Введение. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) является одной из наиболее распространенных причин возникновения вестибуло-атактических и когнитивных расстройств в пожилом возрасте.
Целью проведенного нами исследования явилось изучение эффективности препарата Винпотропил в комплексной терапии больных с вестибуло-атактическими расстройствами при ХИМ.
Материалы и методы. В открытое наблюдательное сравнительное рандомизированное исследование включены 60 пациентов: 24 мужчины и 36 женщин в возрасте от 40 до 72 лет (средний возраст – 52,8 ± 7,7 года) с ХИМ. Причиной развития заболевания явились атеросклероз сосудов головного мозга (16 чел.), гипертоническая болезнь (11 чел.) и их сочетание (33 чел.). На фоне базовой терапии (антигипертензивная, гиполипидемическая терапия – по показаниям) в течение 2 мес. пациенты 1-й группы (30 чел.) принимали бетагистин 24 мг х 2 раза в день; 2-й группы (30 чел.) – Винпотропил 1 капс. х 3 раза в день в сочетании с препаратом Бетагистин Канон 24 мг х 2 раза в день.
Результаты и обсуждение. В результате проведенного лечения было отмечено уменьшение выраженности головокружения от 2,9 ± 0,3 балла в начале исследования до 2,1 ± 0,3 (1-я группа) и 1,4 ± 0,4 баллов (2-я группа) через 2 мес. наблюдения (p < 0,05). Средний балл по МоСА-тесту составил в начале лечения 27,3 ± 0,8, а к его окончанию достоверно вырос у пациентов обеих групп, составив 28,7 ± 0,6 и 29,2 ± 0,5 (р < 0,05).
Вывод. Полученные данные свидетельствуют о том, что назначение Винпотропила в дополнение к Бетагистину Канон позволило достичь более выраженных результатов терапии.

При хронической неспецифической поясничной боли (ХНПБ) эффективен комплексный подход, который должен включать кинезитерапию (лечебную гимнастику). К сожалению, в нашей стране кинезитерапия не всегда используется при ХНПБ, часто применяются неэффективные методы терапии. Представлено наблюдение пациентки 55 лет, которая страдала ХНПБ. При магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника были выявлены протрузии до 4 мм на уровне L4–L5, L5–S1 сегментов, которые были расценены как причина боли в спине. Пациентке по месту жительства были назначены нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и мази, рекомендовано ограничение физических нагрузок, что не имело существенно положительного эффекта. В специализированном неврологическом центре при мануальном обследовании у пациентки были выявлены признаки поражения правого крестцово-подвздошного сочленения (КПС), а при лечебнодиагностической блокаде (с анестетиками и кортикостероидами) правого КПС отмечен почти полный временный регресс боли. Пациентке были разъяснены причины боли, роль поражения КПС, длительной гиподинамии и статических нагрузок как причины ХНПБ, безопасность и эффективность кинезитерапии. В качестве НПВС использовался мелоксикам (Мовалис^®) по 15 мг/сут. С пациенткой проводились упражнения на активацию ягодичных мышц, прямых мышц живота, укрепление задней поверхности бедра, снятие напряжения с квадратных мышц поясницы, расслабление мышц сгибателей бедра. Были отработаны техники контроля нейтрального положения позвоночника и паттерна ходьбы. В течение 10 дней боль полностью прошла, функциональные расстройства по шкале Освестри уменьшились с 34% до 10%. В течение последующих 3 мес. пациентка регулярно выполняла лечебную гимнастику, избегала статических нагрузок, ее физическая активность увеличилась с 10 до 26 баллов, боли в спине не беспокоили. Обсуждаются вопросы эффективности кинезитерапии при ХНПБ. Отмечается, что при ХНПБ ведущее значение имеют регулярность физических упражнений, исключение резких и чрезмерных движений, статических нагрузок. Пешие прогулки представляют высокоэффективный метод лечения и профилактики ХНПБ и должны комбинироваться с другими методами кинезитерапии. Отмечаются эффективность и низкий риск осложнений применения мелоксикама у пациентов с ХНПБ не только со стороны желудочно-кишечного тракта, но и со стороны сердечно-сосудистой системы. Использование в комплексной терапии кинезитерапии позволяет помочь многим пациентов с ХНПБ, у которых она ранее не использовалась.

