В условиях чрезвычайных ситуаций в здравоохранении может возникать необходимость перевода пациента с одного лекарственного препарата на другой для обеспечения непрерывности оказания медицинской помощи и поддержания пациента в стабильном состоянии. Подобный перевод с одного лекарства на другое может иногда вызывать затруднения особенно в случае лекарственных препаратов, требующих индивидуального подбора дозы, таких как инсулины. В России отсутствуют четкие рекомендации по переходу с одного препарата инсулина на другой в подобных ситуациях. В связи с этим был проанализирован зарубежный опыт замены одного препарата инсулина на другой в условиях, когда поставки основного инсулина пациента прекращались по тем или иным причинам. По результатам литературного обзора установлено, что за рубежом достаточно распространены практики замены препарата инсулина на основе одного действующего вещества препаратом инсулина с другим действующим веществом или препарата инсулина с определенным соотношением действующих веществ на препарат инсулина с теми же действующими веществами, но в другом соотношении. Полученный зарубежными исследователями опыт был систематизирован, и  на  основании его этой работы предложены алгоритмы, помогающие принимать соответствующие решения по замене или переключению. Часть предложенных алгоритмов подверглась дальнейшей формализации, на основании которой были выработаны рекомендации известными зарубежными ведомствами, занимающимися регулированием обращения лекарственных препаратов, а  также Всемирной организацией здравоохранения. Результаты проведенного анализа могут помочь выработать отечественные подходы к замене инсулинов при чрезвычайных ситуациях в здравоохранении.

Сложный патогенез сахарного диабета (СД) 2-го типа является основанием для терапевтического воздействия на различные нарушения, что обеспечивает лучший сахароснижающий потенциал и удержание гликемического контроля по мере прогрессирования заболевания. Ключевой причиной неудовлетворительного контроля гликемии является клиническая инерция, преодолеть которую помогают фиксированные комбинации  (ФК) сахароснижающих средств. Их применение позволяет улучшить гликемический контроль, так как разнонаправленное действие компонентов комбинации на  патогенетические механизмы развития СД 2-го типа приводит к  усилению фармакологических эффектов. ФК метформина и  ситаглиптина является предпочтительной с точки зрения сахароснижающей эффективности, безопасности и клинических преимуществ. Механизм действия метформина не связан со стимуляцией секреции инсулина β-клетками, он является результатом воздействия препарата на чувствительность к инсулину на уровне печени, мышечной и жировой ткани, хотя преобладающим является влияние на  гепатическую продукцию глюкозы. Механизм действия ситаглиптина  – высокоселективного ингибитора дипептидилпептидазы-4 дополняет основные фармакологические эффекты метформина, которые обусловлены несколькими механизмами, не связанными со стимуляцией секреции инсулина β-клетками. Одновременное применение ситаглиптина и метформина оказывает аддитивные эффекты на увеличение уровня глюкагоноподобного пептида-1. Подобное действие осуществляется через различные механизмы, при этом метформин увеличивает высвобождение, а ситаглиптин ингибирует активную деградацию глюкагоноподобного пептида-1. Подчеркивается важность рациональных комбинаций сахароснижающих препаратов, необходимость применения персонализированного подхода при выборе лекарственных средств. Обсуждаются современные возможности сахароснижающей терапии, вопросы эффективности, безопасности и преимущества ФК метформина и ситаглиптина на основании данных доказательной медицины.

Введение. Сахарный диабет (СД) 2-го типа является значимой медицинской проблемой. Важной задачей является не только снижение уровня глюкозы крови у пациента, но и профилактика осложнений СД, воздействие на инсулинорезистентность и снижение массы тела.

