Введение. Сегодня сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующие позиции в структуре смертности в России и во всем мире. Каждый год более 17 млн человек умирают от кардиальной патологии. По данным ВОЗ, в перспективе ожидается рост заболеваемости и смертности, что объясняется в первую очередь увеличением количества больных с сахарным диабетом и ожирением.

Цель. Разработать оптимальные подходы к прогнозированию сердечно-сосудистых событий и неблагоприятных исходов у больных с периферическим атеросклерозом в ходе 3-летнего проспективного наблюдения.

Материалы и методы. В исследование включено 519 пациентов с атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов, из них 360 (69,4%) мужчин, 159 (30,6%) женщин. Средний возраст обследованных больных составил 60,0 ± 8,7 года.

Результаты. В ходе проведенного анализа было отмечено, что такой фактор, как процент стенозирования ствола левой коронарной артерии (р = 0,013), оказывал влияние на риск развития нефатальных случаев сердечной недостаточности у пациентов с периферическим атеросклерозом. В отношении конечной точки – фатальные случаи сердечной недостаточности – свою статистическую значимость продемонстрировали следующие факторы: возраст дебюта артериальной гипертензии, лет  (р = 0,020); наличие в анамнезе хронической сердечной недостаточности  (р = 0,020); размер левого предсердия, мм  (р  =  0,025); степень стенозирования задней боковой ветви, %  (р = 0,038); наличие атеросклеротического поражения в области задней межжелудочковой ветви (р = 0,002); количество пораженных сосудистых бассейнов (р = 0,044).

Выводы. С помощью уравнений логистической регрессии разработаны оригинальные математические инструменты с целью оценки риска развития как фатальной, так и нефатальной сердечной недостаточности у больных с периферическим атеросклерозом. 

При сочетании у пациента с ишемической болезнью сердца атеросклероза коронарных артерий и спазма коронарной артерии верификация этиологии ишемии миокарда часто затруднена, но  важна для оптимального выбора тактики ведения пациента, приоритетности назначения бета-блокаторов или антагонистов кальция, необходимости проведения чрескожного коронарного вмешательства со стентированием пораженной артерии. В статье представлено клиническое наблюдение пациента, 56 лет, поступившего с направительным диагнозом «Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST», I классом по Killip и низким баллом GRACE, у которого при выполнении стресс-эхокардиографии определялись трансмуральная ишемия миокарда, подъем сегмента ST, полиморфная желудочковая тахикардия на электрокардиограмме, появление участков нарушения локальной сократимости на эхокардиографии, расцененной как возникновение вазоспазма в коронарной артерии. При проведении коронароангиографии у пациента выявлен однососудистый пограничный стеноз в коронарной артерии без динамики выраженности в сравнении с данными выполненной ранее коронароангиографии. Состояние расценено как вариантная стенокардия – присоединение вазоспастического компонента к имеющемуся атеросклеротическому поражению передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. В статье обсуждаются трудности диагностики вазоспастической стенокардии, особенно при наличии пограничного стеноза в коронарной артерии. Проведено клинико-инструментальное сопоставление с аналогичными случаями, описанными в зарубежной литературе. Обсуждаются вопросы, связанные с проведением провокационных тестов для верификации вазоспазма в реальной российской клинической практике. Затрагиваются вопросы медикаментозного лечения пациентов с  вазоспастической стенокардией при наличии пограничного стеноза в коронарной артерии. Обосновывается целесообразность демонстрации, обсуждения и анализа случаев пациентов с сочетанным механизмом ишемии миокарда для дальнейшего совершенствования их диагностики и лечения. 