Лечение скелетно-мышечной боли в спине является актуальной проблемой врачей многих специальностей, включая неврологов. В ряде случаев хроническое течение болевого синдрома сопровождается жалобами и клиническими проявлениями, характерными для невропатической боли при отсутствии достоверных повреждений невральных структур, что объясняется механизмом центральной сенситизации. При этом возможны диагностические ошибки в определении характера боли, что влечет за собой неадекватную терапию, не приводящую к желаемому результату.
Представленный клинический случай посвящен лечению обострения хронической скелетно-мышечной боли. Лечение пациентки по поводу грыжи межпозвонкового диска, осложненного радикулопатией, осуществляемое ранее, не привело к желаемому результату из-за несоответствия диагноза, неадекватности и отсутствия системности терапии. На основании проведенного физикального и параклинического исследования диагноз был изменен на «Боль в нижней части спины. Миофасциальный болевой синдром. Токсическая полиневропатия. Грыжа межпозвонкового диска L_V –S_I. Резидуальная радикулопатия S₁». Терапевтические мероприятия были скорректированы в соответствии с выставленным диагнозом. В целях купирования болевого синдрома на первом этапе применялись комбинированный препарат диклофенака натрия и витаминов группы В, миорелаксант, препарат группы медленно действующих симптоматических средств, мягкотканевые техники мануальной терапии, фонофорез с глюкокортикостероидами, когнитивно-поведенческая терапия. Проведенная через 7 дней оценка состояния пациентки показала эффективность проводимого лечения, что позволило отменить прием нестероидного противовоспалительного препарата, миорелаксанта и глюкокортикостероида. На этапе долечивания пациентке были назначены комбинированный препарат витаминов группы В и лечебная гимнастика, а также продолжена терапия медленно действующим симптоматическим средством и немедикаментозными методами лечения. Купирование болевого синдрома при отсутствии нежелательных явлений подтвердило адекватность и эффективность проведенной терапии.
Представленный клинический случай демонстрирует важность расстановки акцентов на этапе диагностики с учетом данных клинических и параклинических методов исследования, а также иллюстрирует возможность успешной консервативной терапии обострения хронической скелетно-мышечной боли в практике врача-невролога.

Вестибулярный нейронит возникает вследствие поражения вестибулярного нерва и проявляется внезапным и продолжительным приступом вестибулярного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Обсуждаются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагноза и лечения вестибулярного нейронита (ВН). Заболевание связывают с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно-аллергического генеза) вестибулярного нерва. Роль вируса герпеса 1-го типа подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при ВН. В 2020 г. описаны случаи развития ВН у пациентов с COVID-19. При ВН обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы. Длительность головокружения при ВН колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. Часть пациентов спустя месяцы и даже годы после ВН испытывают существенную неустойчивость. Диагноз «ВН» основывается на клинической картине заболевания, результатах отоневрологического обследования и исключении других заболеваний. Лечение ВН направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты и ускорение вестибулярной компенсации. В нашей стране ВН редко диагностируется, что связано с плохой информированностью врачей об этом заболевании. Представлено наблюдение пациента 46 лет с ВН, которому ошибочно был установлен диагноз вертебробазилярной недостаточности, что способствовало длительной нетрудоспособности пациента. Установление правильного диагноза, образовательная работа с пациентом, проведение вестибулярной гимнастики привели к улучшению состояния, регрессу неустойчивости. Обсуждаются вопросы эффективности вестибулярной гимнастики, применения бетагистина с целью ускорения восстановления пациентов с ВН.

