В настоящей статье представлены современные данные о синдроме раздраженного кишечника (СРК) и подходы к выбору лечения. Способ изложения материала базируется на конкретном клиническом примере; представлен алгоритм диагностики, приведен список современных лекарственных средств, определены фармакологические мишени и на их основе – выбор адекватного фармпрепарата. В представленном случае больная С. (37 лет) страдала функциональным заболеванием (расстройство стула) в течение семи лет, краткосрочные курсы фармакотерапии не давали стойкого эффекта. Течение заболевания со временем приобрело тревожный характер. Обследование подтвердило у больной наличие СРК – смешанного варианта с болевым синдромом в периоды обострения. В качестве препарата был выбран кишечный спазмолитик отилония бромид, отличаю щийся от других кишечных спазмолитиков своим комплексным механизмом действия, а также практически отсутствующей абсорбцией (3%), что позволяет проводить терапию длительно, минимизируя возможность побочных эффектов. Длительность лечения составила 15 нед. (40 мг 3 раза в сутки), из них последние три недели проводилась поддерживаю щая терапия в дозе 40 мг 1 раз в сутки. Боль и дисбиоз полностью купированы к 4-й нед. лечения. Восстановлены моторика и стул, в результате чего повысилось качество жизни, и к 12-й нед. лечения пациентка начала избавляться от тревожности. Таким образом, отилония бромид оказал влияние на все фармакологические мишени, которые были установлены перед лечением.

Эпигастральная боль может иметь разнообразную этиологию, включая не только заболевания верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, гастрит и дуоденит, язвенную болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки, полипы и рак желудка, функциональную диспепсию, но и другие заболевания ЖКТ, соматические заболевания других органов и систем, сосудистую патологию, инфекции и инвазии, лекарственные препараты и ряд других причин. С момента публикации нашей предыдущей статьи, посвященной вопросам дифференциальной диагностики боли в области желудка, прошло более 10 лет. В информационной базе Elibrary.ru и в период времени, предшествующий публикации, и до настоящего времени мы не нашли аналогичных публикаций. Этим объясняется ее размещение полностью или фрагментарно на специализированных гастроэнтерологических сайтах и руководствах по дифференциальной диагностике в гастроэнтерологии. За последние 10 лет опубликованы новые консенсусы и клинические рекомендации по заболеваниям и состояниям, протекающим с эпигастральной болью, увеличилось число публикаций по другим заболеваниям и состояниям, которые ранее рассматривались как очень редкие, но которые на сегодняшний день надо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Несколько зарубежных публикаций последних лет по проблеме найдены в электронной базе PubMed. В связи с этим, мы считаем целесообразным рассмотреть актуальные аспекты дифференциальной диагностики эпигастральной боли с позиций сегодняшнего дня. Приведенный в рамках обзора перечень заболеваний и состояний, при которых в клинической картине встречается боль в эпигастрии, свидетельствует о том, что дифференциальная диагностика этого синдрома является междисциплинарной проблемой и представляет интерес не только для гастроэнтеролога и терапевта, но и врачей других специальностей.

Введение. Причиной неэффективности ингибиторов протонной помпы (ИПП) у пациентов с симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) могут являться функциональные заболевания пищевода, диагностика которых требует рН-импедансометрии.

Цель. Оценить клиническую эффективность терапии у пациентов с симптомами ГЭРБ после фенотипирования на основании суточной рН-импедансометрии.

Материалы и методы. В рамках проспективного исследования наблюдался 61 пациент с симптомами ГЭРБ. На основании Лионского консенсуса 2.0 и Римских критериев IV пациенты были разделены на фенотипы: неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ), гиперчувствительный пищевод (ГП), функциональная изжога (ФИ). Выраженность симптомов оценивалась по 5-балльной шкале Лайкерта. Пациентам с НЭРБ назначался ИПП (омепразол 20 мг 2 р/сут), с ГП – ИПП (омепразол 20 мг 2 р/сут) и селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) (циталопрам 20 мг/сут), с ФИ – трициклический антидепрессант (ТЦА) (¼ таблетки амитриптилина на ночь). Длительность терапии во всех группах составляла 4 нед.

Результаты. Выраженность изжоги у пациентов с НЭРБ, ГП и ФИ до лечения в среднем составила 3,23 (95% ДИ 3,02–3,43) балла по шкале Лайкерта (сильная). На фоне проводимой терапии в группе пациентов с НЭРБ средний балл снизился с 3,48 (95% ДИ 3,23–3,74) до 0,77 (95% ДИ 0,53–1,01), в группе ГП с 2,92 (95% ДИ 2,41–3,42) до 0,83 (95% ДИ 0,30–1,36), а в группе ФИ с 2,86 (95% ДИ 2,41–3,30) до 0,86 (95% ДИ 0,41–1,30). У пациентов с НЭРБ терапия была эффективна в 85% случаев. Назначение ИПП + СИОЗС и ТЦА у пациентов с ГП и ФИ было эффективным в 83 и 79% соответственно.

Заключение. Дифференцированный подход к лечению у пациентов с симптомом изжоги на основании фенотипирования по данным суточной рН-импедансометрии позволяет оптимизировать терапию и повысить ее эффективность.

Введение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является наиболее распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта. В последние десятилетия с целью изучения ее распространенности использовались различные опросники: GERD-Q, QUEST, FSSG, RDQ, GERD-HRQL, применение которых позволило установить отчетливую тенденцию к увеличению частоты заболевания во всем мире, в том числе в России.

Цель. Изучить распространенность и особенности клинического течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у жителей Махачкалинско-Каспийской агломерации Республики Дагестан.

Материалы и методы. Проведено анкетирование 496 жителей Республики Дагестан (308 женщин и 188 мужчин, средний возраст – 40 ± 0,7 года) с использованием опросников GERD-Q и ЭФГАРД (Эпидемиология и Факторы риска развития Гастроэзофагеальной Рефлюксной болезни в Дагестане).

