобная форма применения и отсутствие побочных эффектов.

ДРУГИЕ ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ 

110-114 64
Аннотация

Синтетические глюкокортикостероиды широко применяются в рутинной медицинской практике в случаях угрозы преждевременных родов и при подозрении на врожденную гиперплазию надпочечников. Доказано снижение показателей смертности недоношенных новорожденных под влиянием данной терапии, а также уменьшение вирилизации наружных гениталий и мозга у плодов женского пола с ВДКН. Врожденная дисфункция коры надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы, является распространенным, потенциально летальным заболеванием. Частота заболевания, рассчитанная по данным скрининга новорожденных, составляет 1 случай на 14 000 живых новорожденных среди населения мира, 1 – на 9 638 в России. Дексаметазон проникает через плацентарный барьер, что снижает продукцию АКТГ плода и подавляет фетальную продукцию андрогенов. В то же время предродовое лечение не исключает потребности в пожизненном лечении в будущем и не является профилактикой синдрома потери соли в послеродовом периоде, а безопасность дексаметазона в отношении когнитивного развития детей, пренатально получавших дексаметазон, все еще остается предметом дискуссий. Беспокойство усугубляет тот факт, что дозы дексаметазона, воздействию которых подвергается плод, в 60 раз превышают нормальный уровень кортизола плода. Глюкокортикоидные и минералокортикоидные рецепторы высоко экспрессированы в гиппокампе, миндалевидном теле и префронтальной коре. Эти области, важные для исполнительной деятельности, эмоциональной регуляции, памяти, уязвимы для высоких доз глюкокортикостероидов. Результаты исследований демонстрируют, что антенатальное применение синтетических глюкокортикостероидов ассоциировано с повышенным риском развития метаболических и сердечно-сосудистых нарушений, изменением поведения и когнитивных способностей.

115-122 77
Аннотация

Введение. При неэффективности нейрохирургического лечения акромегалии показана медикаментозная терапия аналогами соматостатина (АС) октреотидом или ланреотидом. Эффективность АС ограничена наличием резистентности. Существует мнение, что вариантом преодоления частичной резистентности к этим препаратам может быть замена одного препарата на другой.

Цель. Сделать анализ собственного опыта перевода больных акромегалией с терапии препаратами октреотида пролонгированного действия на ланреотид 120 мг.

Материалы и методы. Были проанализированы истории болезни пациентов с акромегалией, которым была рекомендована замена терапии препаратами октреотида медленного высвобождения на терапию ланреотидом 120 мг. Была оценена динамика показателей ГР и инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1). Целевыми значениями для ГР считали показатель менее 2,5 мкг/л, для ИФР-1 – превышение не более чем на 30% от верхней границы нормы.

Результаты. 24 пациентам был рекомендован перевод на терапию ланреотидом 120 мг. Из 19 пациентов с недостаточным снижением ГР и ИФР-1 на терапии препаратами октреотида пролонгированного действия в дозе 40 мг (ОКТ40) после перевода на терапию ланреотидом в дозе 120 мг 1 раз в 28 дней (ЛАН120) целевые значения ГР и ИФР-1 были достигнуты в четырех (21%) случаях. У этих пациентов было не более чем двукратное превышение ИФР-1, а уровень ГР был меньше 2,5 мкг/л на фоне терапии ОКТ40. У 6 (32%) пациентов уровень ИФР-1 нормализовался или снизился, но ГР оставался вне целевых значений. В 9 (47%) случаях замена препарата АС не привела к значимой положительной динамике ГР и ИФР-1. Также в статье представлены результаты перевода пяти пациентов, получавших терапию октреотидом в дозе 20 мг (ОКТ20), на ланреотид в дозе 120 мг.

Выводы. Эффективная замена ОКТ40 на ЛАН120 возможна у части больных акромегалией. Предиктором успеха может быть небольшое повышение уровня ИФР-1 на фоне целевых значений ГР перед заменой АС.