Пациенты с жалобами на головокружение часто обращаются на прием к врачам различных специальностей. Распространенность головокружения в популяции составляет 17–30%. Патогенетической основой головокружения и неустойчивости в большинстве случаев является поражение различных отделов вестибулярного анализатора, при этом самой частой причиной этих жалоб выступает патология периферического отдела вестибулярной системы: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера. Поражение сосудов головного мозга, обусловленное гипертонической церебральной микроангиопатией и церебральным атеросклерозом, также может проявляться головокружением и неустойчивостью. Это могут быть острые нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе, транзиторные ишемические атаки, а также проявления хронического цереброваскулярного заболевания (хронической ишемии мозга, дисциркуляторной энцефалопатии). Эпизоды рецидивирующего спонтанного вестибулярного головокружения могут быть обусловлены вестибулярной мигренью, которая редко диагностируется в нашей стране. Многообразие причин возникновения жалоб на головокружение и неустойчивость определяет большое количество терапевтических подходов к лечению этих заболеваний. В настоящее время разработаны современные лекарственные и нелекарственные методы лечения пациентов с различными заболеваниями, проявляющимися головокружением и неустойчивостью. Наиболее эффективен комплексный терапевтический подход, который сочетает нелекарственную терапию, включающую вестибулярную гимнастику, тренинги на стабилографической платформе с биологической обратной связью по опорной реакции, и лекарственные средства, способствующие уменьшению выраженности, длительности и частоты возникновения приступов головокружения, а также ускорению вестибулярной компенсации. Во многих исследованиях показана эффективность препаратов, способствующих улучшению микроциркуляции, для профилактического лечения различных причин головокружения и неустойчивости.

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из ведущих причин смертности и инвалидизации в развитых странах. Наряду с острыми нарушениями мозгового кровообращения большое медико-социальное значение имеют и хронические цереброваскулярные нарушения, одним из основных клинических проявлений которых являются сосудистые когнитивные расстройства. В статье рассмотрены патогенетические и клинические варианты сосудистых когнитивных расстройств, приведены их современная классификация и подходы к диагностике. Важность максимально ранней диагностики сосудистых когнитивных расстройств обусловлена тем, что они могут быть одним из первых проявлений сосудистой мозговой недостаточности до развития клинически явных инсультов или сердечно-сосудистых заболеваний в целом. Ранняя диагностика сосудистых когнитивных расстройств необходима для профилактики как сосудистой и нейродегенеративной деменции, так и инсультов и других острых сосудистых эпизодов. Представлен клинический пример безынсультного формирования умеренных сосудистых когнитивных расстройств. Описаны типичные для хронической сосудистой мозговой недостаточности особенности когнитивных расстройств, такие как замедление темпа психической деятельности и нарушения лобных управляющих функций в сочетании с поведенческими и эмоциональными расстройствами. Обсуждаются вопросы лечения сосудистых когнитивных расстройств, которое должно быть комплексным и включать коррекцию базисного сосудистого заболевания, немедикаментозные (регулярная физическая активность, отказ от курения, когнитивный тренинг) и медикаментозные методы лечения, направленные на улучшение когнитивных функций. Показаны возможности современной нейропротективной и симптоматической терапии когнитивных расстройств, место EGb 761^® в лечении сосудистых когнитивных расстройств.

Бессонница, или инсомния, – широко распространенное нарушение сна, влияющее не только на его количество и качество, но и на дневное самочувствие и работоспособность человека, а также имеющее негативное влияние на физическое и психическое здоровье. У многих людей бывают проблемы с засыпанием и поддержанием сна, которые не достигают клинических критериев бессонницы. При всей распространенности подобных нарушений сна вне внимания специалистов часто оказывается принципиально важный фактор, влияющий на режим сна и бодрствования, легкость засыпания и дневную работоспособность. Это циркадианные, или околосуточные, ритмы организма под управлением биологических часов. Данный обзор освещает специфику работы биологических часов человека и их связь с бессонницей и жалобами на плохой сон. Рассмотрен феномен хронотипа человека как совокупности индивидуальных предпочтений в ритме сна – бодрствования. Поздний хронотип, просыпающийся поздно и активный вечером, оказывается наиболее уязвим для появления жалоб на плохой сон и развития инсомнии. Этот результат характерен для разных возрастных групп. Причиной проблем с засыпанием и сном для позднего хронотипа является необходимость подстраиваться под социальные требования и засыпать и просыпаться в слишком ранней фазе собственного циркадианного ритма.
Циркадианные ритмы могут оказывать влияние на формирование и поддержание инсомнии. И у хронической, и у острой бессонницы может быть хронобиологический компонент, который не всегда учитывается. Поздний хронотип может быть фактором, дополнительно усугубляющим течение инсомнии. Также при бессоннице может нарушаться и регулярность циркадианных ритмов.
Важность биологических часов в регуляции сна и бодрствования объясняет и успешный подход к лечению бессонницы с помощью мелатонина, играющего важную сигнальную роль в регуляции циркадианных ритмов организма.