Цель. Разработать эффективную и безопасную схему лечения пожилых женщин с СД 2-го типа, которая направлена, помимо компенсации углеводного обмена, на улучшение показателей липидного обмена и антропометрических показателей.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 80 женщин с СД 2-го типа в возрасте от 60 до 74 лет, которые были разделены на две группы по 40 чел. В 1-ю группу вошли пациентки с СД 2-го типа, получающие традиционную терапию. Пациентки 2-й группы получали разработанный нами способ лечения, включающий, помимо традиционной схемы, препарат Субетта®, холекальциферол в каплях. У всех женщин проводился сбор жалоб и анамнеза, оценка антропометрических показателей, глюкозы, гликированного гемоглобина, витамина D, липидного профиля.

Результаты. У всех пациенток с СД 2-го типа исходно отсутствовала компенсация углеводного обмена, наблюдалось абдоминальное ожирение, атерогенная дислипидемия и недостаточность витамина D. Через 6 мес. на фоне применения препарата Субетта® и холекальциферола у пациенток 2-й группы достоверно улучшились антропометрические показатели, снизились уровни глюкозы и HbA1c, достигнув целевых значений, улучшились показатели липидного обмена: уменьшились уровни холестерина, ЛПНП, триглицеридов, увеличились уровни ЛПВП. Уровень витамина D достиг целевого диапазона. Эпизоды гипогликемии не регистрировались.

Заключение. Добавление к лечению пациенток с СД 2-го типа препарата Субетта® и холекальциферола способствовало достижению целевых показателей углеводного обмена, улучшению липидного профиля, снижению массы тела. Данный способ лечения хорошо переносится и имеет низкий риск гипогликемии, что особенно важно для пожилых пациентов.

В назначениях врача-эндокринолога пациентам с сахарным диабетом 2 типа (СД2) в последнее время все чаще фигурируют агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1), относящиеся к группе, воздействующей на инкретиновую систему организма. Помимо выраженного сахароснижающего эффекта и  безопасности, эти препараты также обладают множеством плейотропных свойств, ввиду наличия рецепторов к  глюкагоноподобному пептиду первого типа (ГПП-1Р) в эндотелии сосудов, почках, сердце и нервной ткани. Целью настоящей работы является описание наиболее изученных нейропротекторных эффектов этого класса препаратов. В качестве материалов в ходе работы использовались исследования отечественных и зарубежных коллег, опубликованные в период 2008–2022 гг. Анализ работ показал, что нейропротективное действие арГПП-1 связано с активацией соответствующих рецепторных систем в ЦНС, которая ведет к  повышению клеточной выживаемости в  условиях ишемии путем снижения активных форм кислорода, стимуляции бета-окисления митохондриями, снижения синтеза провоспалительных цитокинов. Кроме того, при анализе литературы также установлена положительная роль арГПП-1  и  при нейродегенеративных заболеваниях  – препараты уменьшают количество аномальных белков (альфа-синуклеина, микротубулярного Т-пептида и др.), снижают активность неферментативного гликирования белков в  условиях гипергликемии, а  также снижают инсулинорезистентность. Описанные выше эффекты были получены в ходе доклинических испытаний арГПП-1, в то же время они продемонстрировали свою эффективность и в ходе некоторых клинических испытаний. Однако полученных данных пока недостаточно для формирования четких показаний для этого класса препаратов в  неврологии, поэтому тема требует дальнейшего изучения и  больших клинических испытаний.

Сахарный диабет 2-го типа представляет глобальную медико-социальную проблему, которая по охвату населения во всем мире приобретает масштабы пандемии. Основной причиной преждевременной смерти у пациентов с СД2 являются заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы. Наличие СД связано с увеличением риска развития ишемической болезни сердца в 2–4 раза, а каждый шестой пациент имеет признаки перенесенного инфаркта миокарда в прошлом. Опасность развития АССЗ у  пациентов с  СД2  заключается в  раннем начале, быстром прогрессировании и  бессимптомном течении. Известно, что у пациентов с СД2 АССЗ развиваются на 8–10 лет раньше по сравнению с людьми той же возрастной группы, но  не  обремененными диабетом. Наряду с  хронической гипергликемией, независимым фактором риска СС-осложнений у  пациентов с  СД2  является дислипидемия, которая встречается у  30–40% больных. Инсулинорезистентность, состояние хронической гипергликемии, дислипидемия играют ключевую роль в развитии метаболического синдрома и атеросклероза. Индекс TyG и параметр не-ЛВП-ХС убедительно зарекомендовали себя в качестве предикторов развития ССЗ, а также маркеров, отражающих признаки наличия независимых факторов метаболического синдрома, повышающих риск ССЗ. Проведенные клинические исследования подтвердили прогностическую ценность данных параметров в  отношении ССЗ. Настоящий обзор посвящен патогенезу, механизмам развития и методам коррекции липидных нарушений, лежащих в основе развития кардиоваскулярных осложнений у пациентов с СД2.

