Особенности эндоскопическойи гистологической картины гастродуоденальной зоны у детей при инфицировании CagA-штаммом Helicobacter pylori

Введение. В условиях высокой распространенности инфицирования Helicobacter pylori, в т. ч. у детей, у которых еще не сформировались тяжелые органические изменения слизистой гастродуоденальной области, представляется актуальным уточнение показаний к эрадикации. При этом известно, что наличие CagA­гена у Helicobacter pylori ассоциировано с ее повышенной патогенностью. Однако у детей исследований, посвященных воздействию данного штамма на слизистую желудка, недостаточно.

Цель. Изучить влияние различных штаммов Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки у детей для оптимизации показаний к эрадикации.

Материалы и методы. Обследовано 397 подростков (169 мальчиков и 227 девочек) в возрасте 11–18 лет на базе гастроэнтерологического отделения стационара: определялось содержание антител к CagA-штамму Helicobacter pylori методом иммуноферментного анализа, проводилась эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка и определением степени обсемененности бактериями Helicobacter pylori, а также выявление гена Helicobacter pylori в кале. Согласно полученным результатам все дети были разделены на 3 группы: 131 ребенок (57 мальчиков и 74 девочки), инфицированный CagA-негативными штаммами (CagA « »); 119 детей (52 мальчика и 67 девочек), инфицированных СаgАпозитивными штаммами (CagA « + »); 94 ребенка (36 мальчиков и 57 девочек), не инфицированных (НР « »).

Результаты. При анализе эндоскопически-гистологической картины слизистой желудка в группе CagA « + », в отличие от CagA « », было установлено повышение шансов развития большей обсемененности бактериями в 4,7 раза; 2-й и 3-й ст. активности гастрита – в 6,6 раза, хронического воспаления – в 2,6 раза; гиперпластического гастрита – в 2,8 раза; эрозивного гастрита или дуоденита – в 2,7 раза; язвенной болезни – в 3,6 раза, а также признаков сопутствующего кандидоза (наличие структурных элементов гриба рода Candida) – в 4,1 раза.

Выводы. Таким образом, всем детям с гастродуоденальной патологией целесообразно рекомендовать обследование на выявление CagA-антигена Helicobacter pylori с последующей эрадикацией.

1. Пиманов СИ, Макаренко ЕВ. Оптимизированные эрадикационные протоколы: рекомендации Американской коллегии гастроэнтерологов, МаастрихтV/, Флорентийского и Торонтского консенсусов. Медицинский совет. 2017;(15):10–17. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-15-10-17.

2. Степанов ЮМ, Будзак ИЯ. Маастрихтский консенсус-5: аналитический обзор положений. Гастроэнтерология. 2017;(1):36–45. https://doi.org/10.22141/2308-2097.51.1.2017.97870.

3. Шургина ИС, Гуляев АН. Инфекция Helicobacter pylori: современный взгляд на проблему. Вестник Санкт-¬Петербургского университета. 2007;(1):29–38. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/rtsimf

4. Higashi H, Tsutsumi R, Muto S, Sugiyama ST, Azuma T, Asaka M, Hatakeyama M. SHP-2 tirosine phosphatase as an intracellular target of Helicobacter pylori CagA protein. Sciense. 2002;295(5555):683–686. https://doi.org/10.1126/science.1067147.

5. Агеева ЕС. Эффекты цитокинов в патогенезе Нelicobacter pylori-ассоциированных хронического гастрита и язвенной болезни. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2014;125(2):5–8. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/sfpjrf.

6. Ikenoue Т, Mae-da S, Ogura K, Akanuma M, Mitsuno Y, Imai Y et al. Determination of Helicobacter pylori virulence by simple gene analysis of the cag pathogenicity island. Clin. Diag Lab Immunol. 2001;8(1):181–186. https://doi.org/10.1128/cdli.8.1.181-186.2001.

7. Go MF. Review article: natural history and epidemiology of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther. 2002;(16):3–15. https://doi.org/10.1046/j.1365-2036.2002.0160s1003.x.

8. Vaira D, Ilolton J, Ricci C, Basset C, Gatta L, Perna F еt al. Review article: Helicobacter pylori infection from pathogenesis to treatment – a critical reappraisal. Aliment Pharmacol Ther. 2002;(16):105–113. https://doi.org/10.1046/j.1365-2036.16.s4.20.x.

9. Ricci V, Zarrilli R, Romano M. Voyage of Helicobacter pylori in human stomach: odyssey of a bacterium. Digest Liver Dis. 2002;(1):2–8. https://doi.org/10.1016/S1590-8658(02)80051-2.

10. Данилов АН, Печкина КГ, Латышев ДЮ, Лобанов ЮФ, Данилов ДА. Морфо-эндоскопические характеристики хронического гастрита, ассоциированного с СagА-позитивными штаммами Н. pylori у детей. Современные проблемы науки и образования. 2012;(6). Режим доступа: http://science-education.ru/ru/article/view?id=7421.

11. Омаров ТР. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2016;(11):687–691. Режим доступа: https://www.rmj.ru/articles/gastroenterologiya/Gribkovye_poragheniya_gheludochno-kishechnogo_trakta.

12. Тайгибова АГ, Чамсутдинов НУ, Омаров ОМ, Керимова АМ, Абдулманапова ДН, Ахмедова ПН. Роль Нelicobacter pylori в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и его дыхательных проявлений. Современные наукоемкие технологии. 2010;(1):40–42. Режим доступа: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=24365.

13. Абдуллина ЕВ. Особенности течения хронической Helicobacter pyloriассоциированной гастродуоденальной патологии у детей в зависимости от генетических особенностей микроорганизма. Практическая медицина. 2012;(3):41–44. Режим доступа: http://pmarchive.ru/osobennosti-techeniyaxronicheskoj-helicobacter-pylori-associirovannoj-gastroduodenalnoj-patologiiu-detej-v-zavisimosti-ot-geneticheskix-osobennostej-mikroorganizma/.

14. Налетов АВ. Влияние вирулентных штаммов Helicobacter pylori на тяжесть течения хронической гастродуоденальной патологии в детском возрасте. Сибирское медицинское обозрение. 2015;(3):57–61. Режим доступа: https://smr.krasgmu.ru/journal/1111_9-_vliyanie.pdf.