Криптогенный инсульт – подтип инсульта, связанный с гетерогенной группой патогенетических механизмов, оставшихся нераскрытыми в результате проведения расширенного диагностического поиска, который устанавливается у каждого 3–4 пациента с ишемическим инсультом. Парадоксальная эмболия служит важной причиной криптогенного инсульта и ТИА у пациентов молодого возраста. Она может реализоваться через открытое овальное окно (ООО), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) и легочную артериовенозную мальформацию (ЛАВМ). При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на парадоксальную эмболию следует учитывать факторы, связанные с маневром Вальсальвы, тромбоз глубоких вен/ТЭЛА или предрасполагающие к ним состояния или ситуации, а также симптомы наследственной геморрагической телеангиэктазии (телеангиэктазии кожи и слизистых оболочек, геморрагический синдром) и ЛАВМ (одышка, кровохарканье). При подозрении на парадоксальную эмболию необходимо проведение ступенчатого диагностического поиска, включающего транскраниальную допплерографию с пузырьковой пробой, чреспищеводную эхокардиографию с контрастированием, а также КТ-ангиопульмонографию. Диагностика релевантных клинических состояний подразумевает поиск предсердных тахиаритмий, тромбоза глубоких вен и тромбофилии. Тогда как патогенетическая роль ДМПП и ЛАВМ в развитии эмболического криптогенного инсульта не подлежит сомнению, определение клинической значимости ООО должно проводиться с учетом ряда факторов, в числе которых наличие тромбоза глубоких вен/ТЭЛА, выраженность право-левого шунта, присутствие аневризмы МПП, результат шкалы RoPE и факт выявления тромбофилии. Метод вторичной профилактики ишемического инсульта или ТИА на фоне ООО должен подбираться индивидуально в зависимости от клинической значимости аномалии, коморбидной патологии: эндоваскулярная окклюзия, антикоагулянтная или антитромбоцитарная терапия. Вторичная профилактика на фоне ДМПП и ЛАВМ включает такие хирургические методы, как эндоваскулярную окклюзию или открытое хирургическое вмешательство с последующим мониторингом их эффективности.

Болезнь Меньера (БМ) – идиопатическое заболевание внутреннего уха, которое характеризуется шумом в ушах, периодическими приступами вестибулярного головокружения и развитием нейросенсорной тугоухости. Для БМ характерен эндолимфатический гидропс – увеличение объема эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. В настоящее время выделяются подтипы БМ. Первый подтип встречается наиболее часто и характеризуется классическими проявлениями БМ. Второй подтип характеризуется развитием нейросенсорной тугоухости, к которой только через длительное время присоединяются эпизоды головокружения. Третий подтип БМ включает семейные случаи заболевания. Четвертый и пятый подтипы БМ наблюдаются у пациентов с мигренью и аутоиммунными заболеваниями. Диагноз достоверной БМ основывается на наличии двух и более приступов вестибулярного головокружения длительностью от 20 мин до 12 ч, нейросенсорной тугоухости на низкие и средние частоты в одном ухе, колеблющихся по интенсивности слуховых нарушений, таких как шум, ощущение распирания, заложенности в ухе, а также отсутствии данных о других причинах головокружения. Нет эффективных методов лечения слуховых нарушений при БМ, терапия направлена на предупреждение приступов головокружения. Первая линия терапии БМ включает низкосолевую диету, применение бетагистина и диуретиков. Бетагистин обычно используется в суточной дозе 48 мг в течение 3–6 месяцев для снижения частоты приступов головокружения. Для длительного лечения удобно использовать бетагистин длительного высвобождения 48 мг один раз в сутки. При неэффективности консервативной терапии возможны другие методы: интратимпанальное введение кортикостероидов или гентамицина, лабиринтэктомия или пересечение вестибулярного нерва. К сожалению, многим пациентам, страдающим БМ, ошибочно ставятся диагнозы цереброваскулярного заболевания, вертебрально-базилярной недостаточности, шейного остеохондроза. Диагностические ошибки обычно вызваны тем, что пациентам с БМ не проводятся аудиометрия, вестибулярные тесты, а выявленные при МРТ головного мозга признаки церебральной микроангиопатии ошибочно расцениваются как подтверждение сосудистого генеза головокружения.

Дипиридамол на фармацевтическом рынке присутствует с 1959 г. и, являясь пиримиди-пиримидиновым соединением, обладает разнообразными механизмами действия. Самым первым действием дипиридамола был его антиангинальный эффект. В последующие годы обратили внимание на антитромбоцитарные свойства дипиридамола, которые связаны с ингибированием фосфодиэстеразы тромбоцитов, а также с блокированием транспорта аденозина. Другим важным свойством дипиридамола служит влияние на деформируемость эритроцитов, тем самым улучшается микроциркуляция. Дипиридамол оказывает влияние на изменение динамики тромбоцитарной активности и васкулярной реактивности, вызывает улучшение церебральной перфузии. Благодаря выраженным антитромбоцитарным свойствам препарат широко исследовался в целях профилактики ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами. В отличие от других тромбоцитарных антиагрегантов дипиридамол не оказывает повреждающего действия на слизистые оболочки. Его антиагрегантное действие не сопровождается подавлением активности циклооксигеназы и уменьшением синтеза простациклина. В терапии нарушений мозгового кровообращения при использовании дипиридамола имеется возможность управления антитромботическим эффектом путем подбора оптимальных доз этого препарата. Дипиридамол обладает антиоксидантными свойствами, способствует усилению NO-опосредованных путей, может оказывать как непрямые противовоспалительные эффекты через аденозин и простагландин-2, так и прямые противовоспалительные эффекты и ряд других эффектов. Дипиридамол считается безопасным препаратом на основании десятилетий клинического опыта. Его побочные эффекты обычно ограничены и преходящи. Учитывая разнообразные эффекты дипиридамола, данный препарат может использоваться для широкого спектра патологий, помимо профилактики тромбозов. Представлены данные об эффективности и безопасности дипиридамола при различных заболеваниях неврологического спектра.