Результаты. Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у жителей Махачкалинско-Каспийской агломерации Республики Дагестан по данным опросника GERD-Q составила 11,8%, по данным опросника ЭФГАРД ‒ 26,2%. Наиболее часто среди жителей Республики Дагестан страдают гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью даргинцы (39,8%), аварцы (38,2%) и кумыки (37,0%), несколько реже – лезгины (30,7%) и метисы (31,6%), значительно реже – лакцы (12%) и табасаранцы (8,9%). Установлено, что, помимо пищеводных симптомов заболевания, у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью часто встречаются симптомы заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также отоларингологические, бронхолегочные, кардиальные и стоматологические.

Заключение. Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у жителей Махачкалинско-Каспийской агломерации Республики Дагестан согласно опроснику ЭФГАРД составила 26,2%. При этом опросник показал свою высокую диагностическую ценность, что позволяет рекомендовать его для ранней диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее внепищеводных проявлений.

Введение. Гетерогенность патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) детерминирует различия диагностической и лечебной тактики. Персонализация терапии включает индивидуальные нюансы метаболизма ингибиторов протонной помпы (ИПП) и модификацию факторов риска: снижение эксцесса массы тела, отмену курения табака, приема алкоголя, оптимизацию паттерна пищевого поведения, исключение лекарственных препаратов, влияющих на нижний пищеводный сфинктер (НПС), нормализацию проницаемости слизистой оболочки пищевода.

Цель. Изучить патологические изменения пищевода по протоколам эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и частоту факторов, предрасполагающих к возникновению симптомов рефлюкса в пищевод, по данным анамнеза.

Материалы и методы. При ретроспективном исследовании протоколов ЭГДС (n = 208) проведена оценка эзофагита (Лос-Анджелесская классификация 1994 г.). Параллельно в госпитальной когорте пациентов (n = 50) исследованы факторы риска возникновения изжоги методом анкетирования. При анализе данных протоколов и ответов респондентов учтены различия по полу и возрасту.

Результаты и обсуждение. Частота патологических изменений пищевода, ассоциированная с ГЭРБ, в случайной выборке протоколов ЭГДС была на уровне 19,5%. Среди пациентов с убедительными эндоскопическими признаками ГЭРБ преобладали мужчины. Эзофагит стадии D и пищевод Барретта фиксировался только у мужчин, эзофагит стадии C в два раза чаще, чем у женщин. Установлены закономерности, ассоциированные с возрастом: эзофагит стадии D, пищевод Барретта и пептическая стриктура пищевода выявлялись среди пациентов пожилого и старческого возраста. Среди триггеров возникновения изжоги респонденты чаще всего выбирали определенный паттерн пищевого поведения. Ожирение было значимым фактором риска у женщин, а курение и прием блокаторов кальциевых каналов – у мужчин.

Выводы. Для диверсификации терапии ГЭРБ необходимы диагностические мероприятия, уточняющие механизм рефлюкса в пищевод.

Введение. Студенты являются группой риска по развитию хронических заболеваний. Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни как хронического заболевания часто маскируются под заболевания других органов, что затрудняет диагностику и снижает эффективность лечения.

Цель. Выявить клинические симптомы, характерные для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, среди студентов медицинского вуза и предложить комплекс мероприятий для профилактики выявленных нарушений.

Материалы и методы. Проведено обследование 120 студентов 3-го курса медицинского вуза, включающее осмотр ротовой полости, оригинальную анкету и анкету- опросник GerdQ.

Результаты. По данным анкетирования, только 13,9% опрошенных питается регулярно – 3–4 раза в сутки, у 56,4% рацион состоит в основном из фастфуда. Курят 22,2% студентов, алкоголь периодически употребляют 70,8%. Постоянный стресс испытывают 47,2% опрошенных. В результате обследования выявлены: боль при глотании – у 2,8%, ощущение кома в горле, приступы тошноты – у 13,9%, изжога – у 3%, частая отрыжка у 9,7%, жалобы на боли в области эпигастрии – у 18,1% студентов. Хронические инфекции полости рта и глотки (ларингит, фарингит) регистрируются у 11,1%, кашель, осиплость голоса – у 5,6%, у 4,2% студентов диагностирован кариес и изменения слизистой ротовой полости. По данным анализа анкеты-опросника GerdQ, 8 баллов и более выявлены у 13,3% студентов, которым рекомендовано пройти углубленное обследование у гастроэнтеролога.

Заключение. У обследуемых студентов выявлены клинические проявления, характерные для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Комплексный подход к диагностике, предложенные действия, направленные на коррекцию факторов риска, проведение просветительных и профилактических мероприятий помогут снизить распространенность заболевания и улучшить качество жизни молодых людей.

Введение. Применение гипоаммониемического средства в лечении саркопении при циррозе печени имеет потенциал позитивного влияния на мышечную массу, силу и функцию, учитывая патогенетические основы саркопении при циррозе печени.

Цель. Сравнить массу, силу и функцию мышц, а также уровень аммиака капиллярной крови у пациентов с декомпенсированным циррозом печени в двух группах с применением L-орнитин-L-аспартата (LOLA) и без него.

Материалы и методы. Проведено проспективное когортное исследование. Группа исследования – пациенты с декомпенсированным циррозом печени различной этиологии и гипераммониемией, в комплексной терапии которых применялся гипоаммониемический препарат LOLA; группа сравнения – пациенты с циррозом печени, гипераммониемией и саркопенией без применения LOLA. Всем пациентам выполнялась оценка мышечной массы (объем мышц плеча, скелетно-мышечные индексы методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии), силы (динамометрия, тест «встань со стула») и функции (тесты краткой батареи физической активности).

Результаты. Проанализированы данные 42 пациентов: 30 – в группе исследования и 12 – в группе сравнения. В группе исследования доля пациентов со сниженной мышечной массой уменьшилась с 76,67 до 73,33% (р = 0,012). Средний объем мышц плеча в группе исследования – 20,86 см, через 3 мес. после лечения – 21,35 см (р = 0,072). Рост показателя объема мышц плеча и изменения скелетно-мышечных индексов верхних конечностей свидетельствуют об увеличении массы мышц. В группе исследования средний показатель мышечной массы при кистевой динамометрии возрастал с 20,53 до 22,48 кг через 3 мес. терапии (р = 0,011). Прирост динамометрии показывает увеличение мышечной силы на фоне лечения с применением LOLA. Отмечен прирост показателя тестов равновесия, определяющих функцию мышц (р < 0,001). Уровень аммиака капиллярной крови значимо не менялся в обеих группах.