124-131 78
Аннотация

Введение. Поиск и разработка новых методов диагностики органической либо функциональной патологии щитовидной железы с бессимптомным или клинически неспецифическим течением – актуальная задача эндокринологии и терапии в целом на сегодняшний день. Функционирование щитовидной железы и состояние кишечного микробиома человека динамически взаимосвязаны. Одним из рассматриваемых перспективных методов является масс-спектрометрия микробных маркеров микробиоты кишечника человека.

Цель исследования – изучить микробный спектр и особенности биотической среды кишечника у больных с заболеваниями щитовидной железы.

Материалы и методы. Обследован 21 пациент: 8 мужчин и 13 женщин, медиана возраста составила 40,5 [31,75; 54] года, 15 чел. с заболеванием щитовидной железы и 6 без заболевания щитовидной железы. Больным, помимо стандартного клинического и лабораторно-инструментального обследования, проводилось исследование содержимого толстой кишки методом хромато-масс-спектрометрии микробных материалов. В работе использовалась описательная непараметрическая статистика с последующей интерпретацией. Средние значения показателей и их дисперсия представлены в виде медианы, верхнего и нижнего квартиля. В отношении представителей фекальной микробиоты, помимо абсолютных значений, учитывали частоту встречаемости микроорганизма в пределах референсного диапазона, умеренного либо выраженного отклонения. Определение статистической значимости различий относительной величины частоты осуществлялось с использованием точного критерия Фишера. Презентация результатов реализована в виде диаграмм размаха, компактно изображающих одномерное распределение вероятностей, таблиц.

Результаты. Выявлены различия в составе микробиоты группы контроля и исследуемой группы по Alcaligenes spp., Staphylococcus spp., Megamonas hypermegale, Peptostreptococcus anaerobius.

Выводы. Развитие патологии щитовидной железы сопровождается значимыми отклонениями в составе фекальной микробиоты, определяемыми методом масс-спектрометрии микробных маркеров. У лиц с тиреоидной патологией при отсутствии клинически значимых внешних воздействий на кишечный микробиом выявляется выраженное снижение уровня Alcaligenes spp., Staphylococcus spp., определяется тенденция к снижению уровня Megamonas hypermegale, Peptostreptococcus anaerobius. Требуется дальнейшее дифференцированное изучение состава микробиома кишечника у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в зависимости от нозологической принадлежности и характера нарушения эндокринной функции.

132-139 57
Аннотация

В настоящее время количество больных хронической болезнью почек (ХБП) ежегодно растет во всем мире, а вместе с этим увеличивается риск возникновения недостаточности или дефицита витамина Д и вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Изначально ВГПТ носит компенсаторный характер, но в конечном счете при отсутствии адекватного лечения происходит декомпенсация процесса в ответ на снижение почечной функции, биоактивации витамина Д, нарушения экскреции фосфатов и развитии гипокальциемии. ВГПТ характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) и системным нарушением минерального и костного обмена. Поддержание уровней витамина Д и ПТГ в пределах целевых значений улучшает качество жизни пациентов, снижает частоту развития сердечно-сосудистых, костных и почечных осложнений. В связи с этим необходимы строгий контроль за показателями фосфорно-кальциевого обмена и своевременное лечение ВГПТ для снижения смертности в когорте диализных пациентов. По основным клиническим рекомендациям цели лечения ВГПТ у пациентов с ХБП направлены на предотвращение прогрессирования заболевания и подавление активности околощитовидных желез с помощью модуляции рецепторов к витамину Д и кальций-чувствительных рецепторов. Однако традиционные методы лечения имеют ряд ограничений, связанных с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии при подавлении гиперсекреции ПТГ. Продемонстрировано, что терапия селективным активатором рецепторов витамина Д – парикальцитолом – эффективно ингибирует синтез ПТГ, таргетно влияя на рецепторы витамина Д в околощитовидных железах с минимальным влиянием на абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике, на метаболизм костной ткани. Также применение парикальцитола ассоциировано с рядом преимуществ, выходящих за рамки ВГПТ, что связано с ингибированием синтеза ренина, снижением протеинурии, артериального давления, положительным влиянием на сердечно-сосудистую заболеваемость и выживаемость, что подкрепляется результатами большинства исследований, проведенных за последние десятилетия. Данная работа посвящена проблеме лечения ВГПТ у пациентов с ХБП на заместительной почечной терапии программным гемодиализом.