Введение. В настоящем исследовании был проведен анализ возможности использования нейропсихологических тестов для оценки послеоперационной когнитивной дисфункции (ПОКД). Были получены новые данные: в послеоперационном периоде у пациентов преобладают гиппокампальные нарушения памяти, что делает целесообразным использование методов диагностики первичных модально-неспецифических мнестических расстройств у пациентов, которым предстоит нейрохирургическое вмешательство на спинном мозге.

Цель исследования – оценить влияние операции, проведенной под наркозом, на состояние когнитивных функций.

Материалы и методы. Всего в исследование включено 20 пациентов среднего возраста. Все пациенты были прооперированы спинально. Тотальная внутривенная анестезия была на основе пропофола (4–12 мг/кг/ч). Исследование когнитивных функций до оперативного вмешательства (день 1-й) и на следующий день после (день 2-й) проводилось с использованием: МоСА, TMT A и B, FCSRT, тест Спилбергера на личностную (ЛТ) и ситуативную тревожность (СТ).

Результаты. Развитие ПОКД отмечено в 15% случаев. У пациентов выявлено снижение индекса подсказок FCSRT (1-й день = 87 ± 9,0; 2-й день = 83 ± 15; p = 0,0005), при этом общая выраженность когнитивных нарушений (общий балл МоСА) достоверно не изменялась (среднеквадратичное отклонение по МоСА: 24,25 ± 2,86 в 1-й день и 24 ± 3,24 во 2-й день, р = 0,61). Уровень ЛТ снизился на 2-й день: 44,65 ± 7,4 против 41,1 ± 8,2 (р = 0,001). Проведенный корреляционный анализ не показал взаимосвязи возраста пациентов, уровня образования, сопутствующей патологии и развития ПОКД, однако длительность анестезии была взаимосвязана со снижением баллов МоСА (коэффициент корреляции Пирсона r = –0,44; р = 0,050).

Выводы. Проведенное нами исследование показывает, что исследование гиппокампальных нарушений памяти важно у пациентов с ПОКД. Эти данные отличаются от данных исследователей, представленных ранее, где наиболее важными клиническими проявлениями ПОКД считают снижение внимания и скорости психических процессов. Безусловно, малый объем выборки диктует необходимость проведения дополнительных исследований.

В настоящее время когнитивные нарушения являются определяющим фактором снижения адаптации у лиц пожилого возраста. Поражение сосудов головного мозга – одна из самых распространенных причин развития когнитивного дефицита. Пациенты с выраженными когнитивными нарушениями малокурабельны, нуждаются в посторонней помощи, имеют существенные ограничения в повседневной деятельности. В большинстве случаев этой стадии предшествует период легких и умеренных когнитивных нарушений. Как правило, легкие и умеренные когнитивные нарушения часто остаются недиагностированными, так как длительно не вызывают ограничений в повседневной деятельности и выявляются только благодаря высокоспецифичным нейропсихологическим тестам. Но именно своевременные диагностика и лечение недементных когнитивных нарушений позволяют добиться длительной ремиссии заболевания, отсрочить наступление выраженного когнитивного дефицита. Среди методов коррекции выделяют нелекарственные методики и фармакологическую терапию. Немаловажным является воздействие на факторы сосудистого риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, злоупотребление алкоголем и пр. Планирование питания, дозированные физические нагрузки и когнитивный тренинг являются наиболее распространенными нефармакологическими стратегиями коррекции когнитивных нарушений. Фармакологическое лечение включает антихолинэстеразные и нейрометаболические лекарственные средства, а также препараты, направленные на коррекцию факторов риска. Все большее число исследователей сходится во мнении, что предпочтительной является комплексная терапия, включающая модификацию образа жизни и применение фармакотерапии. В статье обсуждаются наиболее часто применяемые методы лечения недементных когнитивных нарушений, представлены результаты крупных рандомизированных клинических исследований, посвященных данной проблеме, приведен собственный опыт как исключительно нелекарственного воздействия на пациентов, так и применения комплексного лечения с использованием нейрометаболического препарата.

Введение. Лечебные упражнения (кинезитерапия) – одно из ведущих направлений ведения пациентов c хронической неспецифической (скелетно-мышечной) поясничной болью. При хронической поясничной боли обычно используется стандартная кинезитерапия (КТ), включающая групповые занятия со специалистом по лечебной гимнастике, при этом часто не учитываются индивидуальные особенности пациентов, их отношение к КТ, не используется образовательная программа по болям в спине в комбинации с КТ (расширенная КТ). Сопоставлена физическая активность и гиподинамия у пациентов с хронической неспецифической поясничной болью на фоне стандартной КТ и расширенной КТ.