Заключение. В исследовании показано статистически значимое увеличение массы, силы и функции мышц у пациентов с циррозом печени и гипераммониемией на фоне включения в терапию декомпенсированного цирроза печени LOLA.

Введение. Нейтрофилы являются важными участниками врожденного иммунного ответа, первыми реагируют на патогенный фактор и быстро развивают неспецифические реакции. Вместе с тем работы с определением функциональной активности нейтрофилов у пациентов с инвазией Opisthorchis felineus (O. felineus) отсутствуют.

Цель. Изучить клинико- лабораторные проявления описторхоза в зависимости от показателей лейкоцитарного звена клинического анализа крови.

Материалы и методы. Всего было обследовано 328 больных с инвазией O. felineus (120 мужчин и 208 женщин) и 51 практически здоровый пациент (28 мужчин и 23 женщины). Диагностика описторхоза осуществлялась методами копроовоскопии и микроскопии дуоденального содержимого. Всем пациентам с инвазией O. felineus выполнялись клинический и биохимический анализы крови. У 103 больных хроническим описторхозом (58 мужчин и 45 женщин) проводилась эластометрия печени на аппаратах Aixplorer (Франция) или Siemens Acuson S2000 (Германия) с определением степени фиброза печени по METAVIR, а также исследование функциональной активности нейтрофилов в крови.

Результаты. Была обнаружена тенденция к увеличению доли лейкопении в 3,5 раза (p = 0,12) и нейтропении в 1,9 раза (p = 0,15) у пациентов с фиброзом печени F2-F3 по METAVIR в сравнении с лицами с фиброзом печени F0 по METAVIR. Абсолютное содержание нейтрофилов у больных с инвазией O. felineus и фиброзом печени F2-F3 по METAVIR было снижено в сравнении с лицами с фиброзом печени F0 по METAVIR (2,24 × 10⁹/л против 3,06 × 10⁹/л, p = 0,04). Также регистрировалось снижение функциональной активности нейтрофилов в крови у пациентов с фиброзом печени F2-F3 по METAVIR в сравнении с лицами с F0 по METAVIR.

Выводы. Снижение количества и функциональной активности нейтрофилов в крови может быть маркерами повышенного риска развития фиброза печени у больных описторхозом. Целесообразно изучение возможностей иммуномодулирующих препаратов на течение инвазии O. felineus.

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени, или ассоциированная с метаболической дисфункцией стеатозная болезнь печени, является широко распространенным хроническим заболеванием, характеризующимся повышенной аккумуляцией жира в печени, в основе которой лежит дисфункция обмена веществ. При возникновении данного заболевания важное значение имеют кардиометаболические факторы: дислипидемия, нарушение углеводного обмена, инсулинорезистентность, которые нарастают по мере прогрессирования метаболически ассоциированной жировой болезни печени и чаще всего способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии. В настоящее время метаболически ассоциированная жировая болезнь печени является мультисистемным заболеванием, ассоциированным с ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями, хронической болезнью почек, онкологией и т. д. Данным заболеванием чаще всего страдают коморбидные пациенты, которые принимают немалое количество лекарственных препаратов. За последние десятилетия было выявлено много препаратов, которые потенциально могут вызывать стеатогепатит у предрасположенных к нему людей. Спектр лекарственных средств, обладаю щих гепатотоксичностью, достаточно большой: известно более 300 препаратов, способных вызывать лекарственное поражение печени. Вместе с тем истинная распространенность лекарственного поражения печени остается неизвестной, поскольку не всегда представляется возможным определить истинную причину поражения печени или конкретный лекарственный препарат. В связи с этим актуальным остается вопрос о тактике ведения пациентов с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени и ее лекарственным поражением, особенно когда речь идет о необходимости приема препаратов, являющихся жизненно необходимыми для пациента. В статье представлен обзор литературы по этиопатогенетическим, клиническим и диагностическим аспектам метаболически ассоциированной жировой болезни печени и в сочетании с лекарственным поражением печени, особенностям ведения коморбидных пациентов. Рассматриваются терапевтические подходы с акцентом на комплексное ведение (немедикаментозное и фармакотерапия). Эффективным в терапии таких пациентов может быть назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов.

Введение. Жировая болезнь печени вносит наибольший вклад в бремя хронической патологии печени во всем мире. Имеющиеся в распоряжении подходы не позволяют в достаточной степени дифференцировать алкогольную и неалкогольную этиологию процесса.

Цель. Создать диагностические панели, включающие электрические и вязкоупругие параметры эритроцитов, для различения жировой болезни печени алкогольного и неалкогольного генеза.

Материалы и методы. Обследованы 38 мужчин (47,5 ± 2,9 года) с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП); 31 мужчина с алкогольной жировой болезнью печени (АЖБП) (45,1 ± 3,1 года) по данным УЗИ органов брюшной полости, степень фиброза не превышала F1 (FibroScan^® 502). Электрические, вязкоупругие параметры эритроцитов исследованы методом диэлектрофореза с использованием электрооптической системы детекции клеток. Для определения параметров эритроцитов – биомаркеров для различения АЖБП и НАЖБП использована система методов машинного обучения Random Forest.

Результаты. Установлены электрические, вязкоупругие показатели эритроцитов, являющиеся биомаркерами для различения АЖБП и НАЖБП: емкость клеточной мембраны (p = 1,21Е-11), степень изменения амплитуды деформации на частоте 5 х 10⁵ Гц (p = 2,38Е-08), поляризуемость клеток на частоте 10⁶ Гц (p = 9,38Е-08), скорость движения эритроцитов к электродам (p = 4,32Е-06), величина дипольного момента (p = 1,66Е-05), относительная поляризуемость (p = 2,35Е-05), индекс деструкции эритроцитов на частоте 5 х 10⁵ Гц (p = 0,016), положение равновесной частоты (p = 2,13Е-06). Диагностическая модель, включающая пять параметров: положение равновесной частоты, поляризуемость клеток на частоте 10⁶ Гц, электропроводность клеток, емкость мембран, степень изменения амплитуды деформации на частоте 5 х 10⁵ Гц, – обеспечила наиболее высокую диагностическую точность с AUC 0,975, чувствительностью 96,3%, специфичностью 91,8% при дифференцировании АЖБП и НАЖБП.