Лечение двигательных симптомов болезни Паркинсона (БП) включает в себя назначение дофаминергических, а также недофаминергических препаратов в моно- или в комбинированной терапии. Одним из ключевых лекарственных средств при БП является леводопа, признанная «золотым стандартом». Леводопа может также использоваться в качестве диагностического теста для верификации диагноза «БП». Другими противопаркинсоническими препаратами являются препараты, работающие через систему дофамина (ингибиторы МАО-В, агонисты дофаминовых рецепторов (АДР), ингибиторы COMT), а также через систему глутамата, в частности, блокаторы NMDA-рецепторов (амантадины). Успешность лечения БП зависит от правильного выбора стартового препарата и корректности последующего лечения. Основными параметрами, которые индивидуализировано определяют препарат для инициации терапии, являются возраст пациента, выраженность и тип двигательного дефицита, состояние когнитивных функций и образ жизни. Несмотря на то что леводопа является самым эффективным препаратом, ее использование неизбежно ведет к развитию моторных флуктуаций и дискинезий. До назначения леводопы, помимо ингибиторов МАО-В и агонистов дофаминовых рецепторов (АДР), в качестве монотерапии могут использоваться амантадины. При замене противопаркинсонического препарата необходимо использовать коэффициент для расчета эквивалентной дозы леводопы. По мере прогрессирования заболевания на развернутой стадии БП применяются подходы для коррекции двигательных осложнений длительной леводопа-терапии. Моторные флуктуации требуют изменения режима дозирования леводопы (суточной дозы и кратности приема), а также добавления дополнительного препарата АДР, ингибитора МАО-В или ингибитора COMT. При развитии дискинезий их коррекция зависит от их типа. Самый частый вид дискинезий – дискинезии пика дозы, появляющиеся на фоне максимальной концентрации леводопы в плазме крови. Добавление к леводопе амантадина обеспечивает быстрый и долговременный антидискинетический эффект, что подтверждено в открытых и двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. По сравнению с амантадина хлоридом, амантадина сульфат обладает более стабильными фармакокинетическими параметрами и лучшим профилем безопасности. Раствор амантадина сульфата для парентерального введения является препаратом для выведения пациентов из состояния декомпенсации или акинетического криза. Спектр действия амантадинов при БП также включает положительное влияние на утомляемость и апатию. А по данным проведенных исследований применение амантадинов у пациентов с БП может способствовать увеличению продолжительности жизни, положительно влиять на выживаемость и снижать риск деменции.

В последние десятилетия в ревматологии достигнут явный прогресс, связанный с внедрением в практику генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), а также таргетных базисных противовоспалительных препаратов, к которым относятся ингибиторы янус-киназ (и-JAK). На сегодняшний день и-JAK активно применяются и изучаются при различных иммуновоспалительных ревматических заболеваниях (ИВРЗ) – ревматоидном артрите, псориатическом артрите, анкилозирующем спондилите (АС), а также псориазе, атопическом дерматите и воспалительных заболеваниях кишечника. С целью обобщения накопленного опыта экспертами Европейской антиревматической лиги был разработан консенсус, в котором изложены основные принципы и положения, касающиеся рационального применения и-JAK у больных ИВРЗ. При этом большое внимание уделяется проблеме безопасности указанных лекарственных препаратов. В настоящей статье подробно рассмотрены вопросы, связанные с различными аспектами безопасности применения и-JAK у больных ИВРЗ, а именно: корректировка дозы в связи с лекарственными взаимодействиями, противопоказания, предварительный скрининг и оценка рисков. Проанализированы возможные нежелательные явления, касающиеся инфекционных осложнений, злокачественных новообразований, тромбоэмболических феноменов, перфорации желудочно-кишечного тракта. Подчеркнута значимость клинического и лабораторного мониторинга при катамнестическом наблюдении за больными, получающими и-JAK. Представлена программа дальнейших исследований по указанной проблеме. Она включает изучение эффективности и безопасности «переключения» между и-JAK у пациентов с плохой переносимостью конкретного препарата или не отвечающих на лечение, оценку влияния и-JAK на сопутствующие заболевания, включая сердечно-сосудистые болезни и остеопороз, исследование долгосрочной безопасности и-JAK, исходя из данных реальной практики, а также эффективности и безопасности комбинированной терапии и-JAK и ГИБП у пациентов с тяжелым РА или другими заболеваниями и т. д. Указанный консенсус разработан для информационной поддержки и адресован врачам, стремящимся достичь оптимального применения этих препаратов у больных ИВРЗ, а также самим пациентам и другим заинтересованным сторонам, включая администраторов лечебных учреждений. Несомненно, рекомендации будут расширены и дополнены по мере накопления новых данных.

