Введение. Перимезенцефальное субарахноидальное кровоизлияние (ПМСАК) составляет примерно половину всех случаев неаневризматического кровоизлияния, имеет типичный паттерн на компьютерной томографии (КТ) головного мозга и отличается благоприятным течением. При этом в отечественной литературе нет исследований, посвященных данной проблеме.

Цель исследования: изучить частоту встречаемости, клинические и КТ-особенности ПМСАК в сравнении с неаневризматическим неПМСАК по данным госпитального регистра регионального сосудистого центра.

Материалы и методы. Проанализированы данные 383 пациентов, прошедших лечение с диагнозом «спонтанное САК» в региональном сосудистом центре клинической больницы №4 г. Перми в 2014–2019 гг. Всем больным проводилось стандартное обследование, в т. ч. КТ головного мозга и селективная дигитальная ангиография (ДСА). По распространенности САК на КТ пациенты разделены на группы ПМ-1 (изолированное препонтинное), ПМ-2 (традиционное) и ПМ-3 (диффузное). Оценка отдаленного исхода выполнялась при помощи телефонного интервью, а также по данным региональной электронной медицинской системы.

 Результаты. Из 383 пациентов с САК аневризмы выявлены у 350 пациентов (91,3%). Неаневризматическое САК установлено у 20 больных (5,2%), у 8 пациентов (2,1%) − ПМСАК. Возраст пациентов в среднем составил 48 лет, преобладали женщины. Интенсивная головная боль в дебюте заболевания отмечалась у подавляющего большинства пациентов. Тошнота достоверно чаще наблюдалась у пациентов с ПМСАК (50%) в сравнении с больными с неПМСАК (8,3%). Потеря сознания имела место у каждого четвертого больного с ПМСАК и лишь у 8% пациентов с неПМСАК. Неврологический статус пациентов также не отличался и характеризовался ясным сознанием, менингеальным синдромом (у 63% пациентов с ПМСАК) при отсутствии очаговых симптомов. Уровень неврологического дефицита по шкале тяжести инсульта NIHSS в среднем составил 0 баллов, тяжесть САК по шкале Ханта – Хесса в среднем соответствовала 2 баллам. На момент завершения лечения большинство пациентов не имели неврологического и функционального дефицита. По данным КТ у 4 пациентов (50%) визуализировано ПМ-2, у 3 больных (38%) – ПМ-3 и у одного больного – ПМ-1 (12%). В среднем через 15 месяцев ни у одного из пролеченных пациентов не развилось повторного САК, больные не имели функциональных ограничений.

Выводы. В когорте 383 пациентов со спонтанным САК в сосудистом центре в Перми (Россия) в период 2014–2019 гг. частота ПМСАК составила 2,1%, отмечены благоприятное течение и прогноз заболевания.

Статья посвящена вопросам терапии церебральной микроангиопатии, одного из наиболее распространенных патологических процессов, приводящих к развитию различных форм нарушения мозгового кровообращения и когнитивных расстройств. Обсуждаются причины развития патологии малых сосудов, в отношении которой в отечественной неврологии принято использовать термин «хроническая ишемия мозга». Подчеркиваются этиопатогенетические факторы поражения сосудов мелкого калибра, при которых механизмы метаболически-ангиогенного характера, в частности эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс, являются доминирующими.

Трудности изучения церебральной микроангиопатии объясняются особенностями течения заболевания и недостаточным внедрением унифицированных подходов к терминологии и диагностике. Приводятся новые данные о патогенезе болезни малых сосудов, основанные на клинико-патологических работах и достижениях нейровизуализации. Дается современная классификация, подробно описываются клинические проявления сосудистых когнитивных расстройств, ассоциированных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Авторы с позиций осмысления собственного клинического опыта и результатов научных исследований рассматривают проблему выбора и использования лекарственных средств для лечения нарушений мозгового кровообращения. Приводятся данные собственного исследования, касающегося антиоксидантного статуса и изменения фосфолипидного состава плазмы крови у пациентов с хронической ишемией головного мозга в ходе раздельного и комбинированного применения 2-этил-6метил-3-оксипиридина-сукцината (Нейрокса) и цитиколина (Нейпилепта), являющихся естественными метаболитами и участвующих в биохимических процессах в организме. На основании обзора литературы и собственных данных авторы приходят к выводу, что комплексная медикаментозная терапия может эффективно применяться у пациентов с церебральной микроангиопатией, что обусловлено различными точками «приложения» фармакологической активности в цепи патогенетических процессов.

Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия (ДПКР) составляет до 5% всех случаев болей в пояснично-крестцовой области, представляющих одну из наиболее частых причин инвалидности населения. Обсуждаются вопросы патогенеза, факторов риска, течения, диагностики, лечения и профилактики ДПКР. Отмечается, что в патогенезе ДКПР, помимо компрессионноишемического поражения спинномозгового корешка, важную роль играют местные воспалительные и аутоиммунные реакции, которые лежат в основе естественного уменьшения грыжи диска с течением времени. Диагноз ДПКР устанавливается на основании признаков поражения поясничных и первого крестцового корешков при отсутствии признаков, настораживающих в отношении специфических причин боли в спине. Магнитно-резонансная томография (МРТ) пояснично-крестцового отдела позволяет исключить специфические причины, выявить грыжу диска, однако ее проведение не улучшает прогноз заболевания, если нет признаков специфического заболевания. Большое значение имеет информирование пациента с острой ДПКР о благоприятном течении заболевания, возможности естественного (без хирургического вмешательства) регресса грыжи диска и связанных с ней воспалительных изменений. Анализируются нелекарственные (лечебная гимнастика, мануальная терапия) и лекарственные средства (нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), противоэпилептические средства, эпидуральное введение кортикостероидов) при острой ДПКР. Представлен собственный опыт ведения пациентов с острой ДПКР с использованием мелоксикама в качестве НПВС. Отмечается, что в профилактике болей в спине ведущее значение имеют избегание чрезмерных физических и статических нагрузок, регулярные занятия лечебной гимнастикой, плавание, пешие прогулки.

В современном мире боль в спине является тяжелым бременем и приводит к снижению трудоспособности, а также качества жизни людей. Выбор тактики лечения боли в спине определяется ее причиной: неспецифическая (скелетно-мышечная) боль, специфическая боль, обусловленная серьезными заболеваниями, или компрессия нервного корешка. Наиболее частой причиной боли в спине является неспецифическая боль, обусловленная миофасциальным синдромом, фасеточным синдромом, а также дисфункцией крестцовоподвздошного сочленения при болях в нижней части спины. В статье представлены клинические симптомы данных синдромов, а также приемы нейроортопедического обследования, позволяющие выявить один или несколько источников боли в спине. При острой неспецифической боли для купирования болевого синдрома рекомендовано назначение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и миорелаксантов. Лечение пациентов с хронической болью в спине должно быть более комплексным и включать в себя, наряду с фармакологическими методами лечения, когнитивно-поведенческую терапию и кинезиотерапию. Определение источника боли в спине при нейроортопедическом обследовании позволяет поэтапно проводить локальную терапию с применением лечебных блокад. При недостаточной эффективности лечебных блокад возможно проведение радиочастотной денервации фасеточных суставов или крестцово-подвздошного сочленения. Клиническое и нейроортопедическое обследование пациента с болью в спине с выявлением источников боли, анализа причин ее развития, адекватное лечение и рекомендации по предупреждению повторных обострений могут существенно уменьшить риск хронизации боли в спине и улучшить качество жизни пациентов.