Выводы. Таким образом, систематическое воздействие алкоголя модифицирует структуру мембран эритроцитов, приводя к снижению поверхностного заряда, барьерной функции мембран, снижая резистентность клеток, их способность к деформации, что обусловливает ключевую роль выявленных электрических, вязкоупругих параметров эритроцитов в дифференцировании АЖБП и НАЖБП.

Введение. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) относится к наиболее распространенным заболеваниям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), частота ее распространения составляет в среднем 10–15%, что сочетается с большими затратами на ведение больных – диагностика, холецистэктомия (в РФ каждый год производят 500 тыс. таких операций) и фармакотерапия, которая все чаще носит сочетанный характер.

Цель. Оценить клиническую эффективность и безопасность отечественного препарата гимекромон у пациентов с диспепсической формой ЖКБ.

Материалы и методы. В рамках исследования наблюдались 30 пациентов (14 мужчин и 16 женщин), имеющих камни в желчном пузыре. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-я – 15 больных, получавших гимекромон в суточной дозе 600 мг; 2-я группа – 15 больных, получавших гимекромон в суточной дозе 1200 мг. Длительность терапии составляла 21 день.

Результаты. Достоверно уменьшилась интенсивность всех симптомов ЖКБ к моменту окончания терапии гимекромоном у пациентов обеих групп. Отмечалась нормализация характера стула практически у всех больных. Применение гимекромона в дозе 400 мг 3 раза/сут не приводило к послаблению стула, а у пациентов, у которых перед началом лечения наблюдался жидкий стул, гимекромон способствовал нормализации его частоты и характера. У пациентов, получавших гимекромон в дозе 1200 мг/сут, полностью были купированы рвота, позывы к рвоте и отсутствие аппетита, однако достоверных различий в динамике симптомов между больными 1-й и 2-й групп получено не было. Нежелательных явлений, побочных эффектов во время терапии не наблюдали.

Заключение. Терапия оказала благоприятный эффект на симптомы со стороны верхних отделов ЖКТ и на кишечную дисфункцию (метеоризм, диарею, запор). Отмечено достоверное улучшение качества жизни пациентов по данным опросника GSRS. Отечественный препарат Одекромон эффективен в лечении диспепсической формы ЖКБ.

Введение. Поиск маркеров, отражающих иммунные нарушения, и их вклад в прогрессирование цирроза печени (ЦП) является весьма актуальным.

Цель. Изучить возможность использования показателя «отношение нейтрофилов к лимфоцитам» в качестве предиктора развития синдрома системного воспалительного ответа и летального исхода.

Материалы и методы. Для ретроспективного клинического исследования отобраны 225 историй болезней пациентов с ЦП в период с 2008 по 2018 г. Из них сформированы три группы: 1-я – пациенты с ЦП класса А по Чайлд – Пью (n = 24); 2-я – пациенты с ЦП класса В и С по Чайлд – Пью (n = 201) и 3-я – здоровые лица (n = 50). Проанализирована прогностическая ценность показателя «отношение нейтрофилов к лимфоцитам» (ОНЛ) в развитии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и летального исхода у пациентов с ЦП.

Результаты. У пациентов с ЦП отмечались статистически значимо большие значения ОНЛ по сравнению со здоровыми лицами (p < 0,001). Показатель ОНЛ – независимый фактор риска и статистически значимый предиктор развития ССВО у пациентов с ЦП. Значение ОНЛ > 3,59 характеризовалось чувствительностью 0,38 [95% ДИ: 0,28; 0,48] и специфичностью 0,93 [95% ДИ: 0,87; 0,97]. ОНЛ служило статистически значимым предиктором развития летального исхода (p < 0,001). Значение ОНЛ > 4,5 характеризовалось чувствительностью 0,24 [95% ДИ: 0,15; 0,36] и специфичностью 0,97 [95% ДИ: 0,92; 0,99].

Выводы. Значение ОНЛ более 3,59 повышает риск развития ССВО у пациентов с ЦП, а значение ОНЛ более 4,5 – риск развития летального исхода.

Ожирение сегодня является серьезной проблемой здравоохранения в мире, на него приходится значительная часть расходов. Ожирение и его осложнения – инсулинорезистентность и дислипидемия – были идентифицированы как независимые факторы риска желчнокаменной болезни (ЖБ). ЖБ в основном возникает вследствие четырех причин: перенасыщения холестерином желчи, вызванного избыточной секрецией холестерина в печени вследствие генетических факторов; систолической дисфункции стенки желчного пузыря; дисфункции кишечника с избыточным всасыванием холестерина или перенасыщения холестерином, вызванного нарушением печеночной циркуляции желчи, а также ускоренного роста кристаллов холестерина и твердых кристаллов холестерина. Один из факторов риска образования камней в желчном пузыре – быстрое снижение веса (на ≥1,5 кг/нед), которое провоцирует низкокалорийная диета как основное лечение, или после бариатрической операции. Бариатрическая хирургия эффективна для лечения ожирения и его осложнений, однако она не снижает заболеваемость желчнокаменной болезнью. Напротив, многие исследования показали, что бариатрическая хирургия может увеличить заболеваемость желчнокаменной болезнью. Быстрое снижение веса вызывает мобилизацию жира, а затем повышение уровня холестерина и триглицеридов в сыворотке. С другой стороны, кишечная дисфункция вследствие бариатрической хирургии сопровождается снижением уровня холецистокинина, вызывая сократительную дисфункцию желчного пузыря. Желчнокаменная болезнь требует пристального внимания после бариатрической хирургии: 10% пациентов, перенесших бариатрические операции, вынуждены подвергаться послеоперационной холецистэктомии из-за высокого риска развития желчнокаменной болезни. УДХК – природная желчная кислота, которую назначают перорально. УДХК снижает всасывание холестерина в кишечнике, усиливает биосинтез желчных кислот и снижает секрецию холестерина с желчью. УДХК является желчегонным средством, как и все желчные кислоты, но отличается от других дигидрокси-желчных кислот нецитотоксичностью. Назначение УДХК на фоне низкокалорийной диеты и после бариатрической операции значительно снижает риск образования желчных камней и холецистэктомию с сопутствующими осложнениями.