Введение. Сахарный диабет  (СД)  – наиболее распространенная и  инвалидизирующая эндокринная патология. Одним из самых грозных осложнений СД остается синдром диабетической стопы (СДС), являющийся основной причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей. Несмотря на усилия всего медицинского сообщества, выживаемость больных с СДС с незаживающими язвами и после операций на стопах не превышает 50% за 5 лет и сравнима с выживаемостью пациентов с колоректальным раком.

Цель. Определить особенности течения и  оценить влияние прогрессирования кардиоваскулярной автономной нейропатии (КАН) на развитие других осложнений сахарного диабета у больных с синдромом диабетической стопы на протяжении двух лет после оперативного лечения.

Материалы и методы. В исследование включено 94 больных с СДС после хирургического лечения с открытыми послеоперационными ранами с периодом наблюдения два года. Оценку диабетической сенсомоторной нейропатии проводили на основании клинико-неврологического осмотра, КАН по результатам шкалы кардиоваскулярных тестов. Прогрессирование КАН за  2  года наблюдения диагностировали при увеличении значения суммы баллов всех тестов на  1  балл и  более. Неудовлетворительным результатом лечения СДС считалось заживление послеоперационных ран более чем за  24  нед., а также случаи повторных госпитализаций и операций на стопах и выявления стопы Шарко за 2 года наблюдения.

Результаты. Исходно средняя продолжительность СД составила 10,7 лет, HbA1c 8,3%, ХсЛПНП 3,3 ммоль/л, ТГ 1,8 ммоль/л. Ампутации в пределах стопы выполнены в 51,1% случаев, вскрытие (дренирование) гнойного очага – 48,9% случаев. КАН выявлена у  подавляющего большинства больных  (94,7%), в  57,4% случаев в  подтвержденной/выраженной форме. Прогрессирование КАН зарегистрировано у  22,3% пациентов, преимущественно с  исходно функциональной  (начальной) стадией. Агрессивное течение КАН увеличивало риск (отношение шансов ОШ) прогрессирования сенсомоторной нейропатии в 14,6 раза, диабетической нефропатии в 22,4 раза, неудовлетворительного результата лечения СДС в 40 раз.

Выводы. Больные с СДС после оперативного лечения относятся к группе высокого риска ввиду не только наличия подтвержденной/выраженной КАН, но и ее прогрессирования в течение ближайших двух лет. Агрессивное развитие КАН ассоциировано как с неудовлетворительным результатом лечения СДС, так и прогрессированием других микрососудистых осложнений СД.