Обсуждаются вопросы терапии остеоартрита (ОА). Для предотвращения серьезных структурных и функциональных изменений крайне важно начинать терапию на ранних стадиях заболевания. Симптоматические медленнодействующие препараты для лечения остеоартрита (SYSADOA) являются важным классом в фармакологическом арсенале лечения ОА. Результаты применения этой группы препаратов в многочисленных клинических исследованиях продемонстрировали хорошую эффективность в долгосрочном достижении цели. Класс SYSADOA (хондропротекторы) включает в себя множество различных лекарственных средств, в т. ч. глюкозамин, хондроитин, диацереин и соевые неомыляемые вещества авокадо. Особое внимание в статье уделяется инъекционным формам хондропротективных препаратов, данным экспериментальных и клинических исследований, подтверждающих их эффективность. Обсуждается вопрос о внутрисуставном введении препаратов при ОА коленных суставов и выборе оптимального доступа. Внутрисуставная доставка лекарств имеет ряд преимуществ по сравнению с системной доставкой, включая повышенную местную биодоступность, снижение системного воздействия, меньшее количество побочных явлений и снижение стоимости. Для минимизации побочных эффектов важным является выбор места введения и определенная подготовка в правильном размещении иглы во время этих процедур. Для повышения точности внутрисуставных инъекций можно использовать различные методы визуализации, однако УЗИ опорно-двигательного аппарата является наиболее практичным. В статье представлены данные личного опыта выбора доступа под контролем УЗИ. Учитывая анатомию коленного сустава, выполнение внутрисуставной инъекции с внутренней стороны в верхний заворот является наиболее доступным и оптимальным. В статье приведены данные клинического примера введения хондропротекторов через выбранный доступ.

В практике неврологов и терапевтов часто встречаются пациенты с жалобами на головную боль, повышенную утомляемость и раздражительность. Наиболее частые причины головной боли у пациентов амбулаторного звена – первичные головные боли (мигрень и головная боль напряжения). Недостаток сна, стресс, симптомы тревоги и депрессии, злоупотребление обезболивающими препаратами – наиболее распространенные факторы, которые способствуют учащению головных болей. Дефицит магния – еще один фактор, роль которого обсуждается в учащении первичных головных болей, в развитии невротических расстройств и депрессии. К клиническим проявлениям самого дефицита магния принято относить такие неспецифические симптомы, как утомляемость, тревожность, раздражительность, онемения в конечностях, спазмы в ногах, нарушения сна и др.
Дефицит магния распространен среди населения развитых стран, особенно среди женщин репродуктивного возраста, часто встречается при беременности, приеме оральных контрацептивов. Магний участвует в регуляции деятельности нервной системы, в нервно-мышечной передаче, сердечной деятельности, регуляции сосудистого тонуса, свертывании крови и метаболизме костной ткани. Дефицит магния ассоциирован с такими заболеваниями, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера, мигрень, остеопороз, депрессия, невротические расстройства (паническое расстройство, генерализованная тревога, различные фобии), фибромиалгический синдром. Стресс может приводить к снижению уровня магния в организме, а недостаток магния, в свою очередь, снижает толерантность к стрессовым ситуациям. Своевременная диагностика и адекватное лечение дефицита магния и ассоциированных состояний представляют собой важные клинические задачи.
Представлен клинический случай пациентки с невротическим расстройством, головной болью и дефицитом магния, продемонстрирована эффективность междисциплинарного подхода, включающего образовательную беседу, адекватную терапию для купирования головной боли, терапию препаратом магния и психологические методы. Рассмотрена роль дефицита магния в развитии различных неврологических заболеваний. Обсуждаются наиболее эффективные для терапии соединения магния. Приведены принципы диагностики и лечения пациентов с дефицитом магния.