В практике терапевта встречаются все три формы инсомнии (бессонницы): идиопатическая, хроническая и острая. При идиопатической и хронической инсомнии терапевту следует передать пациента специалисту (неврологу, психиатру, сомнологу), поскольку эти расстройства требуют глубокой дифференциальной диагностики и комплексного лечения. При острой инсомнии приоритет иной – как можно скорее оказать помощь, купировать бессонницу, чтобы не дать ей перейти в хроническую форму и предотвратить негативное влияние на здоровье. В Российской Федерации терапевту доступны три группы снотворных: бензодиазепины, агонисты рецепторов мелатонина, антигистаминные средства. При этом бензодиазепины способны вызывать привыкание и зависимость (современные бензодиазепины в РФ недоступны), а агонисты рецепторов мелатонина недостаточно эффективны при острой инсомнии. Из всех антигистаминных снотворных доксиламин наиболее удобен для применения в клинической практике. Он обладает хорошим профилем эффективности и безопасности, включен в отечественные рекомендации по лечению инсомнии. Это единственное снотворное, которое можно применять во время беременности. В статье дана подробная характеристика доксиламина, комментарии к показаниям и противопоказаниям. Обсуждается фармакокинетика и фармакодинамика доксиламина, лекарственные взаимодействия, режимы применения. Представлены три типичных клинических случая, которые позволяют проследить логику суждений при диагностике острой инсомнии и подчеркивают некоторые принципиальные особенности этого расстройства сна.

Введение. Нарушение речи при болезни Паркинсона (БП) является очень распространенным клиническим симптомом. К настоящему моменту структура речевых расстройств до конца не понятна, не существует единых подходов к классификации, не изучен эффект терапии.

Цель исследования: изучение и классификация возможных нарушений речи при БП, изучение взаимосвязи речевых расстройств с моторными и немоторными симптомами, а также поиск оптимальных терапевтических стратегий.

Материалы и методы. В исследование первично было включено 324 пациента с БП, из которых на основании тестирования было отобрано 77 пациентов (22,4%) с клинически значимым нарушением речи. Всем пациентам проводилась оценка двигательных нарушений (UPDRS-3), когнитивных нарушений при помощи Адденбрукской когнитивной шкалы, а также оценка аффективных нарушений.

Результаты. Методом кластерного анализа было выделено 4 подтипа речевых расстройств, которые были обозначены как дисфазия (адинамическая, диспросодическая, конструктивная и логопеническая). Ни одна из выделенных форм не была связана с тяжестью паркинсонизма и общей выраженностью когнитивного снижения, что позволило рассматривать дисфазию как отдельный клинический синдром. Диспросодическая дисфазия отличалась выраженностью аксиальных симптомов (F value = 3,279, p<0,05), адинамическая была связана с более выраженной апатией (F value = 4,2, p < 0,01), конструктивная – с нарушением зрительно-пространственных функций (F value 29,93, p < 0,0001), а логопеническая – с более грубым дефицитом внимания.

Заключение. Речевые нарушения при БП гетерогенны и могут быть расценены как проявления дисфазии. Выделение различных ее подтипов позволит оптимизировать лечение пациентов с БП.

Рассеянный склероз (РС) занимает первое место по распространенности среди заболеваний, поражающих белое вещество центральной нервной системы, им страдают около 2,5 млн человек в мире. В России их число составляет около 200 тыс. РС в большинстве случаев имеет волнообразное течение (периоды обострений сменяются ремиссиями), со временем болезнь приобретает прогрессирующий характер, что ухудшает качество жизни пациентов. В настоящее время в практике неврологов активно используется патогенетическая иммуномодулирующая терапия для профилактики обострений и прогрессирования РС.

«Золотым стандартом» лечения после постановки диагноза РС являются препараты первой линии, изменяющие течение рассеянного склероза. При их неэффективности необходимо усилить влияние на иммунные процессы, и пациенту назначаются препараты второй линии (эскалация терапии). Существует метод индукционной терапии, когда при высокой активности РС рекомендуется начинать с препаратов, имеющих сильное иммуносупрессивное действие с возможным последующим переходом на мягкое поддерживающее лечение. Кроме эскалации и индукции, применяют метод реконституции иммунной системы, что приводит к снижению аутоагрессии при РС. У пациентов с частыми обострениями и признаками радиологической активности заболевания по данным магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга рекомендуется использовать препараты моноклональных антител. В арсенале российских неврологов имеется 18 препаратов, большинство входит в перечень жизненно необходимых, часть из них входит в программу «12 высокозатратных нозологий». Пациенты получают лечение бесплатно. В данной статье рассматривается клинический случай применения препарата моноклональных антител, селективно связывающихся с CD 52 на поверхности лимфоцитов. Рассматриваются вопросы эффективности и безопасности терапии алемтузумабом у пациентов с РС. Разработан план управления рисками и программа поддержки пациентов, находящихся на терапии алемтузумабом, которые направлены на раннее выявление и коррекцию нежелательных явлений (аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, почек, тромбоцитопении).

