Клинико-иммунологические особенности вульгарного псориаза у ВИЧ-инфицированных больных

Введение. Псориаз – воспалительный дерматоз, имеющий характерные клинические признаки и тесно связанный с иммунологическими изменениями в коже. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих псориазом, отмечаются иммунологические особенности, связанные с воздействием вируса ВИЧ на CD4+ Т-лимфоциты.

Цель. Выявить особенности течения псориаза у ВИЧ-инфицированных больных в зависимости от стадии ВИЧ-инфекции и иммунного статуса.

Материалы и методы. В открытом проспективном исследовании в 2014–2018 гг. наблюдались 143 больных вульгарным псориазом, из которых 79 (55,2%) были ВИЧ-инфицированными и 64 (44,8%) без ВИЧ-инфекции. Группы были сопоставимы по возрасту и гендерным признакам. Диагноз вульгарного псориаза устанавливался с учетом клинической картины, подтверждался гистологическим методом у 29 (20,3%) больных, 17 (58,6%) были ВИЧ-инфицированными, а 12 (41,4%) без ВИЧ-инфекции, биопсия у каждого больного производилась из зоны воспаления и здоровой кожи, в полученном материале подсчитывали количество CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов иммуногистохимическим методом. Для оценки тяжести течения псориаза использовался индекс тяжести поражения псориазом, учитывающий площадь поражения поверхности тела, интенсивность эритемы, инфильтрацию и шелушение кожи. Выполнялись общеклинические исследования, подтверждалось/отрицалось наличие ВИЧ-инфекции, оценивался иммунный статус, определялась клиническая стадия течения ВИЧ-инфекции.

Результаты и обсуждение. У ВИЧ-инфицированных больных реже фиксировались легкие формы и чаще отмечалось умеренно тяжелое и тяжелое течение псориаза относительно ВИЧ-негативных больных. Количество CD8+ Т-лимфоцитов в псориатической бляшке у ВИЧ-инфицированных пациентов увеличивалось по мере нарастания иммуносупрессии и клинической стадии ВИЧ-инфекции, у ВИЧ-негативных больных данных изменений не отмечалось.

Заключение. У ВИЧ-инфицированных больных вульгарный псориаз чаще протекает в среднетяжелой (39,2%) и тяжелой форме (22,8%). В псориатической бляшке у ВИЧ-инфицированных больных преобладает количество CD8+ Т-лимфоцитов над количеством CD4+ Т-лимфоцитов, в то время как у ВИЧ-негативных больных наблюдается обратная картина.

1. Голдсмит Л.А., Кац С.И., Джилкрест Б.А., Паллер Э.С., Леффель Д.Дж., Вольф К. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. 2-е изд. М.: Издательство Панфилова; 2015. Т. I, 1143 с.

2. Boehncke W.H., Brembilla N.C. Unmet Needs in the Field of Psoriasis: Pathogenesis and Treatment. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;55(3):295–311. https://doi.org/10.1007/s12016-017-8634-3.

3. Boehncke W.H., Schön M.P. Psoriasis. Lancet. 2015;386(9997):983–994. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61909-7.

4. Mitsui H., Suárez-Fariñas M., Belkin D.A., Levenkova N., Fuentes-Duculan J., Coats I. et al. Combined use of laser capture microdissection and cDNA microarray analysis identifies locally expressed disease-related genes in focal regions of psoriasis vulgaris skin lesions. J Invest Dermatol. 2012;132(6):1615–1626. https://doi.org/10.1038/jid.2012.33.

5. Bosè F., Petti L., Diani M., Moscheni C., Molteni S., Altomare A. et al. Inhibition of CCR7/CCL19 axis in lesional skin is a critical event for clinical remission induced by TNF blockade in patients with psoriasis. Am J Pathol. 2013;183(2):413–421. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2013.04.021.

6. Fredriksson T., Pettersson U. Severe psoriasis – oral therapy with a new retinoid. Dermatologica. 1978;157(4):238–244. https://doi.org/10.1159/000250839.

7. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний; 2014. 352 с.

8. Casciano F., Pigatto P.D., Secchiero P., Gambari R., Reali E. T Cell Hierarchy in the Pathogenesis of Psoriasis and Associated Cardiovascular Comorbidities. Front Immunol. 2018;9:1390. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01390.