В статье представлено клиническое наблюдение коморбидного больного старческого возраста, обратившегося с жалобами, типичными для хронического цереброваскулярного заболевания. Внимательный анализ клинической картины и тщательная оценка состояния больного, включая исследование когнитивных и некогнитивных нервно-психических функций, позволили выявить характерные синдромы цереброваскулярного заболевания, которое дополнительно было подтверждено данными магнитно-резонансной томографии. Схема терапии больного была оптимизирована с акцентом на клинически и патогенетически оправданные методы и проведением курсовой терапии с ориентиром на ведущие клинические синдромы. Наблюдение в динамике показало, что проводимое лечение сопровождалось значительными положительными эффектами, в т. ч. как со стороны когнитивной сферы, так и психоэмоционального статуса. В статье обсуждаются вопросы эпидемиологии цереброваскулярных заболеваний, их связи с другими гериатрическими синдромами у лиц пожилого и старческого возраста. Обсуждаются основные проблемы, связанные с терапией цереброваскулярных заболеваний у пожилых пациентов, и способы их устранения.

Мигрень и нарушения сна широко распространены среди населения, могут сочетаться друг с другом и зачастую значительно снижать качество жизни пациентов. Существование связи между мигренью и нарушениями сна на протяжении длительного времени подтверждалось клиницистами и данными эпидемиологических исследований. Тем не менее точная природа этой связи, лежащие в ее основе механизмы и закономерности сложны и не до конца изучены.
Представлены данные о коморбидности и взаимосвязи мигрени и нарушений сна: биохимические и функционально-анатомические предпосылки, взаимное влияние этих заболеваний друг на друга, а также типичные нарушения сна у пациентов с мигренью (инсомния, обструктивное апноэ сна, парасомнии, храп, повышенная дневная сонливость). Обсуждаются гипотезы патогенетической связи между этими состояниями на основе исследований анатомо-физиологических особенностей центральной нервной системы у людей с мигренью и нарушениями сна. Имеющиеся данные должны побудить врачей систематически оценивать качество сна у пациентов с мигренью и использовать комбинированные стратегии лечения. Рассмотрены как немедикаментозные, так и фармакологические методы лечения инсомнии; обсуждается преимущество комплексного подхода и предлагается краткий обзор каждой группы лекарственных средств.
Представлено описание клинического случая пациентки с хронической мигренью и инсомнией, которой проводилась комплексная терапия с применением доксиламина. Лечение доксиламином значительно снизило проявления инсомнии, что положительно повлияло на течение мигрени.

Введение. Данные о частоте коморбидных инфекций (КИ) у больных спондилоартритами (СпА) немногочисленны и противоречивы.
Цель исследования. Оценить частоту и структуру КИ у больных СпА, наблюдающихся в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, в ходе одномоментного ретроспективного исследования.
Материалы и методы. В исследование включены 205 больных СпА: 119 мужчин, 86 женщин, возраст пациентов составил 39,02 ± 12,2 лет, продолжительность заболевания – 129,3 ± 104,3 мес. У 133 пациентов диагностирован анкилозирующий спондилит, у 55 – псориатический артрит, у 1 – спондилоартрит, ассоциированный с болезнью Крона, у 16 – недифференцированный спондилоартрит. Большинство больных, наряду с нестероидными противовоспалительными препаратами, получали глюкокортикоиды, базисные противовоспалительные препараты, генно-инженерные биологические препараты. Пациенты были опрошены врачом-исследователем с заполнением унифицированной анкеты. Дополнительную информацию получали из медицинской документации.
Результаты и обсуждение. 20% больных сообщили о более частом развитии КИ после дебюта СпА. 28,7% пациентов отметили более тяжелое течение ранее наблюдавшихся КИ. Временная отмена терапии в связи с развитием КИ имела место у 25,4% больных. Обострение СпА после перенесенной КИ было диагностировано у 40% пациентов. В целом лидирующее место в структуре КИ занимали инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов, второе место принадлежало герпес-вирусным инфекциям. Серьезные КИ составили 6,8% от всех случаев КИ. У больных СпА, получающих иммуносупрессивную терапию, отмечено увеличение частоты острого назофарингита, синусита, острого бронхита, пневмонии и герпес-вирусных инфекций. Вместе с тем случаи КИ также зарегистрированы у пациентов, никогда не получавших иммуносупрессивные препараты.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют об актуальности проблемы КИ при СпА. Необходимы дальнейшие исследования на бо́льших выборках больных с целью поиска значимых факторов риска КИ, изучения их взаимосвязи с клиническими характеристиками и влияния на течение СпА.