140-147 53
Аннотация

Введение. Одним из ключевых факторов, способствующих развитию и прогрессированию ожирения, является нарушение пищевого поведения (ПП). Поэтому медикаментозная терапия ожирения должна не только снижать чувство голода, способствуя снижению веса, но и уменьшать выраженность нарушений ПП.

Цель. Оценить представленность различных типов ПП у пациентов с ожирением, влияние терапии сибутрамином на динамику выраженности нарушений ПП с помощью Голландского опросника пищевого поведения (The Dutch Eating Behavior Questionnaire, DEBQ) и на чувство голода/сытости по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Также оценивались качество жизни пациентов, приверженность к лечению больных ожирением и их динамика веса при различных типах ПП в процессе терапии сибутрамином.

Материалы и методы. В исследование были включены 36 пациентов (30 женщин и 6 мужчин) с ожирением, средний возраст составил 38,7 ± 10,8 года, средняя масса тела (сМТ) – 102,8 ± 16,4 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 36,8 ± 4,6 кг/м2, существенные патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и сахарный диабет отсутствовали. Все пациенты получали ежедневную терапию препаратом сибутрамин в дозе 10 мг/сут однократно утром до еды в сочетании с умеренным гипокалорийным питанием.

Результаты и обсуждение. В ходе исследования у пациентов было выявлено преобладание эмоциогенного типа нарушения пищевого поведения. При этом было отмечено, что терапия препаратом сибутрамин в сочетании с гипокалорийным питанием показало свою эффективность при любом типе нарушения ПП. Также была выявлена положительная динамика тревоги/депрессии в процессе терапии сибутрамином при субклинических состояниях.

Заключение. Таким образом, терапия препаратом сибутрамин может быть рекомендована для выработки новой модели ПП у пациентов с ожирением, поскольку она является эффективной в снижении веса при любом типе нарушений ПП.

148-152 58
Аннотация

Октреотид – аналог соматостатина первого поколения, который 40 лет используется для медикаментозного лечения акромегалии как после нейрохирургического вмешательства, так и в качестве первой линии лечения. Частота биохимического контроля на фоне применения октреотида продленного действия варьирует от 25 до 56% в зависимости от уровней гормона роста и ИРФ-1 в дебюте заболевания, наличия предыдущего хирургического вмешательства, пола и возраста пациента, соблюдения режима лечения и применяемой дозы октреотида. Многолетний клинический опыт применения октреотида продленного действия демонстрирует, что более чем у половины пациентов требуется увеличение дозировки до 30 мг и выше. Если на фоне лечения октреотидом в дозе 30 мг в течение 3 мес. не отмечается нормализации уровня ИРФ-1, но произошло его снижение на 50% и более от исходного, возможно дальнейшее увеличение дозы до 40 мг, т. к. при этом повышается эффективность лечения без увеличения частоты побочных эффектов. Зарубежными исследователями было показано, что высокие дозы октреотида (60 мг каждые 28 дней) могут улучшать показатели биохимического контроля у пациентов, не полностью ответивших на терапию дозами 30–40 мг октреотида продленного действия. Необходимы дальнейшие исследования для определения оптимальной дозы октреотида продленного действия в терапии акромегалии как на старте лечения, так и в его процессе. Ведение пациентов группой специалистов, занимающихся лечением опухолей гипофиза, позволит быстрее достичь биохимического контроля акромегалии.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.