Цель исследования – проанализировать эффективность стандартной и расширенной КТ в отношении повышения физической активности.

Материалы и методы. Наблюдался 71 пациент (17 мужчин и 54 женщины, средний возраст 55,09 ± 13 года) с хронической неспецифической поясничной болью. В качестве обезболивающих средств пациенты получали нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). 34 пациента получали стандартную КТ, 37 пациентов – расширенную КТ. Исходно, через 7 и 90 дней оценивались интенсивность боли, физическая активность по специальному опроснику (International Physical Activity Questionnaire), нарушение жизнедеятельности по опроснику Освестри.

Результаты и обсуждение. В группе расширенной КТ физическая активность повысилась с 11 (7–16) до 16 (13–19) баллов через 7 дней (p = 0,001) и до 23 (15–26) баллов через 3 мес. (p = 0,0002), отмечено достоверное снижение части пациентов, имеющих гиподинамию (p = 0,0015). В группе стандартной терапии не отмечено достоверного повышения физической активности. Обсуждается применение НПВС при неспецифической поясничной боли, отмечается эффективность использования декскетопрофена (Дексалгина) при поясничной боли.

Выводы. При неспецифической поясничной боли расширенная КТ позволяет повысить физическую активность и снизить гиподинамию.

Хроническая боль по-прежнему остается одной из актуальных проблем современной медицины. От 15 до 25% взрослого населения страдает от хронической боли. Медикаментозное лечение включает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов. Наиболее безопасной формой при назначении НПВП является топическая. Согласно рекомендациям международных и национальных обществ по лечению болевых синдромов, терапию остеоартрита необходимо начинать с топических НПВП как препаратов с меньшими системными побочными нежелательными явлениями. Топические НПВП имеют доказанную анальгетическую и противовоспалительную эффективность в терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата и скелетно-мышечной боли, но имеют низкий риск развития системных нежелательных явлений в сравнении с пероральными формами, что расширяет возможности их назначения у пациентов с коморбидной патологией (заболеваниями желудочно-кишечного тракта, кардиоваскулярными рисками). Среди НПВП именно диклофенак является золотым стандартом обезболивания. После местного применения диклофенак проникает через кожу и далее в более глубокие подлежащие ткани с сохранением достаточной концентрации для оказания терапевтического эффекта. Топическая форма диклофенака – диклофенак диэтиламина 2% – при правильном использовании способна вызвать сопоставимый с оральной формой обезболивающий эффект. Данная форма обладает высокой клинической эффективностью при лечении острой скелетно-мышечной боли (растяжений), курс терапии которой занимает 1 нед., при хронических болевых синдромах (остеоартрите коленного сустава или кисти) – от 2 до менее чем 6 нед. Клиническая эффективность монотерапии диклофенаком диэтиламина сопоставима с эффективностью комплексной терапии в комбинации с пероральными формами НПВП, при этом отмечается хорошая переносимость.

Боль в спине и шее широко распространена в популяции. Преимущественно болеют пациенты трудоспособного возраста, что приводит к серьезным экономическим потерям. Переход боли из острой в хроническую увеличивает финансовые затраты, поэтому эффективное лечение боли в спине является важной медико-социальной и экономической проблемой. Скелетномышечная боль преобладает среди всех видов боли в спине. Источником СМБ могут быть различные структуры опорно-двигательного аппарата: кости, суставы, мышцы, фасции, сухожилия, связки, межпозвонковые диски. Провоцирующими факторами развития СМБ являются статические и динамические перегрузки, возникающие при физической работе, длительном пребывании в неподвижной позе, неподготовленных движениях, переохлаждении, вибрации. Ведущим диагностическим методом при СМБ является физикальное исследование пациента, включающее в себя подробный сбор жалоб и анамнеза, осмотр в статике и динамике, проведение глобальных и специальных тестов, нейроортопедическое и неврологическое обследование. В большинстве случаев анализ полученных результатов позволяет выставить клинический диагноз без проведения дополнительных методов исследования. К обсуждению предлагаются два случая острой СМБ, различающиеся по локализации, клиническим проявлениям и течению. В первом случае процесс локализовался в мышцах нижней части спины. У второго пациента мышечно-тонический синдром развился в регионах шеи и плечевого пояса и поддерживался функциональными блокадами позвоночно-двигательных сегментов. Для лечения обоих пациентов использовались НПВП, миорелаксант, глюкокортикоид, а также немедикаментозные методы терапии. Для локальной инъекционной терапии применялся препарат группы глюкокортикоидов, имеющий в составе бетаметазона натрия фосфат и бетаметазона дипропионат. Комбинация двух солей бетаметазона обеспечивает одновременно быстрое и пролонгированное действие препарата, что делает обоснованным его применение при острой скелетно-мышечной боли.