Стенокардия – наиболее часто встречающаяся форма хронической коронарной недостаточности, лечение которой заключается в уменьшении числа, продолжительности и тяжести приступов ангинозных болей, а также улучшении прогноза: предупреждение развития таких сердечно-сосудистых осложнений, как острый инфаркт миокарда, жизнеугрожающие нарушения ритма и хроническая сердечная недостаточность. Лечение ИБС в последнее время претерпело существенные изменения. Это связано, прежде всего, с широким внедрением в клиническую практику хирургических и эндоваскулярных методов восстановления кровотока в миокарде, которые отодвинули использование фармакологических антиангинальных средств на второй план. Несмотря на это, клиника продолжает испытывать потребность в лекарственных препаратах с антиишемическими свойствами. Это обусловлено тем, что существует группа пациентов, которым по разным причинам невозможно провести реваскуляризацию сердца. К их числу относятся лица с морфологическими особенностями венечного русла, с техническими препятствиями к  проведению операции, все возрастающее число случаев диабетической микроангиопатии как причины возникновения ишемии миокарда, нередкие рецидивы стенокардии после коронарной ангиопластики. Наконец, сегодня мы еще не можем удовлетворить все потребности в реваскуляризации миокарда. Таким образом, клинический интерес к антиангинальной терапии сохраняется. В настоящем обзоре представлен анализ использования лекарственных средств с различными фармакологическими свойствами у пациентов, страдающих стенокардией, в историческом аспекте, начиная со 2-й половины IX в., показана эволюция представлений исследователей о механизме антиангинального действия, объем применяемых медикаментозных средств. Дана краткая характеристика современных антиангинальных препаратов, представленных в рекомендациях Европейского кардиологического общества последнего пересмотра за 2019 г. 

В рекомендациях European Society of Cardiology (ESC) по диагностике и лечению хронической и острой сердечной недостаточности 2021 г. подчеркивается необходимость регулярного обследования всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью  (ХСН) на  наличие анемии и  дефицита железа. Распространенность анемии у  больных с  ХСН значительно варьирует в  зависимости от  клинических характеристик исследуемой популяции и  критериев диагностики анемии от 4 до 75%. Частота железодефицитных состояний без анемии, по данным различных исследований, достигает 55% случаев. В литературе все чаще появляются данные о том, что даже незначительная анемия и железодефицит ассоциированы с ухудшением симптомов, снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением числа госпитализаций пациентов с ХСН, снижением качества их жизни и выживаемости. В настоящей работе проанализирован целый ряд факторов, определяющих дефицит железа у пациентов с ХСН. Также в работе проведена оценка современного состояния вопроса зависимости наличия анемического синдрома и половозрастными характеристиками пациентов с ХСН, наблюдаемая в ряде исследований, которая до настоящего времени остается довольно противоречивой. Представлены результаты исследования механизмов развития вторичного эритроцитоза и течения ХСН на фоне анемического синдрома, железодефицитных состояний, относительного эритроцитоза, отражены перспективные направления медикаментозной коррекции. Приведены данные рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) о возможностях использования препаратов железа в рамках ведения пациентов с  ХСН на  фоне железодефицитных состояний. Отмечено, что использование инъекционной формы карбоксимальтозата железа у пациентов с ХСН с низкой фракцией выброса способствует улучшению функционального класса ХСН по NYHA, повышению качества жизни, толерантности к  физической нагрузке, а  также способствует увеличению фракции выброса левого желудочка и его конечно-систолического объема. 

Хроническая сердечная недостаточность  (ХСН) является одной из  важнейших проблем клинической кардиологии из-за высокой заболеваемости, частых госпитализаций и неблагоприятного прогноза больных. Достаточно неожиданно создававшиеся для лечения сахарного диабета ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (ИНГК2) дапаглифлозин и  эмпаглифлозин оказались эффективными средствами снижения риска неблагоприятного исхода у  пациентов с  ХСН, вошли в состав новой четырехкомпонентной терапии ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка с классом рекомендаций I  и  уровнем доказательства А. Основанием для изменения клинических рекомендаций по  ХСН явились результаты крупных рандомизированных исследований DAPA-HF и EMPEROR-Reduced. Несмотря на очевидную клиническую выгоду, применения ИНГК2 при ХСН, механизмы наблюдаемых эффектов остаются предположительными и продолжают активно изучаться. В частности, в литературе обсуждается роль осмотического диуреза, снижения артериального давления и массы тела, увеличения продукции эритропоэтина, влияния на ремоделирование миокарда, модификации энергетического метаболизма сердца, ингибирования натрий-водородного обменника, аутофагии, влияния на  уровни лептина и  адипонектина. ИНГК2  присуще большинство качеств идеального средства для лечения ХСН со  сниженной фракцией выброса левого желудочка, в т. ч. единая доза без необходимости титрации, однократный прием в сутки, раннее позитивное влияние на  клинические исходы и  качество жизни, благоприятный профиль безопасности и  переносимости с  частотой серьезных побочных эффектов, не отличающийся от плацебо. При этом на выбор врачебной тактики могут повлиять особенности доказательной базы ИНГК2, в частности снижение сердечно-сосудистой и общей смертности в рандомизированном исследовании дапаглифлозина. 