Введение. Применение в рутинной практике высокоэффективных препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, требует тщательного подбора пациентов с целью минимизации рисков развития возможных нежелательных явлений. В настоящее время зарегистрированы препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, с разным механизмом действия. Это позволяет реализовывать индивидуальный подбор терапии с учетом многогранного патогенеза заболевания. Однако наличие отягощенного соматического анамнеза у больного может существенно ограничивать выбор препаратов лечащим врачом.

 Цель: получение опыта применения препарата окрелизумаб для лечения больных рассеянным склерозом.

Материалы и методы. С2018 г. начали терапию препаратом окрелизумаб 52 больных РС: 32 больных с рецидивирующим рассеянным склерозом (РС) (23 с ремитирующим рассеянным склерозом (РРС) и 9 с вторично-прогрессирующим РС с обострениями) и 20 больных с первично-прогрессирующим рассеянным склерозом (ППРС). Введение препарата осуществлялось внутривенно капельно с использованием инфузомата в дозировке 600 мг каждые 6 месяцев в условиях дневного стационара с соблюдением утвержденного протокола премедикации и симптоматической терапии для профилактики возможных рисков развития нежелательных явлений. Начальная доза была разделена на 2 инфузии по 300 мг с интервалом в 2 недели [5]. Перед каждой инфузией обязательно повторялись развернутый клинический анализ крови, биохимический анализ крови, серологические исследования (ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис), скрининг на туберкулез (1 раз в год). 

Результаты. Достигнутые результаты наглядно демонстрируют высокую эффективность окрелизумаба в виде снижения частоты обострений, активности заболевания по данным МРТ и замедления прогрессирования, что сопоставляется с данными проведенных ранее клинических исследований OPERA I, OPERA II и ORATORIO. После анализа данных динамики показателя инвалидизации по шкале EDSS отмечена стабилизация у больных ППРС и небольшое снижение у больных РРС. У пациентов с РРС обострений за период лечения зарегистрировано не было, так же как и не было отмечено объективных данных о прогрессировании у больных с ППРС.

Также отмечается хорошая переносимость терапии. Однако остается вопрос длительности терапии с учетом спектра безопасности.

Лечение иммуновоспалительных ревматических заболеваний значительно продвинулось за последние десятилетия в связи с разработкой биологических препаратов, которые, однако, не лишены недостатков. К ним относится иммуногенность, парентеральный путь введения, потенциально недостаточная стабильность состава препарата. Большие надежды возлагаются на относительно новый класс таргетных синтетических иммуномодулирующих препаратов, в настоящее время в ревматологии представленный ингибиторами JAK-киназ (тофацитиниб, барицитиниб, упадацитиниб) и ингибитором фосфодиэстеразы-4 (апремиласт). Наиболее активно развивается группа ингибиторов JAK-киназ, влияющих на один из важнейших сигнальных путей иммунной системы. В это семейство входит 4 субтипа: JAK1, JAK2, JAK3 и тирозин-киназа2 (TYK2). JAK-киназы селективно связаны с цитоплазматическими доменами различных цитокиновых рецепторов, активация которых включает внутриклеточный сигнальный путь JAK-STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription). Белки STAT отвечают за передачу сигнала более чем 50 цитокинов, гормонов и факторов роста, регулирующих ключевые процессы, такие как выживание, пролиферация и дифференцировка иммунных клеток. Наибольший опыт практического применения накоплен в отношении тофацитиниба. Этот препарат зарегистрирован в России по нескольким показаниям: ревматоидный артрит, псориатический артрит, псориаз, неспецифический язвенный колит. Исследования III фазы из серии ORAL при ревматоидном артрите и OPAL при псориатическом артрите продемонстрировали высокую эффективность тофацитиниба в различных клинических ситуациях. В рамках Российского стратегического исследования РЕМАРКА на фоне лечения тофацитинибом наблюдалась очень быстрая положительная динамика показателей активности, 68,8% больных достигли состояния низкой активности или ремиссии к 6-му месяцу наблюдения. Российское открытое многоцентровое наблюдательное исследование тофацитиниба у 101 больного ревматоидным артритом с недостаточной эффективностью базисных и биологических препаратов продемонстрировало достижение низкой активности или ремиссии у 60% больных, а также достоверное улучшение качества жизни при очень низкой частоте отмен из-за нежелательных явлений (менее 2%).