Головокружение – одна из самых частых жалоб пациентов в повседневной клинической практике. Распространенность головокружения значительно увеличивается у пациентов старшего возраста. В большинстве случаев головокружение обусловлено патологией периферического отдела вестибулярной системы: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера. Эпизоды повторяющегося вестибулярного головокружения без нарушения слуха могут быть связаны с вестибулярной мигренью, диагностика которой в нашей стране остается на низком уровне. Разработаны современные схемы лечения пациентов с различными причинами головокружения и неустойчивости. Высокая эффективность достигается при комплексном подходе к ведению пациентов с головокружением, который включает вестибулярную гимнастику, психологические тренинги и лекарственные средства, способствующие уменьшению выраженности и частоты приступов головокружения, а также улучшают вестибулярную компенсацию. Во многих исследованиях показана высокая эффективность низкодозового комбинированного препарата циннаризина 20 мг + дименгидрината 40 мг для лечения периферического и центрального головокружения, который хорошо переносится и не замедляет вестибулярную компенсацию. Проводилось сравнение эффективности низкодозового комбинированного препарата циннаризин + дименгидринат и бетагистина дигидрохлорида в лечении пациентов с односторонним вестибулярным нейронитом, болезнью Меньера и др. заболеваниями периферического и центрального отделов вестибулярной системы. Результаты исследований показали не меньшую эффективность комбинированного препарата циннаризин + дименгидринат в лечении болезни Меньера, чем бетагистина, более выраженное улучшение вестибулярной функции при лечении вестибулярного нейронита комбинированным препаратом, чем бетагистином. Для пациентов с периферической вестибулопатией различной этиологии лечение комбинированным препаратом оказалось более эффективным, чем терапия бетагистином.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) редко встречаются в популяции, однако это наиболее интенсивные первичные головные боли, которые резко ограничивают работоспособность и социальную активность пациентов. В данной статье представлены современная классификация ТВЦ на основании международной классификации головной боли 3-го пересмотра и ключевые отличия между видами ТВЦ, показаны патофизиологические механизмы развития приступов – роль тригеминоваскулярной системы, вегетативной нервной системы, гипоталамуса и блуждающего нерва и их связь с циклами сна и бодрствования. Также рассмотрены нарушения сна, которые могут возникать у пациентов с ТВЦ, усугубляя течение заболевания, и роль мелатонина, гипоталамуса и супрахиазматического ядра в этих изменениях. В дополнение к этому описана современная терапия кластерной головной боли, к которой относятся терапия приступа (применение триптанов и высокопоточного кислорода) и профилактическая терапия (верапамил, литий, топирамат), рекомендации по времени прекращения профилактической терапии. Также приведены имеющиеся данные по мелатонину и новым методам лечения, таким как моноклональные антитела к кальцитонин-ген-связанному пептиду (CGRP) и нейромодуляция, включающая в себя две наиболее перспективные методики: неинвазивную стимуляцию блуждающего нерва и микростимуляцию крылонебного ганглия. В заключение представлен клинический случай пациента с хронической кластерной головной болью на профилактической терапии верапамилом, которому дополнительно был назначен препарат мелатонина, на фоне чего интенсивность боли и частота приступов значительно снизились, что существенно улучшило качество жизни пациента.

Лекарственно-индуцированный паркинсонизм (ЛИП) – одно из самых частых экстрапирамидных нарушений, которое развивается на фоне назначения большого ряда лекарственных средств (ЛС). Изначально ЛИП был описан как нежелательная реакция (НР) на фоне применения антипсихотических ЛС, но позже признан НР ряда других препаратов, включая прокинетики, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов и противоэпилептические ЛС. Относительный риск развития ЛИП на фоне приема типичных антипсихотиков увеличен в 2,92 раза по сравнению с пациентами, которые не принимают эти препараты. Риск развития ЛИП у пациентов, получающих флунаризин, повышен в 2,75–4,07 раз. Риск ЛИП при применении антидепрессантов увеличен в 2,14 раза. Среди препаратов этой группы с повышенным риском развития ЛИП чаще всего ассоциирован прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (относительный риск 1,24). Среди других препаратов из группы антидепрессантов имеются данные о развитии ЛИП на фоне применения дулоксетина, миртазапина, амитриптиллина, кломипрамина, венлафаксина, тразодона. Среди антиконвульсантов ЛИП достаточно редко может развиваться на фоне назначения вальпроевой кислоты, габапентина, прегабалина, карбамазепина, окскарбазепина. Риск ЛИП у пациентов, получающих метоклопрамид, крайне низок (0,06%), однако он в 2,16 раза выше, чем у лиц, которые не принимают данное ЛС. Среди ЛС из других групп ЛИП может возникать на фоне применения карбоната лития, такролимуса, циклоспорина, амиодарона, каптоприла, амфотерицина В. При развитии у пациента ЛИП по возможности необходимо снизить дозу или отменить препарат-индуктор, или заменить его на другое ЛС с минимальным риском ЛИП. Симптомы ЛИП чаще всего регрессируют в течение нескольких недель или месяцев после уменьшения дозы или отмены ЛС-индуктора. Если симптомы сохраняются дольше, то необходимо исключить наличие у пациента болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви.

