Клинический случай: переход с базисной терапии метотрексатом на терапию ингибитором интерлейкина-17А нетакимабом у пациента с псориазом тяжелого течения

В настоящее время псориаз занимает лидирующее место в структуре хронических рецидивирующих дерматологических заболеваний. Современный взгляд на этиопатогенез псориаза позволяет рассматривать данное заболевание как системный, генетически обусловленный, иммуноопосредованный процесс, который проявляется не только в виде поражения кожных покровов, но и приводит к развитию разнообразных коморбидных состояний (поражение опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, выделительной системы, метаболические нарушения и др.). Данный факт в корне меняет подход к лечению пациентов с псориазом, к подбору системного препарата. Основные пункты в ведении пациентов с псориазом, особенно средней степени тяжести и тяжелого течения: междисциплинарное обследование пациента, предотвращение развития коморбидных состояний и необратимых (иногда инвалидизирующих) изменений внутренних органов и систем, своевременное назначение системной терапии. В статье представлены современные аспекты этиопатогенеза псориатической болезни, преимущества генно-инженерной биологической терапии и клинический случай терапии пациента с псориазом тяжелого течения. Системная терапия проведена пациентке Е., 48 лет, которая в течение 16 лет страдает распространенным вульгарным псориазом, манифестировавшим после беременности и родов. В июле 2022 г. на фоне терапии метотрексатом пациентка отметила появление отеков на нижних конечностях и лице, обследована нефрологом. Была диагностирована нефропатия с микроальбуминурией, что послужило поводом для коррекции системной терапии псориаза. Пациентке был показан перевод на генно-инженерную биологическую терапию. После 3 подкожных инъекций нетакимаба в дозировке 120 мг в нед. псориаз перешел в стационарную стадию с тенденцией к регрессирующей стадии. К концу инициирующего курса показатели индексов оценки тяжести псориаза снизились.

1. Kaushik S.B., Lebwohl M.G. Psoriasis: Which therapy for which patient: Psoriasis comorbidities and preferred systemic agents. J Am Acad Dermatol. 2019;80(1):27–40. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2018.06.057.

2. Ito T., Takahashi H., Kawada A., Iizuka H., Nakagawa H., Japanese Society for Psoriasis Research. Epidemiological survey from 2009 to 2012 of psoriatic patients in Japanese Society for Psoriasis Research. J Dermatol. 2018;45(3):293–301. https://doi.org/10.1111/1346-8138.14105.

3. Kamiya K., Kishimoto M., Sugai J., Komine M., Ohtsuki M. Risk Factors for the Development of Psoriasis. Int J Mol Sci. 2019;20(18):4347. https://doi.org/10.3390/ijms20184347.

4. Swindell W.R., Johnston A., Xing X., Voorhees J.J., Elder J.T., Gudjonsson J.E. Modulation of epidermal transcription circuits in psoriasis: new links between inflammation and hyperproliferation. PLoS One. 2013;8(11):e79253. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0079253.

5. Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009;361(5):496–509. https://doi.org/10.1056/NEJMra0804595.

6. Kolbinger F., Loesche C., Valentin M.A., Jiang X., Cheng Y., Jarvis P. et al. β‐Defensin 2 is a responsive biomarker of IL‐17A‐driven skin pathology in patients with psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2017;139(3):923–32.e8. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2016.06.038.

7. Korman N.J. Management of psoriasis as a systemic disease: what is the evidence? Br J Dermatol. 2020;182(4):840–848. https://doi.org/10.1111/bjd.18245.

8. Griffiths C.E.M., Fava M., Miller A.H., Russell J., Ball S.G., Xu W. et al. Impact of ixekizumab treatment on depressive symptoms and systemic inflammation in patients with moderate‐to‐severe psoriasis: an integrated analysis of three phase 3 clinical studies. Psychother Psychosom. 2017;86(5):260–267. https://doi.org/10.1159/000479163.

9. Wu J.J., Sundaram M., Cloutier M., Gauthier-Loiselle M., Guerin A., Sigh R., Ganduli A. The risk of cardiovascular events in psoriasis patients treated with tumor necrosis factor‐α inhibitors versus phototherapy: an observational cohort study. J Am Acad Dermatol. 2018;79(1):60–68. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2018.02.050.

10. Wu J.J., Joshi A.A., Reddy S.P., Batech M., Egeberg A., Ahlehoff O., Mehta N.N. Anti‐inflammatory therapy with tumour necrosis factor inhibitors is associated with reduced risk of major adverse cardiovascular events in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(8):1320–1326. https://doi.org/10.1111/jdv.14951.

11. Bellinato F., Gisondi P., Girolomoni G. Latest Advances for the Treatment of Chronic Plaque Psoriasis with Biologics and Oral Small Molecules. Biologics. 2021;(15):247–253. https://doi.org/10.2147/BTT.S290309.

12. Kostareva O., Svoeglazova A., Kolyadenko I., Nikulin A., Evdokimov S., Dzhus U. et al. Two Epitope Regions Revealed in the Complex of IL-17A and Anti-IL-17A V HH Domain. Int J Mol Sci. 2022;23(23):14904. https://doi.org/10.3390/ijms232314904.

13. Puig L., Bakulev A.L., Kokhan M.M., Samtsov A.V., Khairutdinov V.R., Morozova M.A. et al. Efficacy and Safety of Netakimab, A Novel AntiIL-17 Monoclonal Antibody, in Patients with Moderate to Severe Plaque Psoriasis. Results of A 54-Week Randomized Double-Blind PlaceboControlled PLANETA Clinical Trial. Dermatol Ther (Heidelb). 2021;11(4):1319–1332. https://doi.org/10.1007/s13555-021-00554-4.