Остеоартрит (ОА) является одним из самых распространенных заболеваний скелетно-мышечной системы. Клинически ОА проявляется болью механического характера, припухлостью и непродолжительной утренней скованностью. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у лиц, испытывающих хроническую боль, около трети хронической умеренной и сильной боли приходится именно на случаи ОА. В настоящее время рассматривается мультифакторная модель ОА, согласно которой это заболевание является результатом взаимодействия различных генетических, биологических, механических и обменных факторов. По современным представлениям, воспалительные реакции при ОА играют ведущую роль в развитии и прогрессировании этого заболевания. У пациентов с ОА при гистологических исследованиях синовиальной оболочки пораженного сустава выявляется целый ряд изменений, свойственный хроническому воспалению. В сыворотке крови, синовиальной жидкости и в тканях сустава может определяться повышение уровня некоторых провоспалительных цитокинов и снижение противовоспалительных цитокинов, а также развитие адаптивных иммунных клеточных реакций в тканях сустава, наблюдаемых и при других ревматических заболеваниях.

Благодаря высокой эффективности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) заняли прочное место в терапии ОА. Во всех современных руководствах НПВП являются препаратами выбора уже на самых первых этапах лечения ОА в виде локальных или пероральных форм. Эторикоксиб является селективным ингибитором циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2) и применяется для лечения ОА и других ревматических заболеваний. В статье обсуждаются возможности применения эторикоксиба у лиц с ОА. Представлен обзор клинических исследований эффективности и безопасности эторикоксиба у больных ОА.

Интервью с ведущим экспертом в лечении подагры заведующим лабораторией микрокристаллических артритов ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой» кандидатом медицинских наук Максимом Сергеевичем Елисеевым.

Беседовала Людмила Головина

Введение. Остеоартрит с поражением коленных суставов (гонартроз) различной этиологии является наиболее распространенным заболеванием суставов, поражающим более 80% людей старше 55 лет. Приоритетным методом лечения гонартроза считается использование «заместительных» внутрисуставных инъекций гиалуроновой кислоты. В мировой практике наиболее часто используют протезы суставной жидкости, содержащие гиалуроновую кислоту в концентрации 10 мг/мл.

Цель исследования: сравнение эффективности применения в амбулаторных условиях гиалуроновой кислоты РИПАРТ 3,0 мл (ООО «Ингал», Россия) со стандартной терапией хондропротектором Мукосат (хондроитина сульфат натрия 100 мг, Россия) у пациентов с гонартрозом 1–3-й стадии.

Материалы и методы. В исследование были включены 90 пациентов с гонартрозом 1–3-й стадии, ранее не получавших лечение хондропротектором Мукосат и гиалуроновой кислотой РИПАРТ. Подбор препаратов для лечения пациентов с гонартрозом был осуществлен в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению остеоартрита с учетом возраста и коморбидности пациентов. Из нестероидных противовоспалительных препаратов был выбран нимесулид по 100 мг в стандартной дозировке 200 мг/сут в течение 14 дней с последующим снижением дозы до 100 мг/сут в период от 14 дней до 1 мес. В качестве хондропротектора в двух группах сравнения №1 и №3 (n = 60) применялся препарат Мукосат в дозе 2,0 мл в/м №30 ампул через день на протяжении 8 нед. В группах сравнения №2 и №3 проводилось локальное введение в коленный сустав препарата гиалуроновой кислоты РИПАРТ 3,0 №3 (1 раз в неделю, по одной инъекции, всего 3). В группе сравнения №3 (n = 30) у пациентов с гонартрозом 1–3-й стадии проводился комбинированный курс локальной терапии гиалуроновой кислотой РИПАРТ 3,0 №3 в сочетании с в/м введением препарата Мукосат.

