Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск

Профилактика задержки роста плода при плацентарной недостаточности

https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-13-27-32

Полный текст:

Аннотация

Возникновение и развитие осложнений беременности, таких как преэклампсия, плацентарная недостаточность, задержка роста плода, могут быть опосредованы системным повреждением эндотелия сосудов. Понимание патофизиологических механизмов, действующих в системе «мать – плацента – плод», способствует совершенствованию методов диагностики и подбору патогенетически обоснованной терапии ряда акушерских осложнений. При синдроме системного воспалительного ответа, сопровождающего акушерские осложнения, происходит неконтролируемая и чрезмерная активация провоспалительных медиаторов, которая приводит к генерализованному повреждению тканей и развитию полиорганной недостаточности.

Применение в профилактической дозировке антиагрегантных препаратов у беременных высокого риска реализации плацентарной недостаточности и задержки роста плода способствует купированию нарушений системного и плацентарного кровотоков путем воздействия на эндотелий сосудов, повышая синтез простациклина и оксида азота, реализуя тем самым свои ангиопротективные свойства и способствуя усилению кровотока по артериям и имеющимся коллатералям.

Полученные данные показали, что добавление в алгоритм ведения беременных высокого риска реализации плацентарной недостаточности и задержки роста плода препарата Дипиридамол со II триместра гестации позволяет снизить риск развития эндотелиопатии и тромбофилии, улучшить акушерские и перинатальные исходы. 

Об авторах

З. В. Хачатрян
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России
Россия
аспирант


Н. А. Ломова
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России
Россия
к.м.н., научный сотрудник акушерского отделения


А. А. Хачатурян
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России
Россия
аспирант


В. Л. Тютюнник
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России
Россия
д.м.н., заведующий 1-м акушерским физиологическим отделением


Н. Е. Кан
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Минздрава России
Россия
д.м.н., заведующая акушерским отделением


Список литературы

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. СПб.: «Элби-СПб», 2005. 279 c.

2. Майборода А.А., Кирдей Е.Г., Семинский И.Ж., Цибель Б.Н. Иммунный ответ, воспаление. М.: МедПресс-Информ, 2006. 112 c.

3. Olefsky J, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol, 2010, 72: 219-246.

4. Серебренникова С., Семинский И.Ж. Роль цитокинов в воспалительном процессе. Сибирский медицинский журнал, 2008, 6: 5-8.

5. Unterscheider J, Daly S, Geary MP, Kennelly MM, McAuliffe FM, O’Donoghue K, Hunter A, Morrison JJ, Burke G, Dicker P, Tully EC, Malone FD. Optimizing the definition of intrauterine growth restriction: the multicenter prospective PORTO Study. Am J Obstet Gynecol, 2013 Apr, 208(4): 290.e1-6. doi: 10.1016/j.ajog.2013.02.007.

6. Faas M, Donker RB, van Pampus MG, Huls AM, Salomons J, de Vos P, et al. Plasma of pregnant and preeclamptic women activates monocytes in vitro. Am J Obstet Gynecol, 2008, 199(84): e1-8.

7. Girardi G, Yarilin D, Thurman JM et al. Complement activation induces dysregulation of angiogenic factors and causes fetal rejection and growth restriction. J Exp Med, 2006, 203: 2165-2175.

8. Messerli M, May K, Hansson SR et al. Fetomaternal interactions in pregnancies: Placental microparticles activate peripheral blood monocytes. Placenta, 2010, 31: 106-112.

9. Ванько Л.В., Сафронова В.Г., Матвеева Н.К., Сухих, Г.Т. Оксидативный стресс в генезе акушерских осложнений. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2010. 64 c.

10. Hauguel-de Mouzon S, Guerre-Millo M. The placenta cytokine network and inflammatory signals. Placenta, 2006, 27(8): 794-798.

11. Madsen-Bouterse S, Romero R, Tarca AL, Kusanovic JP, Espinoza J, Kim CJ, Kim JS, Edwin SS, Gomez R, Draghici S. The transcriptome of the fetal inflammatory response syndrome. Am J Reprod Immunol, 2010, 63: 73-92.

12. Vedmedovska N, Rezeberga D, Teibe U, Zodzika J, Donders GG. Preventable maternal risk factors and association of genital infection with fetal growth restriction. Gynecol Obstet Invest, 2010, 70(4): 291-298.

13. Farkash E, Weintraub AY, Sergienko R, Wiznitzer A, Zlotnik A, Sheiner E. Acute antepartum pyelonephritis in pregnancy: a critical analysis of risk factors and outcomes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2012, 162(1): 24-27.

14. Sacco G, Carmagnola D, Abati S, Luglio PF, Ottolenghi L, Villa A, Maida C, Campus G. Periodontal disease and preterm birth relationship: a review of the literature. Minerva Stomatol, 2008, 57(5): 233-250.

15. Bose C, Van Marter LJ, Laughon M, O’Shea TM, Allred EN, Karna P, Ehrenkranz RA, Boggess K, Leviton A. Fetal growth restriction and chronic lung disease among infants born before the 28th week of gestation. Extremely Low Gestational Age Newborn Study Investigators. Pediatrics, 2009, 124(3): e450-458.

16. Gomez-Lopez N, Guilbert LJ, et al. Invasion of the leukocytes into the fetal-maternal interface during pregnancy. J of leukocyte biology, 2010, 80: 1-9. 17. Kohli S, Isermann B. Placental hemostasis and sterile inflammation: New insights into gestational vascular disease. Thromb Res, 2017, Suppl.1: S30-S33. doi: 10.1016/S0049-3848(17)30063-4.


Просмотров: 121


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2079-701X (Print)
ISSN 2658-5790 (Online)