Сердечно-сосудистые заболевания являются самой распространенной причиной смерти в  мире. В  течение почти 60  лет антагонисты витамина К  (АВК) были основой антикоагулянтной терапии, но  в  последние годы антикоагулянтами выбора стали прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), т. к. они имеют множество хорошо известных преимуществ: более предсказуемый антикоагулянтный эффект, отсутствие необходимости в  подборе дозы  (есть необходимость в  коррекции дозы только при нарушениях функции почек), рутинного лабораторного контроля фармакодинамического эффекта (за исключением особых клинических ситуаций), меньшая частота клинически значимых взаимодействий с лекарственными средствами по  сравнению с  варфарином и  меньшая зависимость от  генетических особенностей пациента. Основными показаниями к ПОАК являются: профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов, перенесших эндопротезирование суставов нижних конечностей, профилактика инсульта и системной эмболии у пациентов с фибрилляцией предсердий, лечение и профилактика рецидивирующего тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Введение прямых пероральных антикоагулянтов долгое время считалось крупным терапевтическим достижением в  основном потому, что они не требуют терапевтического мониторинга. Несмотря на это, ПОАК, как и антагонисты витамина К, все еще могут вызывать большие и  клинически значимые небольшие кровотечения даже при правильном применении. Учитывая, что пациенты с  ПОАК часто старше и  имеют множественные сопутствующие заболевания, широко распространена полипрагмазия. Лекарственные взаимодействия с участием ПОАК вносят важный вклад в повышенный риск кровотечения. Осведомленность об этих лекарственных взаимодействиях и способах их решения имеет решающее значение для оптимизации лечения при одновременном снижении риска кровотечения. В этом обзоре представлен обзор метаболизма ПОАК, наиболее распространенных препаратов, которые могут взаимодействовать с ПОАК, и способов устранения этих взаимодействий. 

Введение. Фактор роста фибробластов 23-го типа (FGF-23) подавляет реабсорбцию фосфатов и синтез гормона витамина Д в почках. Известна связь уровня FGF-23 и сывороточного фосфата, а также прямая корреляция между гиперфосфатемией и риском сердечно-сосудистых событий.

Цель. Оценить ассоциации между уровнями FGF-23 в сыворотке крови с показателями костно-минерального обмена у пациентов на заместительной почечной терапии (ЗПТ) гемо- и перитонеальным диализом, получающих и не получающих фосфат-связывающие препараты.

Материалы и методы. В исследование было включено 65 пациентов, из которых 43 получали терапию программным гемодиализом, 22  — перитонеальным диализом. Группу контроля составили 28  здоровых добровольцев, 21  пациент получал лечение фосфат-связывающими препаратами. Из всех пациентов, получающих лечение, направленное на коррекцию гиперфосфатемии, 15 получали препарат севеламера карбонат в течение более 1 мес. согласно назначению лечащего врача.

Результаты. У находящихся на хроническом гемодиализе пациентов увеличение концентрации FGF-23  в сыворотке крови коррелировало с продолжительностью пребывания на диализе (rs = 0,765; p = 0,04). Нами была выявлена прямая корреляция между концентрациями в сыворотке крови FGF-23 и неорганического фосфора (rs = 0,54; p = 0,03). В группе больных, получающих севеламера карбонат, отмечены более низкие уровни FGF-23 (12,4 ± 5,9) в отличие от группы, не  получавшей данный препарат  (23  ±  7,3; p = 0,003) и ПТГ  (110  ±  27  нг/мл, в группе, не получавшей препарат, – 340 ± 15; p = 0,01).