Введение. Синдром карпального канала (СКК) – неврологическое заболевание, относящееся к туннельным мононевропатиям. Существуют различные доказанные схемы лечения больных с применением консервативных и оперативных методов лечения. Однако исследований, посвященных сравнительному анализу эффективности методов консервативной терапии больных с СКК, недостаточно для выбора тактики лечения.

Цель исследования – изучить терапевтическую эффективность ношения лучезапястного ортеза с применением нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и без них в лечении больных СКК.

Материалы и методы. В исследовании участвовало 40 пациентов (средний возраст – 32,8 ± 4,3 года) с первично установленным диагнозом СКК, поступивших в неврологическое отделение Елизаветинской больницы, в отделение медицинской реабилитации клинической больницы Святителя Луки Санкт-Петербурга в период с 2017 по 2021 г. Больные были рандомизированы в две сопоставимые группы для проведения комплексного консервативного лечения и наблюдения в течение 2 мес. за динамикой неврологических симптомов, шкалы боли, опросника QuickDASH и нейрофизиологических показателей. Первая группа пациентов получала НПВС нимесулид (Нимесил) по 1 пакетику (100 мг) два раза в сутки после еды в течение 4 нед., а вторая группа – НПВС с наложением лучезапястного ортеза в течение 4 нед.

Результаты. Нейрофизиологические показатели в исследуемых группах на этапе скрининга были сопоставимы: дистальная латентность М-ответа (ДЛМО), мс; амплитуда негативного пика М-ответа, мВ; сенсорная латентность (СЛ), мс и сенсорная скорость проведения импульса (ССПИ), м/с: 5,7, 5,3, 3,5 и 31,8 в первой группе и 5,4, 5,5, 3,8 и 32,4 во второй группе (р > 0,05 при сравнении соответствующих параметров). После проведения курса лечения выявлены значимые изменения проанализированных показателей (p < 0,05).

Выводы. У пациентов, получавших нимесулид и носивших ортез на запястье, эффективность лечения была выше

У пациентов, заболевших COVID-19, могут развиваться различные неврологические нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы. Известно, что сахарный диабет (СД) 1-го или 2-го типа, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение, пожилой и старческий возраст, мужской пол являются факторами риска тяжелого течения и развития осложнений COVID-19. В настоящее время пандемия COVID-19 продолжается, и пациентам с перечисленными факторами риска рекомендуется соблюдать режим социального ограничения или самоизоляции. Для данной категории пациентов наиболее приемлемо амбулаторное лечение. Пациенты с СД, перенесшие COVID-19, имеют риск развития или прогрессирования диабетической полиневропатии (ДПН). Представляется актуальным разработка принципов эффективного лечения пациентов с СД и ДПН в амбулаторных условиях. Коррекция уровня гликемии, диета, нормализация веса, терапия сочетанных сердечнососудистых заболеваний, повышение физической активности, нормализация сна, поддержание нормального психологического состояния – это основные принципы лечения пациентов с СД и ДПН в условиях пандемии COVID-19. Патогенетическая терапия ДПН продолжает обсуждаться, в нашей стране широко применяются препараты витаминов группы В, альфа-липоевой кислоты. Препараты витаминов группы В могут применяться в виде таблеток или растворов для внутримышечных инъекций. Обсуждается эффективность витаминов группы В (В1, В6, В12) в лечении тяжелого течения COVID-19, предупреждения осложнений COVID-19, особенно у пациентов пожилого возраста и с СД.

Полинейропатии – это заболевания периферической нервной системы с поражением моторных, сенсорных и/или вегетативных волокон, с которыми сталкиваются лечащие врачи практически всех специальностей амбулаторно и в клиниках. К настоящему времени выявлено более 100 различных причин развития полинейропатий. В группе вторичных полинейропатий наиболее часто приходится сталкиваться с метаболическими и токсическими полинейропатиями. Среди этих заболеваний лидирующее место занимают диабетические, алкогольные, уремические и лекарственно-индуцированные полинейропатии. Представлены основные формы диабетической полинейропатии. Основной клинической формой является дистальная симметричная полинейропатия. Клинические симптомы зависят от вида вовлеченных в патологический процесс волокон – тонких или толстых. Дана оценочная шкала в баллах для определения выраженности диабетической полинейропатии, что помогает в уточнении диагноза и прогноза заболевания. Следующей по частоте встречаемости среди метаболических полинейропатий является уремическая полинейропатия как наиболее частое осложнение у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. Описаны факторы риска развития уремической полинейропатии, клиническая картина, течение заболевания. В рамках токсических полинейропатий основное место уделено алкогольным полинейропатиям, вызванным химиотерапией и лекарственно-индуцированным. Для каждой из этих категорий описаны клинические формы, патофизиология развития. Для всех полинейропатий представлены основные диагностические аспекты. Показаны основные терапевтические подходы. Отдельное место отведено применению альфа-липоевой кислоты.