Введение. Для оценки мышечной массы при саркопении у пациентов с циррозом печени (ЦП) используются скелетно-мышечные индексы (СМИ), определяемые методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА), результаты которых искажаются за счет отеков нижних конечностей. Это требует разработки СМИ для верхних конечностей (СМИ ВК) с целью более точной оценки мышечной массы у пациентов с ЦП и отечно-асцитическим синдромом.

Цель. Сравнить диагностическую точность стандартного СМИ и СМИ ВК, разработать критерии нормы СМИ ВК для пациентов с декомпенсированным ЦП различной этиологии и саркопенией с учетом отеков нижних конечностей в сопоставимых возрастных группах.

Материалы и методы. Проведено проспективное когортное исследование. Основная группа – пациенты с декомпенсированным ЦП и отеками нижних конечностей различной этиологии; контрольная группа – здоровые добровольцы, сопоставимые по полу и возрасту для определения диагностической точности метода и расчета критериев нормы для СМИ ВК. Всем пациентам выполнялась оценка мышечной массы с применением ДРА.

Результаты. Исследовано 59 пациентов: 39 с ЦП и 20 здоровых добровольцев. Пороговое значение (cutoff) по результатам ROC-анализа для СМИ ВК для мужчин – 1,91 кг/м² (чувствительность 62,5%, специфичность 85,71%) и для женщин – 1,47 кг/м² (чувствительность 86,96%, специфичность 69,23%) по сравнению с пороговым значением стандартного СМИ мужчин – 7,78 кг/м² (чувствительность 75% и специфичность 57,14%), СМИ женщин – 6,05 кг/м² (чувствительность 56,52% и специфичность 69,23%). СМИ ВК – более точный маркер саркопении для пациентов с ЦП и отеками нижних конечностей, чем стандартный СМИ.

Выводы. Продемонстрированы преимущества показателя СМИ ВК перед классическим СМИ для диагностики саркопении у пациентов с ЦП и отеками нижних конечностей. Разработаны критерии нормы для пациентов с декомпенсированным ЦП и саркопенией для СМИ ВК.

Введение. MAIT-клетки – новая субпопуляция Т-клеток, осуществляющая протекцию слизистых барьеров против проникновения инородных субстанций. Работ, посвященных участию этих клеток в патогенезе паразитарных заболеваний, практически нет.

Цель. Определить фенотип MAIT-клеток в крови у больных с инвазией Opisthorchis felineus (O. felineus) в зависимости от выраженности фиброза печени.

Материалы и методы. Всего было обследовано 78 больных с инвазией O. felineus (мужчин – 42, женщин – 36) и 26 лиц контрольной группы (14 мужчин и 12 женщин). Диагностика описторхоза осуществлялась методами копроовоскопии и микроскопии дуоденального содержимого. Всем больным была осуществлена эластометрия печени на аппаратах Aixplorer (Франция) или Siemens Acuson S2000 (Германия) с определением степени фиброза печени по METAVIR. Оценку фенотипического состава лимфоцитов проводили на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, США). Выделяли Т-клетки, Т-хелперы и Т-цитотоксические лимфоциты, после чего на поверхности исследуемых клеток оценивали наличие NCR Va7.2 и CD161.

Результаты. Содержание MAIT Т-хелперов было снижено у пациентов с инвазией O. felineus в сравнении со здоровыми лицами (р < 0,001). У MAIT Т-цитотоксических клеток подобной закономерности не определялось (р = 0,5). У пациентов с фиброзом печени F2 по METAVIR, в сравнении с лицами F0 по METAVIR, наблюдалось уменьшение общего количества Т-клеток, Т-хелперов и Т-цитотоксических клеток, а также MAIT Т-хелперов и MAIT Т-цитотоксических клеток. Так, содержание T-хелперов CD161⁺ NCR Va7.2⁺ составило 0,020% [0,004–0,042%] у больных описторхозом с F0 по METAVIR и 0,0% [0,0– 0,003%] у пациентов с фиброзом печени F2 по METAVIR (p = 0,001). Для Т-цитотоксических клеток CD161⁺ NCR Va7.2⁺ эти показатели составили, соответственно, 1,47% [0,41–2,49%] и 0,12% [0,07–0,31%] (p < 0,001).

Выводы. Дальнейшее изучение MAIT-клеток у больных с патологией печени обладает несомненными перспективами для создания новых лечебно-диагностических технологий.

Введение. Метаболически а ссоциированная жировая болезнь печени – одна из ведущих причин цирроза, рака печени и внепеченочных осложнений. Количество и разные сочетания кардиометаболических факторов риска, а также выраженность стеатоза печени могут влиять на агрессивность и прогноз заболевания. Представлены результаты собственных исследований, направленных на определение прогностической значимости факторов риска (по отдельности и в разных сочетаниях) и стеатометрии.

Цель. Определить влияние отдельных кардиометаболических факторов, их количества и сочетаний на агрессивность и прогноз метаболически ассоциированной жировой болезни печени, оценить прогностическую значимость стеатометрии при этом заболевании.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов обследований (стеатометрия, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости) пациентов с установленным диагнозом метаболически

ассоциированной жировой болезни печени. Статистический анализ: t-критерий Стьюдента, _χ2-критерий Пирсона, отношение шансов, относительный риск, _φ-критерий Фишера, ROC-анализ.

Результаты. Включено 146 пациентов. Характеристики когорты: средний возраст – 49,3 года, мужчин – 84 (57,5%). Агрессивные формы (стеатогепатит, выраженный стеатоз) ассоциированы с артериальной гипертензией, нарушениями углеводного обмена (наиболее значимое – инсулинорезистентность), дислипидемией, гиперурикемией. У пациентов, получающих терапию нарушения жирового обмена, выраженность стеатоза печени меньше, чем у не получающ их. Наличие у пациента трех и более факторов увеличивает риск стеатогепатита и выраженного стеатоза. Сочетание артериальной гипертензии с гиперурикемией достоверно увеличивает риск развития стеатогепатита. Выраженный стеатоз печени (≥310 дБ/м² по стеатометрии) достоверно ассоциирован со стеатогепатитом.