Выводы. Уровень FGF-23  прямо коррелировал с «диализным стажем», уровнем паратгормона. Применение фосфатсвязывающих препаратов, в частности севеламера карбоната, ассоциируется с более низкими уровнями FGF-23 и ПТГ. 

Введение. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью  (ХСН) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) все чаще встречаются в клинической практике врача. Коморбидность ХСН и ХОБЛ способствует высокой смертности таких пациентов. Терапия, которая назначается пациентам с ХСН и ХОБЛ, не всегда может оказывать положительное влияние на состояние сосудов. В связи с этим исследователи стали обращать внимание на препараты, которые благоприятно действуют на сосуды, не ухудшая при этом течение ХСН и ХОБЛ. Одним из таких препаратов является мельдоний.

Цель исследования – изучить влияние мельдония в составе комплексной терапии на жесткость магистральных артерий и микроциркуляцию у пациентов с ХСН и ХОБЛ.

Материалы и методы. В открытое рандомизированное исследование были включены 60 пациентов в возрасте 45–70 лет с ХСН II А стадии II–III функционального класса (клинические рекомендации РКО, ОССН, 2020) и ХОБЛ I–III степени ограничения воздушного потока (классификация GОLD, 2021) вне обострения. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я группа – основная (n = 30) с ХСН и ХОБЛ – принимала в составе комплексной терапии мельдоний в дозировке 1000 мг/сут, 2-я группа  – контрольная (n = 30) – находилась на терапии ХСН и ХОБЛ только базисными препаратами. Период наблюдения – 12 нед.

Результаты. После 12-недельной терапии с включением мельдония в комплексное лечение пациентов с ХСН и ХОБЛ отмечено снижение ригидности магистральных артерий, улучшение регуляции и показателей микроциркуляции, увеличение частоты встречаемости нормоциркуляторного типа микроциркуляции.

Выводы. Установлено достоверное благоприятное действие комплексной терапии с включением мельдония на состояние магистральных артерий и микроциркуляцию у больных ХСН и ХОБЛ, что позволяет рекомендовать применение мельдония у такой категории пациентов. 

Введение. Ассоциация между гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) при ожирении и сопутствующих метаболических рисках с уровнем адипокинов на различных стадиях сердечной недостаточности (СН) в настоящее время обсуждается.

Цель – изучить взаимосвязь уровней циркулирующих адипокинов с ГЛЖ у пациентов с ожирением на доклинических стадиях СН. Материалы и методы. Исследованы 74  пациента с ожирением: 43% без маркеров ГЛЖ  (стадия A СН) – группа 1, 57% с ГЛЖ (стадия B СН) – группа 2. Проведена трансторакальная эхокардиография, оценка N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (Nt-proBNP), стимулирующего фактора роста, экспрессируемого геном 2, растворимая форма (sST2), уровней лептина и адипонектина, расчет индекса инсулинорезистентности HOMA-IR. Применен статистический метод согласованных пар – matched pairs analysis.

Результаты. Установлены отрицательные корреляции маркеров ГЛЖ с уровнем лептина в группе 1 (стадия А СН) и с уровнем адипонектина в группе 2 (стадия В СН) (все p < 0,05). Наблюдались положительные корреляции между соотношением sST2/ адипонектин и HOMA-IR с параметрами ГЛЖ в группе 2 (стадия В СН) (все p >< 0,05). Заключение. Направленность ассоциаций между циркулирующим уровнем адипокинов и ГЛЖ различается в зависимости от доклинической стадии СН. Полученные данные могут отражать взаимосвязь между ремоделированием сердца в ответ на  молекулярные механизмы воспаления и инсулинорезистентность с ожирением на определенной стадии сердечнососудистого континуума. Ключевые слова: лептин, адипонектин, инсулинорезистентность, HOMA-IR, воспаление, sST2, гипертрофия левого желудочка>˂ 0,05). Наблюдались положительные корреляции между соотношением sST2/ адипонектин и HOMA-IR с параметрами ГЛЖ в группе 2 (стадия В СН) (все p ˂ 0,05).