С начала 2020 г. в связи с началом пандемии COVID-19, вызванной коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2, достаточно остро встал вопрос о пересмотре руководства по ведению больных рассеянным склерозом на препаратах, изменяющих его течение. Отдельно рассматривались иммуносупрессивные препараты, так как именно на фоне данной терапии ожидалось более тяжелое течение COVID-19. Были опубликованы как зарубежные, так и российские работы. В данной публикации представлены ретроспективный анализ заболеваемости COVID-19 больных рассеянным склерозом после проведенной селективной иммуносупрессивной терапии препаратом алемтузумаб и клинический случай инфицирования больного в первые дни после последней инфузии препарата без развития каких-либо клинических проявлений инфекционного заболевания. Обсуждаются механизмы, лежащие в основе столь благоприятного исхода за счет деплеции CD52-лимфоцитов, приводящей к снижению рисков развития гипериммунных реакций, которые лежат в основе тяжелых осложнений COVID-19, и анализируются аналогичные ранее опубликованные данные наших зарубежных коллег. Обзор накопленного материала и личный опыт позволяют предположить, что именно деплеция CD52-лимфоцитов позволяет избежать цитокинового шторма и, как следствие, более тяжелого течения COVID-19. В условиях пандемии COVID-19 при назначении препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза, необходимо помнить, что пациенты должны иметь доступ ко всей современной терапии и что польза должна превышать совокупность потенциальных рисков.

В статье представлены современные рекомендации по использованию системного назначения глюкокортикоидов. Указывается, что просматривается четкая тенденция к минимизации доз и сроков назначения системных глюкокортикоидов при ревматоидном артрите, а при серонегативных спондилоартопатиях (анкилозирующий спондилит, псориатический артрит) в соответствии и с зарубежными, и отечественными рекомендациями системная терапия глюкокортикоидами не проводится. Подчеркивается, что на современном этапе возрастет роль локального введения глюкокортикоидов как эффективного способа уменьшения активности артрита при любой нозологической форме. Описаны механизмы действия локально вводимых глюкокортикоидов, приводящие к противовоспалительному и анальгетическому эффектам. Представлена сравнительная характеристика локально вводимых глюкокортикоидов с различной продолжительностью действия по их эффективности и безопасности. Описаны предикторы эффективности локальной терапии глюкокортикоидами. Приведены данные по оценке продолжительности противовоспалительного и анальгетического эффектов различных локальных глюкокортикоидов, в т. ч. и по сравнению с введением внутрисуставно препаратов гиалуроновой кислоты, которые показали преимущества бетаметазона перед триамцинолона ацетатом. Описаны различия в кристаллической структуре бетаметазона и триамцинолона ацетата. Указано, что меньший в 2,5 раза размер кристаллов бетаметазона, по сравнению с кристаллами триамцинолона ацетата, и отсутствие у кристаллов бетаметазона игольчатой формы позволяют использовать бетаметазон в лечении воспалительных процессов в периартикулярных тканях, а также при кристаллических артритах (подагра, псевдоподагра). Приведены данные по безопасности использования внутрисуставных инъекций глюкокортикоидов. Указано, что регистрация в РФ новой формы бетаметазона в преднаполненных шприцах в еще большей мере позволяет избежать инфекционных осложнений этого вида терапии. Описаны редкие случаи осложнений локальной терапии глюкокортикоидами.

Введение. На сегодняшний день нет единого мнения относительно гендерных особенностей течения подагры. Существует мало данных о возможной разнице между мужчинами и женщинами в ответе на терапию, снижающую уровень мочевой кислоты.

Цель. Сравнить клинические характеристики течения подагры и оценить различия в ответе на уратснижающую терапию (УСТ) аллопуринолом и фебуксостатом у мужчин и женщин.

Материалы и методы. Ретроспективное когортное исследование включало 279 мужчин и 83 женщины с диагнозом подагры (ACR/EULAR, 2015 г.). Проведен сравнительный анализ клинических характеристик подагры, а также ответов на прием ингибиторов ксантиоксидазы (КО) у представителей разных полов. Сравнивались гендерные особенности получения положительного ответа на УСТ, определяемого как достижение целевого уровня сывороточной мочевой кислоты (сМК) < 360 мкмоль/л в течение 6 месяцев лечения, при приеме аллопуринола и фебуксостата.

Результаты. По возрасту, в котором состоялся дебют подагры, женщины были старше мужчин, длительность заболевания у них – короче. У мужчин выявлена меньшая продолжительность первого приступа артрита. Хронический артрит был констатирован у 56% мужчин и 35% женщин (p < 0,05). В процесс вовлекались суставы как нижних, так и верхних конечностей. Однако чаще суставы нижних конечностей поражались у мужчин, а верхних конечностей – у женщин. Тофусы были выявлены у 35% больных, из них мужчины составляли 30,3%, женщины – 4,7% (p < 0,05). Аллопуринол был назначен 216 мужчинам и 54 женщинам, фебуксостат – 63 мужчинам и 29 женщинам. Через шесть месяцев доля женщин, достигших целевого показателя сМК, составила 57,5% и 65,8%, доля мужчин – 60,4% и 76,2% для аллопуринола и фебуксостата соответственно.

Заключение. Клинические проявления подагры у мужчин и женщин различаются. Благодаря выраженному повышению уровня мочевой кислоты у мужчин развивается более тяжелое поражение суставов за счет тенденции к хронизации. Однако исследование не выявило гендерных различий в ответе на прием ингибиторов КО, что говорит об отсутствии необходимости выбора терапии в зависимости от пола больного.