Сахарный диабет (СД) 1-го типа является заболеванием, которое проявляется гипергликемией вследствие абсолютного дефицита инсулина, причиной которого является аутоиммунная деструкция β-клеток, продуцирующих инсулин. Заболевание возникает в молодом возрасте, характеризуется лабильным течением, склонностью к кетоацидозу и приводит к развитию сосудистых осложнений, которые способствуют инвалидизации и  ранней смертности больных. На  сегодняшний день инсулинотерапия является единственным методом лечения СД1. Однако данный метод лечения несовершенен. Пациентам необходимо корректировать питание, проводить частый контроль гликемии и многократные инъекции инсулина. В связи с этим продолжается поиск более эффективных методов лечения СД1. Перспективным представляется трансформация стволовых клеток как потенциального источника α- и  β-клеток и  их пересадка пациенту. Однако недостаточно просто получить α- и  β-клетки из  любых стволовых клеток  – важную роль играет взаимодействие между клетками островков поджелудочной железы. В настоящее время предпринимаются попытки разработать функциональные in vitro модели панкреатических островков, в  которых клеточное микроокружение было  бы полностью сохранено. Продемонстрирована возможность культивирования и мониторинга клеток в проницаемой трехмерной микросреде. Объединение разных типов клеток друг с другом в биологически подходящих белковых гидрогелях позволяет формировать пространственные тканевые системы. Также важна микроваскуляризация клеток, что имеет решающее значение для адекватного гомеостаза глюкозы. 3D-биопечать может помочь обеспечить правильное распределение клеток в каркасе и способствовать уменьшению гипоксии за счет васкуляризации. Технология 3D-биопечати позволит решить проблемы создания естественной среды для островков поджелудочной железы с внеклеточным матриксом и сосудистой сетью, поскольку такая технология поможет создавать органы в полностью контролируемых условиях in vitro. Однако данная технология еще только развивается и требуются дальнейшие исследования в этом направлении.

Введение. Верификация и  дифференциальная диагностика редких типов сахарного диабета  (СД), к  которым относится MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), достаточно сложны, что часто приводит к несвоевременной диагностике, врачебным ошибкам при выборе тактики лечения и может усугубить течение заболевания.

Цель. Оценить характеристики вариабельности глюкозы (ВГ) при разных типах СД у лиц молодого возраста с использованием систем непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ).

Материалы и методы. Исследованы 72 пациента с клиническими признаками MODY, которым было проведено молекулярногенетическое исследование для верификации типа СД. По  результатам исследования пациенты были распределены на  3  группы: с  генетически подтвержденным MODY2  (n  = 31), MODY3  (n  = 16) и  группу сравнения  – пациентов с  СД 2-го типа (СД2, n = 25). Всем пациентам на втором этапе было проведено НМГ в течение 14 дней. На третьем этапе полученные гликемические паттерны были представлены в виде индексов ВГ с использованием специализированной программы GLINVA и произведен углубленный анализ ВГ.

Результаты. По  итогам проведенной научной работы отмечено, что есть особенности в  характеристиках гликемического профиля у лиц молодого возраста с моногенными формами СД: определено, что при MODY2 достоверно меньше уровень глюкозы плазмы натощак (ГПН) (р = 0,003) и HbA1c (р = 0,001), чем при MODY3, а также определяется низкая ВГ в течение суток, что, вероятно, обусловливает меньшую частоту развития диабетических осложнений, чем при других типах СД. У  лиц с MODY3 выявлены более высокие значения ГПН и HbA1c, в отличие от MODY2 и СД2, а также определяется более неблагоприятный профиль, чем при СД2: значимо выше ВГ, больше время нахождения выше целевых диапазонов и меньше время нахождения в целевом диапазоне.

Заключение. Такой подход к оценке гликемического профиля является современным, доступным, позволяет провести углубленный анализ ВГ и может стать инструментом для определения критериев при диагностике типа СД у пациентов с клиническими проявлениями MODY.

Сахарный диабет (СД) – это хроническое метаболическое заболевание с быстрорастущей распространенностью. Контроль гликемии при СД остается ключом к повышению эффективности терапии, снижению риска гипогликемии, предотвращению микрососудистых осложнений и снижению долгосрочного риска макрососудистых осложнений. Тем не менее регулярный гликемический контроль представляет собой лишь часть этого процесса, поскольку не менее важным этапом является своевременная и верная интерпретация полученных данных, а также решение вопроса о дальнейшей терапевтической тактике. Благодаря технологическому прогрессу появляются различные инструменты, помогающие пациентам с СД достичь целевых значений гликемии и облегчающие постоянный контроль уровня глюкозы крови (ГК). В настоящее время существует возможность дистанционного мониторинга гликемии, передачи данных медицинским специалистам и лицам, осуществляющим уход: глюкометры с функцией беспроводной передачи данных об уровне ГК, устройства непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ), устройства флеш-мониторирования глюкозы (ФМГ), а также неинвазивные системы контроля уровня ГК. В крупных научных исследованиях доказана эффективность и перспективность телемедицинских технологий в лечении СД. На сегодняшний день активно развивается цифровизация здравоохранения: от телемедицины и удаленного взаимодействия с пациентами до новых цифровых подходов к диагностике и обмену информацией. Так, в Российской Федерации (РФ) в рамках стратегии цифровой трансформации отрасли «Здравоохранение» до 2024 г. и на плановый период до 2030 г. реализуется проект «Персональные медицинские помощники», направленный на создание технологий для динамического дистанционного наблюдения пациентов с  использованием платформ централизованных диагностических сервисов на  базе единой государственной информационной системы в сфере здравоохранения.