Заключение. Направленность ассоциаций между циркулирующим уровнем адипокинов и ГЛЖ различается в зависимости от доклинической стадии СН. Полученные данные могут отражать взаимосвязь между ремоделированием сердца в ответ на  молекулярные механизмы воспаления и инсулинорезистентность с ожирением на определенной стадии сердечнососудистого континуума. 

Введение. При лечении стабильной стенокардии у больных с сопутствующей бронхиальной астмой (БА) возможно негативное влияние ряда лекарственных препаратов на бронхолегочную систему. Дилтиазем может быть препаратом выбора, когда требуется антиангинальная терапия с пульсурежающим эффектом, но бета-блокаторы противопоказаны.

Цель – сравнить антиангинальный, пульсурежающий и вазопротективный эффекты антагониста кальция (АК) дилтиазема, антагониста кальция верапамила и  кардиоселективного бета-адреноблокатора  (БАБ) бисопролола при лечении больных стабильной стенокардией (СС) с сопутствующей БА.

Материалы и методы. В исследование включено 60 больных стабильной стенокардией II–III ФК с сопутствующей БА легкого или среднего персистирующего течения. Пациенты поделены на три группы по 20 человек в зависимости от назначаемого антиангинального препарата: группа 1 получала бета-адреноблокатор бисопролол, группа 2 – антагонист кальция верапамил, группа 3 – антагонист кальция дилтиазем. Всем больным проведено исходно и через 2, 4, 6 нед. лечения кардиография (ЭхоДПКГ), функция внешнего дыхания (ФВД), исследование эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД).

Результаты. У пациентов всех групп при исследовании ФВД в динамике через 6 нед. лечения отрицательной динамики показателя ОФВ1  выявлено не  было. Обращало внимание статистически значимое увеличение ОФВ1  через 6  нед. лечения у больных 3-й группы, получающих дилтиазем (р = 0,032). На фоне лечения произошло статистически значимое снижение ЧСС во всех трех группах, однако во 2-й группе при лечении верапамилом динамика была значительно меньше. Анализ СрДЛА больных показал, что во всех группах через 6 нед. лечения происходит его снижение, однако достоверная динамика отмечается лишь в 3-й группе. При проведении пробы с ЭЗВД через 6 нед. лечения выявлена положительная динамика, при этом статистически значимое увеличение показателя регистрировалось у пациентов 1-й и 3-й групп.

Выводы. При лечении больных стабильной стенокардией с БА легкого и среднего персистирующего течения вне обострения антиангинальная терапия антагонистом кальция дилтиаземом обладает выраженным антиангинальным, пульсурежающим действием, оказывает вазопротективное действие на сосуды малого и большого кругов кровообращения, улучшает показатели бронхиальной проходимости. 

Введение. Наличие синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) увеличивает сердечно-сосудистую и общую смертность в сравнении с больными без нарушений дыхания во сне.

Цель. Оценить распространенность и динамику СОАС у пациентов с ХСН, обусловленной хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС).

Материалы и методы. В исследование включено 172 пациента с ХРБС. Оценка СОАС проводилась с помощью кардиореспираторного монитора «Кардиотехника-04-3Р (М)».