Введение. Остеопороз (ОП) – одно из наиболее распространенных осложнений ревматоидного артрита (РА), развитие которого обусловлено как механизмами, лежащими в основе наличия и прогрессирования аутоиммунных воспалительных заболеваний, так и используемыми в терапии лекарственными препаратами. Изучение факторов риска ОП может способствовать уточнению отдельных звеньев его патогенеза, а также разработке новых методов профилактики, диагностики и лечения данного состояния.

Цель исследования. Изучить клинические, анамнестические и лабораторные факторы, которые могут быть ассоциированы с наличием ОП у пациенток с РА.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 102 женщины с РА. Критериями исключения были: наличие сахарного диабета 2-го типа, цирроз печени, гепатокарцинома, уровень аланинаминотрансферазы ≥ 3 верхних границ нормы. Путем сбора анамнеза оценивалась терапия глюкокортикоидами (ГК): кумулятивная доза, продолжительность лечения и доза на момент исследования. Всем пациенткам проводились общеклиническое клинико-лабораторное исследование, определение сывороточного уровня фетуина-А (ФА) и оценка показателей, ассоциированных с костным обменом (25-гидроксикальциферол, С-терминальный телопептид коллагена I типа, N-терминальный пропептид проколлагена I типа). Также проводились рентгенография пораженных суставов и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA). Результаты приведены в виде отношения шансов (ОШ) и 95%-го доверительного интервала (95% ДИ).

Результаты. Шанс наличия ОП был выше при возрасте ≥ 58,5 лет (ОШ 1,07 (1,02–1,12)), индексе массы тела (ИМТ) ≤ 27 кг/м2 (ОШ 1,1 (1,01–1,20)), кумулятивной дозе ГК ≥ 7,6 г (ОШ 1,09 (1,02–1,17)), сывороточном уровне ФА ≤ 660 мкг/мл (ОШ 1,05 (1,01–1,09)) и длительности приема ГК > 3 мес. (здесь и далее в дозе ≥ 5 мг в пересчете на преднизолон) (ОШ 12,3 (4,12–36,5)). После коррекции ОШ (корОШ) по сопутствующим факторам повышающими вероятность наличия ОП состояниями остались: более старший возраст (корОШ 1,08 (1,01–1,16), меньший сывороточный уровень ФА (корОШ 1,08 (1,01–1,15)) и длительность приема ГК более 3 мес. (корОШ 12,1 (1,44–102,3)).

Заключение. Пациентки старшего возраста (≥ 58,5 лет) с длительностью приема ГК более 3 мес. и снижением сывороточного уровня ФА (≤ 660 мкг/мл) имеют повышенный шанс наличия ОП. Указанные показатели являются самостоятельными факторами наличия данного состояния и должны учитываться при определении тактики ведения пациенток.

Проблема коморбидных инфекций в ревматологии представляется весьма актуальной в связи с активным внедрением в клиническую практику инновационных базисных противовоспалительных препаратов (БПВП), т. н. таргетных БПВП (тБПВП), а также генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), действие которых направлено на специфические звенья патогенеза иммуновоспалительных ревматических заболеваний. По мере накопления мирового клинического опыта стала четко прослеживаться ассоциация применения указанных препаратов с нарастающим риском развития коморбидных инфекций различной природы и локализации. Реальным выходом из этой ситуации представляется создание, совершенствование и внедрение в клиническую практику различных вакцин. В то же время ряд антиревматических препаратов может оказывать определенное негативное влияние на иммуногенность некоторых вакцин, что может повлечь за собой снижение профилактической эффективности последних. В настоящем обзоре представлены новые данные о влиянии различных антиревматических препаратов на иммуногенность вакцин против гриппа, пневмококковой и герпес- вирусной инфекций, вирусного гепатита В, желтой лихорадки и COVID-19, применяемых у ревматологических больных. Показано, что анти-В-клеточный препарат ритуксимаб оказывает значимое негативное влияние на иммуногенность вакцин, которое нарастает при сокращении сроков между иммунизацией и применением препарата. Метотрексат также отрицательно влияет на иммуногенность большинства вакцин, но в меньшей степени. Абатацепт, вероятно, снижает иммуногенность вакцин, хотя исследования выполнялись при отсутствии адекватных контрольных групп. Ингибиторы фактора некроза опухоли-α и тБПВП (ингибиторы янус-киназ) снижают абсолютные значения концентраций антител для многих вакцин, но, по-видимому, не оказывают значимого влияния на частоту пациентов, достигших серопротекции. Ингибиторы интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-12/ИЛ-23 и ИЛ-17 практически не влияют на иммуногенность вакцин. Накапливаемые данные о влиянии вышеуказанных препаратов на иммуногенность вакцины против SARS-CoV-2, вероятно, схожи с таковыми, полученными в исследованиях по вакцинопрофилактике других инфекций у больных иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями. Необходимы дальнейшие клинические исследования с целью оценки влияния иммуносупрессивной терапии на вакцинальный ответ и отработки методик для его оптимизации.