Одной из стратегий предупреждения гипогликемии, наряду со структурированным обучением пациентов и применением современных сахароснижающих средств, является самоконтроль гликемии с достижением индивидуальных терапевтических целей. Часто повторяющиеся гипогликемические эпизоды ассоциированы с нарушением распознавания гипогликемии и повышают риск возникновения тяжелой гипогликемии до 6 раз. Профилактика развития тяжелой гипогликемии может иметь ключевое значение для предупреждения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и риска внезапной смерти у пациентов с сахарным диабетом. Повторяющиеся гипогликемические эпизоды могут приводить к нарушению распознавания гипогликемий, вследствие чего для развития клинических симптомов гипогликемии необходим более низкий уровень глюкозы крови. Применение индивидуальных глюкометров актуально в  настоящее время, несмотря на  активное внедрение в  клиническую практику непрерывного мониторирования гликемии и  флеш-мониторинга. Согласно российским «Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», пациентам рекомендуется проведение самоконтроля при помощи индивидуальных глюкометров не менее 4 раз в сутки при использовании непрерывного мониторирования гликемии в режиме реального времени и не менее 2 раз в сутки при использовании флеш-мониторинга гликемии для оценки точности и/или калибровки данных мониторирования и с целью решения вопроса о коррекции проводимой терапии. Стремление к строгому и адекватному самоконтролю диктует необходимость использования новейших средств контроля гликемии – интеллектуальных глюкометров, обладающих высокой точностью, простотой использования и  надежностью измерений глюкозы в  крови. Внедрение интеллектуальных технологий  – «умных» глюкометров с  использованием мобильного приложения, с  функциями «без кодирования», «второго шанса», передачи данных лечащему врачу  – дает возможность осуществления дистанционного контроля, обеспечивая более эффективное управление сахарным диабетом.

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) и подагра в настоящее время являются распространенной и актуальной проблемой. Оба заболевания развиваются в результате метаболических нарушений, обязательным компонентом которых является повышение уровня определенного биохимического показателя – глюкозы при СД2 и мочевой кислоты при подагре. Обе нозологии характеризуются хроническим прогрессирующим течением при отсутствии лечения, потенцируя развитие более раннего и тяжелого поражения сосудистого русла, и, соответственно, увеличивают риск смерти. Целью терапии является достижение определенных целевых показателей, зависящих в обоих случаях от «запущенности» заболевания, а также других факторов. Взаимосвязь нарушений пуринового обмена и СД2 показана по результатам многих крупных исследований. С учетом роста встречаемости как подагры, так и СД2, а также обращая внимание на то, что большинство таких пациентов являются коморбидными, актуальным становится вопрос о персонификации терапии при данных заболеваниях на основе оценки сердечно-сосудистого риска и сопутствующей патологии, поэтому необходимо учитывать влияние назначаемой терапии на сопутствующие заболевания. Появление новых групп сахароснижающих препаратов с принципиально иным механизмом действия актуализирует необходимость учета их влияния на пуриновый обмен. В настоящем обзоре представлены современные данные о механизмах действия и влиянии на мочевую кислоту основных групп сахароснижающих препаратов, используемых в рутинной клинической практике, что, по мнению авторов, позволит обеспечить персонифицированный подход к ведению пациентов с СД2 и сопутствующей подагрой. Большинство препаратов в целом оказывает положительное влияние на уратный обмен, что обусловлено прямым или косвенным влиянием на инсулинорезистентность, а в некоторых случаях – специфическим механизмом действия препарата. 