Результаты и обсуждение. Анализ результатов ЭхоКГ продемонстрировал значимое увеличение линейных размеров левого желудочка (ЛЖ): для конечного диастолического размера (КДР) В = 0,020 (0,013; 0,027), р = 0,001, R2 = 0,087; для конечного систолического размера (КСР) В = 0,017 (0,010; 0,024), р = 0,001, R2 = 0,073. Выявлено также увеличение показателей гипертрофии – толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ): для ТМЖП В = 0,008 (0,006; 0,010), р = 0,001, R2 = 0,148; для ТЗСЛЖ В = 0,006 (0,004; 0,08), р = 0,001, R2 = 0,087. Наибольшие значения показатели ЭхоКГ достигали в группе с СОАС III, в сравнении с пациентами без СОАС. Значимо различались: для КДР – 0,86 см, для КСР – 0,56 см, для ТМЖП – 0,41 см, для ТЗСЛЖ – 0,34 см. В группе без СОАС были не только минимальные показатели линейных размеров и гипертрофии ЛЖ, но и была максимальная дистанция теста 6-минутной ходьбы – 390,02 (360,15; 419,88) м. Оценка качества жизни по данным суммарных шкал опросников демонстрировала более высокий уровень качества жизни в группе без СОАС по  ФКЗ SF-36  (В  =  -0,100  (-0,169; -0,031), р  =  0,005, R2 =  0,029), ПКЗ  SF-36  (В  =  0,120  (-0,091; 0,115), р  =  0,821) и  по  ФС KCCQ (В = -0,289 (-0,473; -0,105), р = 0,002, R2 = 0,036).

Выводы. В динамике за 10 лет у пациентов с ХРБС отмечается увеличение числа эпизодов обструктивного и центрального апноэ, увеличение частоты эпизодов апноэ/гипопноэ с десатурацией и храпом. Однако значимое увеличение достигнуто только в случае эпизодов обструктивного апноэ сна – на 14,60 эпизода. 

Введение. Часто встречающаяся коморбидность хронической обструктивной болезни легких и инфаркта миокарда обусловлена общностью ряда этиопатогенетических звеньев и  развитием синдрома эндогенной интоксикации. Убедительными маркерами синдрома эндогенной интоксикации являются молекулы средней массы, включающие в себя вещества средней и низкой молекулярной массы и олигопептиды.

Цель. Изучить уровни веществ средней и низкой молекулярной массы у больных инфарктом миокарда на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Материалы и методы. Обследовано 225 больных инфарктом миокарда. У 195 человек инфаркт развился на фоне ХОБЛ, у 130 – без ХОБЛ. Группу сравнения составили 110 соматически здоровых лиц. Вещества средней и низкой молекулярной массы (ВСиНММ) и олигопептиды (ОП) определялись методом прямой спектрометрии (по Малаховой М.Я., 1995 г.) в плазме, эритроцитах и  моче. На  основе данных показателей рассчитывались индексы эндогенной интоксикации и  коэффициент интоксикации. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ SPSS 26.0.

Результаты. В плазме и эритроцитах крови уровни молекул средней массы в обеих обследуемых группах были статистически значимо выше по сравнению с контролем. Наиболее высокие уровни выявлялись у коморбидных больных. В группе больных инфарктом миокарда без ХОБЛ 60% обследованных имели I фазу эндогенной интоксикации. Среди коморбидных больных инфарктом миокарда на фоне ХОБЛ превалировала III фаза интоксикации – 62,6%.

Выводы. Молекулы средней массы показали себя как информативные показатели синдрома эндогенной интоксикации у больных с инфарктом миокарда на фоне ХОБЛ. Это открывает перспективы использования данных показателей при разработке оценочных шкал и при создании прогностических алгоритмов у пациентов с кардиореспираторной коморбидностью. 

Введение. Новый коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2) был объявлен Всемирной организацией здравоохранения пандемией в марте 2020 г. Новые волны различных генотипов вируса регулярно прокатываются по  земному шару. Последние исследования демонстрируют худшие прогнозы для пациентов с  имеющимся сердечнососудистым заболеванием, указывая на возможную связь между инфекцией SARS-CoV-2 и увеличением числа новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний и  диабета независимо от  тяжести патологии. Если эта тенденция верна, то  с  сотнями миллионов инфицированных бремя болезней может предвещать потенциально тревожный рост сердечно-сосудистых заболеваний и диабета в будущем.