Долгое время ведутся споры о целесообразности назначения лекарственных препаратов для снижения уровня мочевой кислоты пациентам без клинических проявлений подагры. Известно, что длительно существующая гиперурикемия является причиной развития подагры и подагрического артрита. Однако повышенный уровень мочевой кислоты нередко встречается и при целом ряде других заболеваний (метаболическом синдроме, болезнях почек, сердечно-сосудистых заболеваниях, псориазе). Клинические данные свидетельствуют о том, что терапия, снижающая уровень мочевой кислоты, замедляет прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и хронической болезни почек (ХБП). И если в ревматологической практике этот вопрос по-прежнему остается предметом дискуссий, то кардиологическое сообщество к 2019 г. достаточно четко определило показания для начала уратснижающей терапии. Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечнососудистым риском однозначно рекомендует назначать препараты для контроля гиперурикемии пациентам с артериальной гипертензией. Необходимость контроля уровня мочевой кислоты отражена в соответствующих разделах Клинических рекомендаций по ведению больных с артериальной гипертензией 2020 г. В настоящей статье представлен обзор литературы по вопросам этиологии, патофизиологии, фармакотерапии гиперурикемии у пациентов с сердечно-сосудистыми и ревматическими заболеваниями. Отдельный раздел посвящен научным исследованиям эффектов колхицина в расширенной терапии ССЗ и ревматологических заболеваний (РЗ). Представлены результаты наблюдения и лечения пациентки с впервые выявленным псориатическим артритом, гиперурикемией, высоким сердечно-сосудистым риском. Особенность данного клинического случая состоит в дебюте заболевания после ортопедической операции на коленных суставах, высокой коморбидности и плохой переносимости больной стандартной базисной терапии. Применение колхицина позволило стабилизировать состояние пациентки. Таким образом, в клинической практике необходимо учитывать роль гиперурикемии в патогенезе воспаления при сердечно-сосудистой патологии. Колхицин может быть препаратом выбора для пациентов с гиперурикемией с высоким кардиоваскулярным риском.

Болевой синдром в спине и бессонница (инсомния) значительно ухудшают качество жизни пациентов. Боль способствует развитию нарушений сна, и наоборот: плохой некачественный сон усиливает боль. Нарушения сна широко распространены в популяции, а при хроническом болевом синдроме почти 70% больных страдают инсомнией. Национальная ассоциация сна выделяет боль как одну из ведущих причин нарушений сна. В статье обсуждается типичный клинический случай сочетания и взаимовлияния хронического болевого синдрома и инсомнии. У пациентки с острой болью в спине развилось нарушение сна, по поводу которого терапия не проводилась. Назначенная стандартная терапия болевого синдрома в спине, включавшая в себя нестероидный противовоспалительный препарат миорелаксант, позволила в короткие сроки купировать боль. Однако инсомнические расстройства у пациентки не только сохранились, но и прогрессировали, что привело к появлению симптомов астении в виде утомляемости, раздражительности, снижения работоспособности и в конечном итоге существенно снижало качество жизни. С целью нормализации сна пациентке был назначен блокатор гистаминовых H1-рецепторов из группы этаноламинов, а именно препарат доксиламин. Катамнестическое наблюдение в течение 1 года продемонстрировало отсутствие обострений болей в спине и нарушений сна. В лечении пациентов с хронической болью в спине необходимо обращать внимание на наличие нарушений сна и проводить соответствующую терапию. На сегодняшний день в клинической практике используются три группы снотворных: агонисты рецепторов мелатонина (недостаточная эффективность при острых нарушениях сна), бензодиазепины (вызывают зависимость и привыкание) и антигистаминные средства. Современный препарат доксиламин относится к группе антигистаминных снотворных, обладает хорошим профилем эффективности и безопасности и включен в отечественные рекомендации по лечению инсомнии.

Вопрос безопасности применения нестероидных противовоспалительных препаратов связан с высокой частотой развития нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта и кардиоваскулярных рисков. У пациентов с болевым синдромом в нижней части спины и при остеоартрите, как правило, наблюдаются коморбидные заболевания, такие как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, заболевания желудочно-кишечного тракта, что существенно затрудняет назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Основным ориентиром в назначении НПВП служит избирательная способность ингибировать циклооксигеназу-1 и -2 (ЦОГ-1, ЦОГ-2). Соотношение активности НПВС при блокировании ЦОГ-1/ЦОГ-2 позволяет судить об их потенциальной токсичности, и чем выше селективность НПВП, тем ниже его токсичность. Например, величина соотношения ЦОГ-1/ЦОГ-2 у мелоксикама составляет 0,33, у диклофенака – 2,2, у теноксикама – 15, у пироксикама – 33, у индометацина – 107. К преимущественно селективным ЦОГ-2 НПВП относится мелоксикам, который обладает незначительным влиянием на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), наименьшим относительным риском (ОР) развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Терапевтическая эффективность мелоксикама сопоставима с пироксикамом и диклофенаком. В ряде исследований показана высокая эффективность мелоксикама как при пероральном (п/о) назначении (7,5–15 мг/с), так и при внутримышечном (в/м) введении (1,5 мл), а также при введении в триггерные зоны. Как п/о, так и инъекционная форма мелоксикама обладает минимальными проявлениями нежелательных явлений в отношении влияния на ЖКТ и при отсутствии местной реакции в зоне инъекции. Препарат может быть рекомендован в качестве комбинированной терапии и назначаться в монотерапии.