Введение. Программы реабилитации пациентов с переломами позвонков (ПП) на фоне остеопороза (ОП) включают различные методы. Фармакологическая терапия должна быть назначена всем пациентам, перенесшим патологический ПП на фоне ОП, для снижения вероятности развития переломов в будущем.  

Цель. Изучить влияние внутривенных инфузий золедроновой кислоты в дозе 5 мг 1 раз в год в сравнении с пероральными бисфосфонатами на отдаленные результаты реабилитации у пациентов с ПП на фоне ОП в течение 2 лет проспективного наблюдения.  

Материалы и методы. Включено 120 пациентов в возрасте 40–80 лет с системным ОП и ПП, которые рандомизированы в 2 группы. В группе 1 (n = 60) назначены комплекс реабилитации с включением механотерапии и золедроновая кислота 5 мг/100 мл – 1 раз в год, в группе 2 (n = 60) – занятия лечебной гимнастикой в зале и бассейне и алендроновая кислота 70 мг перорально 1 раз в неделю. Динамическое наблюдение пациентов составило 24 месяца.  

Результаты. Назначение золедроновой кислоты ассоциировалось с более высокой приверженностью терапии, чем прием алендроновой кислоты – 83,0 против 48,8% через 12 месяцев (р = 0,0006) и 85,7 против 56,3% через 24 месяца (р = 0,046). Это способствовало приросту минеральной плотности кости в позвоночнике на 1,82% через 12 месяцев (р = 0,045) и на 3,24% через 24 месяца (р = 0,038), в шейке бедренной кости – на 2,45% (р = 0,029) через 24 месяца. В группе 1 была ниже, чем в группе 2, интенсивность болевого синдрома через 12 месяцев (р = 0,003), а также отмечены лучшие показатели качества жизни (р < 0,05) по шкалам боль, подвижность и душевное состояние, общее состояние здоровья и по суммарному показателю.  

Вывод. В связи с хорошей приверженностью лечению при назначении 1 раз в год и положительным влиянием на отдаленные исходы медицинской реабилитации, золедроновая кислота может быть рекомендована в качестве базовой терапии ОП пациентам с ПП, проходящим реабилитацию. 

Введение. Нарушения пищевого поведения (НПП), имеющиеся у пациентов с ожирением, резко снижают приверженность лечению и его эффективность, что обусловливает важность коррекции НПП.

Цель. Оценить наличие различных типов пищевого поведения (ПП) у пациентов с ожирением, влияние сибутрамина и лираглутида на ПП, чувство голода и насыщения для оптимизации индивидуального выбора лечения.

Материалы и методы. В исследование были включены 53 пациента с ожирением (ИМТ более 30 кг/м2), из которых 17 получали лираглутид (3,0 мг/сут) и 36 – сибутрамин (10 мг/сут). Тип ПП определялся с помощью опросника пищевого поведения DEBQ. Опрос проводился до начала и после 6 мес. непрерывного лечения. Шкала VAS использовалась для оценки аппетита.

Результаты. Снижение массы тела, уменьшение ИМТ, окружности талии и бедер были статистически значимыми и сопоставимыми в группах лираглутида и сибутрамина (р < 0,001 для всех параметров в обеих группах). Сибутрамин продемонстрировал снижение эмоциогенного типа пищевого поведения (ЭмПП) (р = 0,003), а лираглутид не оказал влияния на ЭмПП. Лечение сибутрамином увеличило выраженность ограничительного типа пищевого поведения (ОПП) (р = 0,002); в группе лечения лираглутидом наблюдалась только тенденция к снижению балла по шкале ОПП (р = 0,109). Лираглутид и сибутрамин не приводили к статистически значимым изменениям экстернального типа пищевого поведения. Терапия и сибутрамином, и лираглутидом одинаково привела к значительному уменьшению чувства голода и количества съеденной пищи.