Цель  – изучить лабораторные показатели пациентов с  новой коронавирусной инфекцией COVID-19  на  фоне сахарного диабета (СД) 2-го типа и хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы. В исследование включен 51 пациент с верифицированных диагнозом новой короновирусной инфекции COVID-19 средней степени тяжести на фоне СД 2-го типа и хронической сердечной недостаточностью. Всем пациентам проведено количественное определение лабораторных показателей крови. Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты и обсуждение. Наиболее интересными, на наш взгляд, оказались многочисленные корреляционные связи между концентрацией глюкозы и маркерами дисфункции внутренних органов и систем: с концентрацией билирубина, международным нормализованным отношением, креатинином, с концентрацией углекислого газа (ctCO2 ), оснований (ВЕ), с концентрацией бикарбоната (HCO3  act). Наиболее выраженной (rs  = 0,74) оказалась корреляционная связь концентрации глюкозы с количеством базофилов, что может свидетельствовать о возможном влиянии механизмов гиперчувствительности на выраженность гипергликемии у пациентов с COVID-19.

Выводы. Уровень гипергликемии – это маркер выраженности не только метаболического ацидоза, но и дисфункции внутренних органов и систем у пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19, протекающей на фоне СД 2-го типа и сердечной недостаточности. 

Перипартальная кардиомиопатия «диагнозом исключения» у  женщин с  систолической сердечной недостаточностью неизвестной этиологии, развившейся в конце беременности или после родов. Синдром удлиненного интервала QT представляет собой первичное электрическое заболевание сердца, сопровождающееся удлинением интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ), рецидивирующими пароксизмами желудочковой тахикардии и высоким риском внезапной смерти. Целью работы было продемонстрировать и  проанализировать случай перипартальной кардиомиопатии в  сочетании с синдромом удлиненного интервала QT у пациентки с мутацией в гене FLNC. Женщина 38 лет через 4,5 мес. после родов госпитализирована после внезапной остановки кровообращения и успешно проведенной сердечно-легочной реанимации. На электрокардиограмме выявлено удлинение интервала QT, при эхокардиографии – акинез апикального и среднего сегментов передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, верхушки, фракция выброса левого желудочка  – 32%. При коронароангиографии  (КАГ) стенотического поражения коронарных артерий не  выявлено. Концентрация N-концевого предшественника мозгового натрий-уретического пептида  (NTproBNP) в  крови составила 33 300 мг/л. При массовом параллельном секвенировании 17 генов в экзоне 10 гена FLNC (OMIM 102565) выявлен нуклеотидный вариант c.1609T>G  (chr7:128480661T>G, NM_001488.4; rs760471547) в  гетерозиготном состоянии, приводящий к аминокислотному варианту p.Y537D. Сочетание перипартальной кардиомиопатии и синдрома удлиненного интервала QT может увеличивать вероятность внезапной сердечной смерти, особенно у генетически скомпромитированных пациентов. Необходима своевременная диагностика описанных состояний для предотвращения осложнений и увеличения продолжительности жизни пациентов. 

В статье представлена информация о сравнительно редкой форме кардиомиопатии – некомпактном миокарде левого желудочка. В результате генетических изменений на ранних стадиях эмбриогенеза происходит нарушение уплотнения миокардиальных волокон и формируется двуслойная структура миокарда: тонкий компактный слой и сохраняющийся более объемный некомпактный слой с  выраженной трабекуляцией и  глубокими межтрабекулярными полостями, сообщающимися с полостью желудочка. Одной из основных причин некомпактного миокарда считается наличие мутации в генах, кодирующих саркомерные, структурные и  регуляторные белки, а  также белки, ответственные за  функционирование ионных каналов. Существует теория, которая рассматривает некомпактный миокард и  как следствие воздействия на  организм в  течение жизни различных факторов, т.  н. неэмбриональный  (приобретенный) некомпактный миокард. Неэмбриональная гипотеза рассматривает некомпактный миокард как проявление функциональной дезадаптации, возможный этап в развитии кардиомиопатии. В  качестве иллюстрации в  статье представлен клинический случай пациентки 32  лет, у  которой впервые был диагностирован некомпактный миокард левого желудочка в сочетании с рестриктивной кардиомиопатией. Диагноз подтвержден основными методами диагностики этой патологии – ЭхоКГ и МРТ сердца. Данное клиническое наблюдение интересно тем, что картина заболевания определяется двумя редко сочетающимися патологическими состояниями: синдромом некомпактного миокарда и  рестриктивной кардиомиопатией. Изменения сердечной гемодинамики происходят при их взаимодействии. Вследствие рестриктивной кардиомиопатии снижается диастолическое наполнение левого желудочка, что уменьшает нагрузку на  его миокард, поэтому систолическая дисфункция, характерная для некомпактного миокарда, не возникает. В целом прогноз, учитывая наличие двух серьезных патологий, у данной больной неблагоприятный. 