Для оценки эффективности лечения, наряду с клиническим обследованием, учитывали время ходьбы по лестнице из 10 ступеней (с), время ходьбы по прямой на расстояние30 м(с). Объем коленных суставов определяли с помощью сантиметровой ленты в средней трети сустава, объем движений в коленных суставах измеряли по данным гониометрии, припухлость сустава оценивали в баллах (от 0 до 2 баллов), болезненность при пальпации по ходу суставной щели определяли в баллах (от 0 до 2). Уровень боли оценивали по визуально-аналоговой шкале, на основании результатов опроса пациентов определяли функциональный индекс WOMAC и индекс Лекена.

Результаты. В группе наблюдения №1 (нимесулид + Мукосат) у 30 пациентов с гонартрозом 1–2-й стадии терапия с применением нимесулида и Мукосата в течение 6 мес. привела к снижению боли по визуально-аналоговой шкале на 8–9-е сут. Через 6 мес. наблюдения уровень боли по визуально-аналоговой шкале у пациентов с 1–2-й стадией гонартроза не превышал 20–25 мм, у пациентов с 3-й стадией гонартроза уровень боли по визуально-аналоговой шкале не снижался менее 35–40 мм. Индекс Лекена, соответственно, снижался до 2 баллов при гонартрозе 1–2-й стадии и до 5 баллов при гонартрозе 3-й стадии. В группе сравнения №2 эффективность применения локальной терапии гиалуроновой кислотой РИПАРТ превышала показатели в первой группе, что проявлялось снижением болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале после первой инъекции в коленный сустав у пациентов с гонартрозом 1-й и 2-й стадии и привело к уменьшению дозы нимесулида на 2–3-е сут. с последующей его отменой. Локальная терапия гиалуроновой кислотой РИПАРТ у пациентов с 3-й стадией гонартроза приводила после 3-й инъекции в коленный сустав к снижению дозы нимесулида на 22-е сут. Через 6 мес. наблюдения уровень боли по визуальноаналоговой шкале у пациентов с 1–2-й стадией гонартроза не превышал 20–25 мм, у пациентов с 3-й стадией гонартроза уровень боли по визуально-аналоговой шкале не снижался менее 35–40 мм. Индекс Лекена снижался до 5 баллов.

В группе сравнения №3 у 30 пациентов с гонартрозом 1–3-й стадии комбинированная терапия «нимесулид + Мукосат + РИПАРТ» демонстрировала достоверное и заметное снижение боли по визуально-аналоговой шкале до 15–20 мм при гонартрозе 1–2-й стадии и до35 ммпри гонартрозе 3-й стадии, снижение индекса Лекена до 1–2 и 5–6 баллов соответственно. Нимесулид пациенты с гонартрозом 3-й стадии продолжали принимать в дозе 200 мг/сут в течение 21–23 дней с последующим переходом на прием по «требованию» в течение всего периода наблюдения (перед нагрузкой, после нагрузки). Уровень боли по визуально-аналоговой шкале у пациентов с гонартрозом 3-й стадии снижался на 20–23-й день с исходных цифр 80–85 мм до 35–40 мм; уменьшилась частота рецидивов боли и реактивного синовита. Пациентам с гонартрозом 1–2-й стадии нимесулид был отменен на 8-е сут., уровень боли по визуально-аналоговой шкале через 6 мес. не превышал 15–20 мм. Изменения индекса Лекена и индекса WOMAC коррелировали с показателем боли визуально-аналоговой шкалы.

Выводы. Полученные данные позволяют рекомендовать при 1–3-й стадии гонартроза амбулаторную локальную терапию гиалуроновой кислотой РИПАРТ в комбинации с хондропротектором Мукосат и коротким курсом нимесулид в качестве нестероидных противовоспалительных препаратов как преимущественный метод лечения в сравнении с назначением одного из хондропротекторов.