9. Gallais Sérézal I., Classon C., Cheuk S., Barrientos-Somarribas M., Wadman E., Martini E. et al. Resident T Cells in Resolved Psoriasis Steer Tissue Responses that Stratify Clinical Outcome. J Invest Dermatol. 2018;138(8):1754–1763. https://doi.org/10.1016/j.jid.2018.02.030.

10. Cheuk S., Schlums H., Gallais Sérézal I., Martini E., Chiang S.C., Marquardt N. et al. CD49a Expression Defines Tissue-Resident CD8+ T Cells Poised for Cytotoxic Function in Human Skin. Immunity. 2017;46(2):287–300. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2017.01.009.

11. Matos T.R., O’Malley J.T., Lowry E.L., Hamm D., Kirsch I.R., Robins H.S. et al. Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL-17-producing αβ T cell clones. J Clin Invest. 2017;127(11):4031–4041. https://doi.org/10.1172/JCI93396.

12. Conrad C., Gilliet M. Psoriasis: from Pathogenesis to Targeted Therapies. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54(1):102–113. https://doi.org/10.1007/s12016-018-8668-1.

13. Di Meglio P., Villanova F., Navarini A.A., Mylonas A., Tosi I., Nestle F.O., Conrad C. Targeting CD8(+) T cells prevents psoriasis development. J Allergy Clin Immunol. 2016;138(1):274–276.e6. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2015.10.046.

14. Dickel H., Bruckner T., Höxtermann S., Dickel B., Trinder E., Altmeyer P. Fumaric acid ester-induced T-cell lymphopenia in the real-life treatment of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(5):893–905. https://doi.org/10.1111/jdv.15448.

15. Rodríguez J.O., Prieto S.E., Correa C., Pérez C.E., Mora J.T., Bravo J. et al. Predictions of CD4 lymphocytes’ count in HIV patients from complete blood count. BMC Med Phys. 2013;13(1):3. https://doi.org/10.1186/1756-6649-13-3.

16. Reinhart T.A., Qin S., Sui Y. Multiple roles for chemokines in the pathogenesis of SIV infection. Curr HIV Res. 2009;7(1):73–82. https://doi.org/10.2174/157016209787048537.

17. Zhang M., Deng X., Guan X., Geng L., Fu M., Zhang B. et al. Herpes Simplex Virus Type 2 Infection-Induced Expression of CXCR3 Ligands Promotes CD4+ T Cell Migration and Is Regulated by the Viral Immediate-Early Protein ICP4. Front Immunol. 2018;9:2932. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02932.

18. Yin X., Wang Z., Wu T., Ma M., Zhang Z., Chu Z. et al. The combination of CXCL9, CXCL10 and CXCL11 levels during primary HIV infection predicts HIV disease progression. J Transl Med. 2019;17(1):417. https://doi.org/10.1186/s12967-019-02172-3.

19. Wang Z., Shang H., Jiang Y. Chemokines and Chemokine Receptors: Accomplices for Human Immunodeficiency Virus Infection and Latency. Front Immunol. 2017;8:1274. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01274.

20. Nititham J., Gupta R., Zeng X., Hartogensis W., Nixon D.F., Deeks S.G. et al. Psoriasis risk SNPs and their association with HIV-1 control. Hum Immunol. 2017;78(2):179–184. https://doi.org/10.1016/j.humimm.2016.10.018.

21. Casciano F., Pigatto P.D., Secchiero P., Gambari R., Reali E. T Cell Hierarchy in the Pathogenesis of Psoriasis and Associated Cardiovascular Comorbidities. Front Immunol. 2018;9:1390. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01390.

22. Anand A.R., Rachel G., Parthasarathy D. HIV Proteins and Endothelial Dysfunction: Implications in Cardiovascular Disease. Front Cardiovasc Med. 2018;5:185. https://doi.org/10.3389/fcvm.2018.00185.

23. Романова О.Л., Сундуков Д.В., Голубев М.А., Благонравов М.Л., Гошкоев В.В., Чурилов А.А. Патологические изменения в печени при острых отравлениях клозапином и его сочетанием с этанолом (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2019;15(2):27–35. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2019-2-27-35.

24. Compton L.A., Murphy G.F., Lian C.G. Diagnostic Immunohistochemistry in Cutaneous Neoplasia: An Update. Dermatopathology (Basel). 2015;2(1):15–42. https://doi.org/10.1159/000377698.