Выводы. Отдельные факторы риска, а также их количество и комбинации вносят разный вклад в развитие агрессивных форм заболевания. Гиперурикемию следует рассматривать как дополнительный кардиометаболический фактор риска. Стеатометрия позволяет выявить выраженный стеатоз печени, являющийся фактором риска развития стеатогепатита, что позволяет рекомендовать ее для ранней диагностики метаболически ассоциированной жировой болезни печени.

Запор – это расстройство, от которого страдает большое количество людей и которое оказывает негативное влияние на качество жизни. Он является одной из распространенных причин обращения за медицинской помощью к врачу амбулаторного звена. Проблема запора зачастую может быть многофакторной, важными причинами которой являются низкое содержание клетчатки в пище, снижение количества потребления жидкости и малая физическая активность. У части пациентов запор не является хронической проблемой, а может возникать в определенный момент жизни, обычно длится ограниченное время и не является серьезной проблемой, решение которой может потребовать изменения питания и образа жизни либо кратковременного курса слабительных средств. В повседневной амбулаторной практике чаще встречается так называемый простой, или функциональный, запор. В то же время длительный, или хронический, запор зачастую является сложной проблемой как для врача, так и для пациента, нередко имеет вторичный характер, не только влияет на личное благополучие и качество жизни, но и является причиной немалых финансовых затрат, поскольку большая часть пациентов не сразу обращается за медицинской помощью, пытаясь заниматься самолечением, при этом длительно и не всегда успешно, переводя проблему в разряд хронической, усложняя в дальнейшем диагностический поиск и выбор тактики лечения. Хронический запор – это чаще проблема женщин и пожилых людей. Знание и понимание причин и возможностей диагностики запора, подходов к терапии, а также мер по его профилактике позволят врачу амбулаторного звена выбрать необходимую тактику ведения пациента. В статье представлен обзор литературы по этиопатогенетическим, диагностическим аспектам запора, а также возможности комплексного подхода к терапии. Удобными в практическом применении являются алгоритмы диагностического поиска и выбора терапии у пациента с запором, что также представлено в статье.

Статья посвящена обзору данных по долгосрочной эффективности и выживаемости биологической терапии для лечения воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит и болезнь Крона. В статье подчеркивается, что в настоящее время цели терапии воспалительных заболеваний кишечника изменились и теперь акцент ставится не только на индукцию и поддержание ремиссии, но и на долгосрочные перспективы. Выбор терапии становится все более сложным вопросом, поскольку должен учитывать не только клиническую эффективность, но и эндоскопическую ремиссию, которая является предиктором долгосрочной эффективности терапии. Особое внимание в обзоре уделяется устекинумабу – антителам к интерлейкину-12 и -23. Этот препарат продемонстрировал высокую долгосрочную эффективность и безопасность при лечении язвенного колита и болезни Крона. Исследования показывают, что устекинумаб эффективно поддерживает клиническую ремиссию у пациентов, обеспечивая стабильные результаты и низкий уровень серьезных нежелательных явлений. Долгосрочные данные также подтверждают его преимущества по сравнению с другими биологическими агентами, такими как инфликсимаб и адалимумаб, в отношении выживаемости терапии. В статье приводятся данные клинических исследований устекинумаба на протяжении до 5 лет, которые демонстрируют хорошую выживаемость терапии, а также различные исследования реальной клинической практики, подтверждающие длительное поддержание эффективности устекинумаба у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона, дается оценка и проводится анализ данных о долгосрочной эффективности и выживаемости терапии, а также подчеркивается значимость индивидуального подхода при выборе терапии с учетом предшествующего опыта лечения и активности воспаления.

Введение. Наличие диссинергической дефекации в когорте пациентов с синдромом перекреста функциональных нарушений малоизучено.

Цель. Оценить моторную функцию и параметры чувствительности аноректальной зоны, выявить диссинергическую дефекацию и проанализировать частоту корреляции у пациентов с синдромом перекреста функциональных нарушений органов пищеварения, ассоциированных с запорами.

Материалы и методы. Проведено одномоментное обследование в четырех параллельных группах. В исследование включены 100 пациентов в возрасте от 30 до 40 лет с диагнозами: синдром раздраженной толстой кишки с преобладанием запора (СРК-З) (группа 1), СРК-З в сочетании с функциональной диспепсией (группа 2), СРК-З в сочетании с функциональным билиарным расстройством (группа 3) и здоровые добровольцы (группа 0). Всем пациентам проводили тест на изгнание баллона и аноректальную манометрию высокого разрешения для определения наличия диссинергической дефекации.

Результаты. На основании анализа параметров по данным аноректальной манометрии в группе 0 не выявлено диссинергической дефекации, в группе 1 диссинергическая дефекация выявлена у 8 человек – 32,0% (95% ДИ 12,3–51,6) , в группе 2 – у 14 человек – 56,0% (95% ДИ 35,0–76,9), в группе 3 – у 16 человек – 64,0% (95% ДИ 43,7–84,2). Отрицательная эвакуаторная проба у пациентов в группе 1 выявлена у 8 (32%) человек, у пациентов в группе 2 – у 14 (56%) человек, у пациентов в группе 3 – у 17 (68%) человек, что явилось подтверждением наличия диссинергической дефекации.

Выводы. Настоящее исследование продемонстрировало наличие диссинергической дефекации в трех группах обследуемых, чаще при сочетании синдрома раздраженной толстой кишки с преобладанием запора с функциональной диспепсией, а наиболее часто – с функциональным расстройством желчного пузыря.