Заключение. Лираглутид и сибутрамин оказали схожий эффект снижения массы тела, но по-разному влияли на показатели ПП. Пациенты с ЭмПП могут получить больше пользы от сибутрамина, чем от лираглутида. Чем более выраженное нарушение ПП имеется у пациента, тем труднее его корректировать. Опросники, например DEBQ, могут использоваться для индивидуального выбора метода лечения.

В настоящее время заболевания щитовидной железы (ЩЖ) имеют высокую распространенность и тенденцию к росту. Частота гипофункции ЩЖ (манифестного и субклинического гипотиреоза) составляет в общей популяции от 1,5 до 10–15%. Клинические проявления гипотиреоза многообразны, при этом поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) является ведущим в клинической картине. В настоящее время большинство исследователей относят манифестный и субклинический гипотиреоз к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, атеросклероза брахиоцефальных и периферических артерий, а также формирования метаболического синдрома. В статье подробно рассмотрены патогенетические механизмы влияния дефицита тиреоидных гормонов на развитие заболеваний ССС, а также характерные изменения, выявляемые при проведении лабораторных и инструментальных методов исследования. Представляют интерес данные о влиянии гипофункции ЩЖ на развитие нарушений ритма, в т. ч. фибрилляции предсердий. В настоящее время известно, что миокард и эндотелий сосудов имеют рецепторы к гормонам ЩЖ, трийодтиронин и тироксин участвуют в экспрессии генов, контролирующих процессы деполяризации мембран и сокращение миоцитов, в функционировании адренергических путей. Негеномное действие тиреоидных гормонов на ССС проявляется влиянием на скорость вхождения ионов натрия, кальция через мембрану миоцитов, на калиевые насосы саркоплазматического ретикулума, окислительное фосфорилирование в митохондриях, на периферическую вазодилатацию. В работе показано, что гипофункция ЩЖ оказывает влияние на формирование патологии ССС также путем воздействия на такие факторы патогенеза, как гипер- и дислипидемия, эндотелиальная дисфункция, инсулинорезистентность, развитие системного воспаления, гипергомоцистеинемия, ожирение. Изучение патогенетических механизмов влияния гипофункции ЩЖ на формирование заболеваний ССС имеет большое практическое значение для их своевременной диагностики, выявления факторов риска и эффективной терапии.

Мировые достижения в области науки, технологий здравоохранения и социально-экономическое развитие на рубеже XX–XXI вв. увеличили продолжительность жизни людей. По оценкам, к 2050 г. число людей старше 60 лет достигнет 2 млрд человек. Во всех странах наблюдается увеличение продолжительности жизни с непропорционально большим увеличением числа пожилых людей. Для решения проблем заболеваний, связанных со старением, и снижения нагрузки на системы здравоохранения требуется лучшее понимание возрастных заболеваний и методов их диагностики. Частыми спутниками, которые сопровождают старение, являются саркопения и остеопороз. По мере старения организма происходит потеря костной массы, параллельно с этим существенно снижается сила мышц (динапения) с последующим снижением мышечной массы (саркопения). Таким образом, остеопороз (остеопения) и саркопения объединяются в гериатрический синдром под названием «остеосаркопения», представляющий собой мультифакториальный скелетно-мышечный синдром. Остеосаркопения, являясь широко распространенным среди пожилых состоянием, повышает риск падений, переломов, госпитализаций, приводит к ухудшению качества и продолжительности жизни пациентов. Биология остеосаркопении наиболее понятна в контексте системных нейроэндокринных и иммунных/воспалительных изменений, которые вызывают снижение процессов аутофагии и клеточное старение в костной ткани и мышцах. На сегодняшний день специфичное лечение остеосаркопении не разработано, однако существует ряд профилактических мероприятий. Регулярные физические упражнения, потребление белка, кальция, витамина Д и предупреждение падений и переломов необходимы для поддержания костно-мышечной системы и позволяют отсрочить наступление данного состояния. В статье отражены патогенетические аспекты, первичные и вторичные причины остеосаркопении, диагностические критерии, способы профилактики и современные возможности медикаментозной терапии.