Представленность болевых синдромов различной локализации весьма обширна: боль в коленных и тазобедренных суставах испытывают до 57,8% общей популяции, в плечевом суставе – 48–84%, в нижней части спины – до 85%. Распространенность остеоартрита (ОА) повышается с увеличением возраста. ОА занимает лидирующее место среди всех ревматологических заболеваний, составляя более 60–70% от их общего числа, и является ведущей причиной хронического болевого синдрома у лиц старшей возрастной группы. Клинические симптомы ОА наблюдаются у 30–50% лиц старше 65 лет. Наиболее часто применяемыми лекарственными препаратами (ЛП) для лечения болевых синдромов являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). НПВП характеризуются хорошим обезболивающим эффектом, но часто являются причиной развития нежелательных явлений (НЯ). Альтернативными ЛП для лечения дегенеративно-дистрофических поражений суставов являются хондропротекторы (ХП). ХП относятся к группе препаратов замедленного действия симптоматической терапии (SYSADOA). Наиболее приемлемым из ХП средством, способным влиять на метаболические процессы в хрящевой, синовиальной и костной ткани, подавляя синтез провоспалительных медиаторов, принято считать хондроитина сульфат (ХС). Основные эффекты ХС: противовоспалительный, обезболивающий, протективный. ХС улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, ингибирует ферменты, нарушающие структуру и функции суставного хряща, тормозит процессы дегенерации хрящевой ткани, стимулирует синтез гликозаминогликанов (ГАГ), нормализует метаболизм гиалиновой ткани, способствует регенерации хрящевых поверхностей и суставной сумки. Назначение корректоров метаболизма костной и хрящевой ткани показано на любой стадии дегенеративного процесса в суставах. Замедляя резорбцию костной ткани, ХС снижает потерю Ca2+ и ускоряет процессы репарации костной ткани, тормозит прогрессирование ОА. Обладает анальгезирующим действием, уменьшает болезненность суставов, боли в состоянии покоя и при ходьбе, выраженность воспаления, способствует снижению потребности в НПВП. Одним из представителей лекарственных препаратов (ЛП) на основе ХС является Мукосат® (ампулы 1 и 2 мл), содержащий в 1 мл 100 мг ХС. В ряде исследований была продемонстрирована эффективность терапии препаратом Мукосат® при лечении больных с неспецифическими болями в спине (НБС) по схеме 2 мл внутримышечно через день, курсом 25 инъекций, а также при лечении ОА по схеме 1 мл внутримышечно через день, начиная с 4-й инъекции – 2 мл через день, также курсом 25 инъекций. Последняя разработка – новая пероральная форма Мукосата (капсулы), содержащая в себе гарпагофитум и комплекс NEM®, может послужить дополнением к инъекционному курсу терапии.

Введение. Самостоятельная роль аневризмы межпредсердной перегородки (АМПП) в развитии ишемического инсульта (ИИ) остается спорной. Помимо механизма парадоксальной эмболии на фоне сопряженного с аневризмой открытого овального окна, в ряде работ продемонстрировано, что ишемический инсульт может развиться вследствие тромбоза in situ в области аневризмы.

Материалы и методы. Описание клинического случая пациентки с АМПП и ИИ на фоне приема гормональных контрацептивов. Проанализированы все имеющиеся публикации в PubMed, посвященные данной тематике.

Результаты и обсуждение. Среди подходящих под критерии публикаций, помимо непосредственной визуализации тромба в области аневризмы межпредсердной перегородки, было продемонстрировано ее самостоятельное влияние на возникновение эмболических событий. Во всех проанализированных случаях с целью вторичной профилактики были назначены антикоагулянты, что обоснованно, исходя из гипотезы о тромбозе in situ в области аневризмы.

Заключение. Проведенный анализ научных публикаций продемонстрировал, что изученность данной проблемы по-прежнему крайне невелика. Не существует четких критериев, помимо прямой визуализации тромба, позволяющих рассматривать АМПП в качестве непосредственной причины ИИ. Тем не менее наличие данной кардиальной аномалии и в сочетании с факторами риска или доказательством наличия протромботического статуса позволяет расценивать ее в качестве самостоятельной причины инсульта, а сам инсульт квалифицировать как кардиоэмболический, что обосновывает целесообразность назначения антикоагулянтов для вторичной профилактики.