В статье уточняется ниша и принципы выбора препаратов месалазина, а также подбор дозы препарата при лечении легкого и среднетяжелого распространенного (левостороннего и тотального) язвенного колита (ЯК). Тактика лечения более тяжелых форм ЯК и лечение дистальных форм (проктита) здесь не рассматриваются. Изложены современные представления по использованию препаратов 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) при легком и среднетяжелом активном ЯК для индукции и поддержания ремиссии. Приводятся принципы использования препарата, сравниваются отечественные и международные клинические рекомендации по дозам месалазина. Сделан акцент на важности высокодозной терапии месалазином (≥4 г/ день), что позволяет достичь целей, поставленных стратегией Treat-to-Target (T2T) с достижением клинической и эндоскопической ремиссии. Приводятся данные метаанализов и сравнительных исследований, демонстрирующих одинаковую эффективность разных форм месалазина в лечении ЯК. Обращено внимание на выбор оптимального препарата, энтеросолюбидное покрытие которого состоит из двух типов эудрагита (L + S-эудрагит), в отличие от месалазинов с однотипным покрытием (только L или только S). Двойное эудрагитное (L + S) рН-зависимое покрытие таблеток месалазина растворяется в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и частично в правой половине ободочной кишки при значениях рН = 6–7,5, тогда как препараты с покрытием только L или только S действуют в более узком интервале рН. Клиническая эффективность месалазина напрямую зависит от его внутрипросветной концентрации, определяющейся количеством высвободившегося препарата в соответствии с уровнем рН в просвете кишки. Двойное эудрагитное покрытие позволяет перекрыть весь спектр рН в подвздошной и толстой кишке. В работе приведены данные из отечественной клинической практики, подтверждающие положения Кокрейновского метаанализа о сопоставимой эффективности разных месалазинов в отношении поставленных целей: достижения ремиссии и снижения уровня фекального кальпротектина. Кроме того, демонстрируется высокая частота достижения клинической ремиссии (более 80% через 48 нед. лечения) при применении месалазина с двойным покрытием (L + S). 

Синдром короткой кишки – расстройство функции желудочно-кишечного тракта – возникает в результате массивной резекции тонкой кишки. Причинами резекции наиболее часто становятся такие заболевания, как острая мезентериальная ишемия, болезнь Крона, травма брюшной полости, спаечная кишечная непроходимость, злокачественные новообразования кишечника, лучевой энтерит. Синдром короткой кишки с кишечной недостаточностью характеризуется тяжелой мальабсорбцией – мальдигестией, сопровождающейся болями в животе, диареей, дегидратацией и прогрессированием белково-энергетической недостаточности. У многих пациентов с синдромом короткой кишки со временем развиваются долгосрочные клинические осложнения, связанные с измененной анатомией и физиологией кишечника или различными лечебными мероприятиями, такими как парентеральное питание и центральный венозный катетер. Данный обзор посвящен наиболее важным аспектам диагностики, лечения и профилактики ряда осложнений, которые могут возникнуть у данного контингента пациентов, включая нарушение баланса макро- и микронутриентов, диарею, дисбаланс жидкости и электролитов, метаболические заболевания костей, нарушения желчеотделения, избыточный рост бактерий в тонком кишечнике, а также осложнений, связанных с венозным доступом. Основными лечебными стратегиями при синдроме короткой кишки с кишечной недостаточностью являются: диетотерапия, энтеральная нутритивная поддержка полуэлементными смесями, парентеральное питание, пероральная регидратация, назначения антисекреторных и антидиаррейных препаратов, ферментов. Введение аналога глюкагоноподобного пептида-2 тедуглутида клинически целесообразно для снижения зависимости от парентерального питания и улучшения качества жизни. Ведение пациентов с синдромом короткой кишки с кишечной недостаточностью является сложным, длительным процессом и требует тщательного динамического клинико-лабораторного мониторинга.

Распространение в мире язвенного колита, иммуновоспалительного заболевания, характеризующегося язвенно-деструктивными процессами в слизистой оболочке толстой кишки, продолжает расти, особенно в развитых странах, приводя к инвалидности и смерти. Ключевую роль в патогенезе играют цитокины – белки, выделяемые активизированными иммунными клетками, которые влияют на активность, дифференциацию или пролиферацию других клеток. Повышение эффективности медикаментозной терапии язвенного колита в настоящее время связано с добавлением к традиционной терапии генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) и таргетных иммуносупрессоров ингибиторов янус-киназы (тофацитиниб). По сравнению с ГИБП тофацитиниб имеет ряд преимуществ, включая его пероральный прием, быстрое начало действия, быстрое выведение и отсутствие иммуногенности. Тофацитиниб был одобрен FDA в 2012 г. для лечения ревматоидного артрита, в 2017 г. – для лечения псориатического артрита, а в мае 2018 г. – для лечения язвенного колита. В настоящее время тофацитиниб занимает важное место в Федеральных клинических рекомендациях по язвенному колиту 2024 г. В информационных базах Pubmed и Scopus был проведен поиск статей, посвященных применению тофацитиниба при язвенном колите, опубликованных в текущем десятилетии, с акцентом на публикации последнего года и публикации, не вошедшие в ранее опубликованные отечественные обзоры. Найденные исследования подтверждают эффективность применения тофацитиниба в лечении язвенного колита среднетяжелого и тяжелого течения у пациентов в различных географических регионах. В ряде исследований отмечена фармакоэкономическая эффективнось тофацитиниба по сравнению с ГИБП. В действующих клинических рекомендациях по язвенному колиту для детского возраста тофацитиниб не представлен, однако целый ряд исследований свидетельствует о перспективах его интеграции в педиатрические протоколы.

Введение. Более половины женщин пострепродуктивного возраста имеют избыточный вес и ожирение, что относит их в группу высокого риска развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). При абдоминальном типе ожирения развивается дисфункция жировой ткани и нарушение секреции лептина.

Цель. Оценить возможности и диагностические характеристики лептина для определения стеатоза печени у женщин с предожирением и ожирением в раннем периоде постменопаузы.

Материалы и методы. Обследовано 76 женщин в раннем периоде постменопаузы, в т. ч. 63 пациентки с НАЖБП и избыточной массой тела и ожирением в возрасте 50,50 ± 2,16 лет и 13 практически здоровых женщин в возрасте 49,29 ± 2,64 лет, которым проводилось ультразвуковое исследование печени, расчет индекса HSI (Hepatic Steatosis Index) и определение уровня лептина в крови.