Статины представляют важный класс кардиоваскулярных препаратов для предотвращения атерогенных осложнений. Однако, несмотря на  эффективность статинов, несоблюдение и  прекращение терапии этими препаратами является проблемой во всем мире. К причинам отказа от применения статинов среди пациентов высокого сердечно-сосудистого риска относятся статин-ассоциированные мышечные симптомы (САМС), которые обычно не связаны со значительным повышением креатинкиназы. САМС являются наиболее частыми побочными эффектами статинов: 3–5% по данным РКИ, 15–20% в наблюдательных исследованиях, а по данным опроса пациентов, 60%. Такой диапазон, возможно, связан с неправильной интерпретацией симптомов, а также с ожиданием пациентами вреда при лечении статинами («статиновый страх»). В статье освещена проблема изучения роли эффектов ноцебо и друцебо для САМС, представлены различия в определениях и методах выявления. Концепция эффекта друцебо была предложена Международной группой экспертов по  липидам  (ILEP, 2018  г.) как вред, причиняемый пациенту, не  связанный с  фармакологическим действием лекарства  (отрицательный эффект друцебо). Представлены результаты исследований и  метаанализов по  оценке эффектов ноцебо и  друцебо для САМС, в  которых не было обнаружено различий в частоте и тяжести мышечных симптомов между статином и плацебо; показатель ноцебо составил 90% от эффекта статина, а вклад эффекта друцебо в САМС и прекращение приема статинов составил от 38 до 78%. Также представлены современные международные руководства и принципы ведения пациентов, направленные на предотвращение отказа от применения статинов в связи с САМС. 

Введение. Особую позицию среди структурных изменений сердца занимает гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), относящаяся к субклиническим признакам поражения сердца при артериальной гипертензии (АГ). В настоящее время уже не вызывает сомнений значение не только демографических и нейроэндокринных, но и генетических факторов в развитии и прогрессировании ГЛЖ.

Цель – оценить роль клинических и генетических факторов в прогрессировании ГЛЖ у пациентов с АГ по результатам динамического 5-летнего наблюдения когорты шорцев.

Материалы и методы. Обследование коренного населения в Горной Шории проводилось в два временных периода: одномоментный (с 2013 по 2017 г.) и проспективный (с 2018 по 2020 г.). В исследование сплошным методом включено взрослое население (18 лет и старше) – всего 901 чел. Выделена группа пациентов с АГ – 367 чел. (40,7%). ГЛЖ оценивали по данным электрокардиографии и  (или) эхокардиографии. В проспективный этап исследования включены пациенты с АГ, ранее не получавшие антигипертензивную терапию (263 чел.). Контроль и коррекцию цифр артериального давления проводили ежегодно, динамику ГЛЖ оценивали через пять лет.

Результаты. Установлены клинические предикторы отрицательной динамики ГЛЖ: ожирение (ОШ = 3,61), абдоминальное ожирение (ОШ = 4,11), нарушение углеводного обмена (ОШ = 2,83), низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности  (ОШ = 2,05). Генетические маркеры также продемонстрировали свою причастность к прогрессированию ГЛЖ: аллель D гена ACE (ОШ = 9,69), аллель С гена AGTR1 (ОШ = 6,72) и 4а гена eNOS (ОШ = 6,37).

Заключение. Выявленные ассоциации клинических и генетических факторов в когорте шорцев с ГЛЖ могут рассматриваться как предикторы ремоделирования миокарда при АГ. Полученные данные подтверждают гипотезу о том, что полиморфизмы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и эндотелиальной функции могут влиять на фенотип, создавая новые подходы к возможному прогнозированию неблагоприятных исходов.