Нарушение микробиоты кишечника является важной составляющей в патогенезе многих хронических системных заболеваний, в основе которых лежит хроническое воспаление, изменение секреции цитокинов, увеличение инсулинорезистентности, нарушение микроциркуляции, а именно ожирение, сахарный диабет (СД), атеросклероз, хроническая сердечная недостаточность (ХСН). В статье уточнена значимость основных кишечных метаболитов: короткоцепочечные жирные кис- лоты (КЦЖК), триметиламин и его оксид в нормальном функционировании осей «кишечник – сердце», «кишечник – печень», «кишечник – поджелудочная железа», а также детально разобраны механизмы нарушения их функционирования и последствия данных нарушений. Рассмотрено участие кишечной микробиоты в регуляции углеводного обмена у больных СД за счет активации вырабатываемыми КЦЖК синтеза инкретиновых гормонов (инкретиновый эффект). Показана роль липополисахарида в активации провоспалительных цитокинов и снижении инкретинового ответа. Отмечено, что нарушение эпителиальной целостности приводит к повышенному поступлению в кровь эндотоксина, усилению хронического воспаления, хронической дисциркуляции и потенцированию атеросклероза. Уменьшение содержания бутират-продуцирующих бактерий, обеспечивающих противовоспалительные механизмы в составе кишечной микробиоты пациентов с ХСН, является неблагоприятным фактором, ухудшающим прогноз заболевания. Важным современным аспектом кардиодиабетологии является изучение влияния дисбиоза кишечника на выработку ряда активных метаболитов, а также изучение возможных путей фармакологической коррекции имеющихся нарушений. Показано, что пробиотики могут подавлять воспаление, защищать и восстанавливать слизистый барьер кишечника, а также улучшать функцию кишечника, что важно для комплексной терапии как СД, так и сердечно-сосудистых заболеваний. При СД перспективным и патогенетически обоснованным является применение инкретиновой терапии, способствующей коррекции состава микробиоты.

В статье приведены результаты анализа российских и зарубежных источников о распространенности новой коронавирусной инфекции COVID-19, описана частота и клиническое течение синдрома постковидных нарушений (СПКН), проявления которого могут сохраняться месяцами. Важную роль в восстановлении пациентов с данным синдромом играет медицинская реабилитация, требующая мультидисциплинарного подхода. Методы и технологии в реабилитации пациентов, перенесших COVID-19, разнообразны и освещены в работах многих исследователей по всему миру, а также включены в ряд клинических рекомендаций. В данной статье описаны общие принципы реабилитации пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19, в т. ч. применение комплекса дыхательной гимнастики: реабилитационные упражнения, разработанные для заболеваний дыхательной системы, тренировки и упражнения на укрепление дыхательных мышц, в т. ч. межреберных, и мышц брюшной стенки; использование технологий виртуальной реальности, применение которых может быть эффективным способом улучшения функциональности и качества жизни пациентов; применение аппаратной механотерапии с биологической обратной связью (физиологические или биомеханические типы), позволяющей грамотно дозировать нагрузку и точность выполнения упражнений, активней вовлекать пациентов в процесс и минимизировать необходимость постоянного контроля. Комбинация традиционных подходов с технологиями VR и механотерапией с биологической обратной связью может дополнительно усилить эффекты реабилитации данной категории пациентов. Приведены данные о разработанном в ФГБУ «НМИЦ РК» Минздрава России комплексном методе реабилитации пациентов с постковидным синдромом, который обладает наибольшей эффективностью и перспективой использования, который способствует уменьшению выраженности проявлений постковидного синдрома, позволяет снизить риски нежелательных исходов, улучшить качество жизни пациентов.