Результаты. Абдоминальный тип ожирения был выявлен у 84% пациенток, гиноидный тип имели 16%, индекс массы тела в среднем составил 33,5 ± 1,3 кг/м². По данным ультразвукового исследования и индекса HSI, все пациентки имели стеатоз печени. Уровень лептина у них значимо превышал данные контроля (р < 0,001) и прямо коррелировал с выраженностью стеатоза по индексу HSI (r = 0,321; p = 0,010). Пороговое значение уровня лептина в сыворотке крови пациенток с НАЖБП составило 13 нг/мл при чувствительности и специфичности 90,5 и 92,3% соответственно.

Выводы. Лептин является высокоинформативным маркером НАЖБП у женщин с предожирением и ожирением в раннем периоде постменопаузы, значение которого выше или равно 13 нг/мл позволяет верифицировать стеатоз, менее этого значения – исключать его у данной категории лиц с высокой диагностической эффективностью.

Воспалительные заболевания кишечника, к которым относятся болезнь Крона и язвенный колит, являются глобальными заболеваниями XXI в. Пародонтит является 6-м по распространенности заболеванием в мире (среди стоматологической патологии 2-м после кариеса) и первой причиной потери зубов у взрослых. В начале XXI в. сформировалась концепция «пародонтальной медицины», в рамках которой рассматривается двунаправленная связь патологии пародонта с системными заболеваниями организма. Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника связаны с генерализованным характером воспалительной реакции. В клинических рекомендациях в качестве системного проявления болезни Крона и язвенного колита со стороны полости рта описывается только афтозный стоматит. Пародонтит рассматривается как менее репрезентативное неспецифическое оральное проявление воспалительных заболеваний кишечника. Мы провели поиск в информационных базах Pubmed и Scopus статей, опубликованных до 15.02.2024, в которых рассматривалась взаимосвязь воспалительных заболеваний кишечника и патологии пародонта. Результаты клинических исследований, их обобщения в систематических обзорах и метаанализах свидетельствуют о наличии двунаправленной взаимосвязи между болезнью Крона и язвенным колитом с патологией пародонта. Наиболее вероятный механизм связан с изменением микробиоценоза полости рта и дальнейшим изменением микробиома кишечника при пероральном приеме пародонтопатических организмов, что приводит к нарушению кишечной проницаемости и развитию иммунных реакций, играющих ключевую роль в развитии заболеваний пародонта и воспалительных заболеваний кишечника.

Введение. Мастоцитоз – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся патологическим накоплением клональных тучных клеток (ТК) в тканях и органах, включая кожу, костный мозг, печень, селезенку и лимфатические узлы. Клиническую картину при кожном и индолентном системном мастоцитозе формирует широкий спектр симптомов, связанных с активацией ТК. Единичные европейские исследования продемонстрировали широкую вариабельность частоты выявления желудочно-кишечных медиаторных симптомов (ЖКМС) у детей при мастоцитозе (от 15 до 50%).

Цель. Провести анализ частоты встречаемости ЖКМС у детей с разными подтипами и клиническими формами мастоцитоза.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое проспективное наблюдательное исследование. В исследование были включены данные 289 детей в возрасте от 3 до 17 лет включительно, наблюдавшихся в ГБУЗ «Московский центр дерматовенерологии и косметологии». Тяжесть симптомов оценивали по педиатрической шкале тяжести мастоцитоза. Клинические проявления реакций, связанных с дегрануляцией ТК, были сопоставлены с данными клинико лабораторного исследования. Определялись показатели концентрации триптазы и гистамина в сыворотке крови у пациентов. С помощью ультразвукового исследования была определена частота органомегалии и мезентериального лимфаденита у детей с медиаторными симптомами и без симптомов.

Результаты. У 67 (23,2%) пациентов были выявлены ЖКМС. На боли в животе указывали более половины пациентов (51,6%), на наличие диареи – 32,3%. Степень выраженности болевых симптомов коррелировала с уровнем сывороточной триптазы (_ρ = 0,564, р < 0,01). Частота гепатомегалии и мезаденита у детей с ЖКМС составила 19,4 и 25,4% соответственно. При сравнительном анализе в группах детей (с медиаторными ЖКМС и без) различия в числе выявленных случаев органомегалии и мезаденита были статистически достоверны (p < 0,001). Повышенный уровень гистамина в крови был выявлен у половины пациентов с жалобами на изжогу и тошноту.

Заключение. Полученные нами результаты показали, что исследование уровня сывороточной триптазы, УЗИ органов брюшной полости и лимфатических узлов необходимо проводить всем детям с ЖКМС независимо от клинической формы мастоцитоза.

Метаболический синдром – патологическое состояние, включающее в себя ожирение, повышенный уровень глюкозы крови, артериальную гипертензию и дислипидемию и являющееся глобальной проблемой современности. По данным исследования INTERHEART, метаболический синдром встречается более чем у 26% населения мира. В РФ у 40% проживающих имеются два составляющих компонента метаболического синдрома, у 11% – 3 и более. Помимо общеизвестных факторов риска развития метаболического синдрома, таких как генетическая предрасположенность, избыточное питание, гиподинамия, гормональные нарушения и др., в последние годы все большее внимание отводится изучению кишечной микробиоты и влиянию ее на метаболический синдром. Так, например, сравнение кишечной микробиоты людей с нормальным ИМТ и ожирением продемонстрировало различную видовую принадлежность микроорганизмов, заселяющих наш желудочно-кишечный тракт. Анализируя пациентов с диагнозом «Сахарный диабет 2-го типа», можно отметить уменьшение количества бутират-продуцирующих бактерий (Faecalibacterium prausnitzii и Roseburia), изменяющих чувствительность инсулина к тканям организма. Некоторые виды Lactobacillus способны нормализовать липидный обмен, снижать количество адипоцитов, уменьшать всасывание холестерина путем превращения его в нерастворимый копростанол. У пациентов с артериальной гипертензией отмечается дисбактериоз I и II степени, при артериальной гипертензии с метаболическим синдромом – отсутствие дисбактериоза I степени и наличие дисбактериоза II и III степеней с превалированием условно-патогенных форм. Понимание роли микробиоты кишечника становится ключевым элементом не только в диагностике, но и в разработке эффективных методов лечения и применении их в комплексном лечении метаболического синдрома.