Preview

Медицинский Совет

Расширенный поиск
№ 8 (2023)
Скачать выпуск PDF

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА 

18-27 355
Аннотация

В соответствии с консенсусом Маастрихт VI, в качестве схем первой линии в регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину (<15%) рассматриваются и могут назначаться эмпирически тройная терапия (ИПП + кларитромицин + амоксициллин) и  висмут-содержащая квадротерапия  (ИПП + висмут + тетрациклин + метронидазол). В  регионах с высокой резистентностью к кларитромицину (более 15%), а также в регионах с неизвестной устойчивостью к данному антибактериальному средству рекомендуется применение классической квадротерапии с препаратами висмута в качестве основного выбора и квадротерапии без препаратов висмута («одновременная» или «сопутствующая») в качестве альтернативного. Схемами эмпирического выбора второй линии (когда тест на чувствительность к антибактериальным препаратам недоступен) являются фторхинолон-содержащая квадротерапия (ИПП + левофлоксацин + амоксициллин + висмут) или фторхинолон-содержащая тройная терапия  (ИПП + левофлоксацин + амоксициллин), а  также висмутсодержащая квадротерапия. В качестве терапии «спасения» при неэффективности вышеобозначенных схем ЭТ и отсутствия возможности провести анализ на чувствительность микроорганизма консенсусом Маастрихт VI регламентируется использование тройной терапии с рифабутином (ИПП + амоксициллин + рифабутин). Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) в серии своих последних клинических рекомендаций рекомендует для достижения максимальной эффективности лечения при использовании классической тройной ЭТ и нивелирования риска дальнейшей прогрессии кларитромициновой резистентности в  России применять дополнительные меры по  повышению ее эффективности (подробное инструктирование пациента и контроль за точным соблюдением назначенного режима приема лекарственных средств; пролонгация курса до 14 дней; назначение дважды в день повышенной дозы ИПП; использование ИПП последних поколений (рабепразол и эзомепразол); добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрата (240 мг 2 раза в сутки); добавление к стандартной тройной терапии цитопротектора ребамипида (100 мг 3 раза в сутки); добавление к стандартной тройной терапии пробиотика с доказанной эффективностью в рамках контролируемых исследований).

28-32 236
Аннотация

Введение. В последние десятилетия отмечается снижение распространенности язвенной болезни (ЯБ), но эта тенденция не коррелирует с частотой кровотечений и смертностью от ЯБ: заболевание остается главной причиной кровотечений с высоким уровнем смертности.
Цель. Изучить предикторы ургентных осложнений ЯБ, используя эндоскопические, лабораторные и клинические признаки желудочных кровотечений.
Материалы и методы. Проведено обсервационное поперечное (одномоментное) исследование 181 пациента госпитального контингента с диагнозом ЯБ (84 мужчины, 97 женщин), средний возраст – 53 ± 27,6 года (18–89 лет). Стратификация эндоскопических характеристик язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки проводилась согласно клиническим рекомендациям «Диагностика и  лечение ЯБ у  взрослых»  (2020), оценка кровотечения – по классификации Forrest (1974), селекция возраста пациентов по периодам: 18–35 лет (молодой возраст); 36–59 лет (средний); 60–74 года (пожилой); 75–89 лет (старческий).
Результаты. Данные исследований показали, что потенциал язвенных кровотечений повышается при наличии следующих факторов: увеличение возраста пациента (доля среднего возраста – 44,2%, пожилого – 35,4%) и мужской пол; длительность язвенного анамнеза (46,9%); Н. pylori позитивность (74,6%); сопутствующая патология, требующая приема антикоагулянтов, антиагрегантов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (70,1%); наличие двух и более факторов риска (20,4%).
Заключение. Установлены не только предикторы ургентных осложнений ЯБ, но также диссонанс, указывающий на высокую частоту оккультных кровотечений при заболевании: частота лабораторных симптомов анемии – 55,8%, эндоскопических признаков – 19,3%, включая стигматы высокого риска рецидива кровотечения – 14,3%, клинических симптомов желудочной кровопотери – 14,4%. Риск осложнений и летальности связан как с частым латентным течением, так и с эскалацией потребления НПВП.

33-40 295
Аннотация

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в большинстве европейских стран и Российской Федерации находится на уровне 15–20%. Соляная кислота играет существенную, а иногда и основную роль в повреждении слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями (КЗЗ). Несмотря на наличие различных классов препаратов, уменьшающих повреждающее действие соляной кислоты на  слизистую оболочку верхних отделов ЖКТ, КЗЗ продолжают оставаться актуальной медицинской проблемой. В  обзорной статье рассматриваются вопросы фармакологического лечения КЗЗ. Подробно описаны такие классы лекарственных препаратов, как антациды, Н2-гистаминовые блокаторы, гастропротекторы, калий-конкурентные блокаторы секреции соляной кислоты. Особое внимание уделяется группе ингибиторов протонной помпы (ИПП). В работе оцениваются достоинства каждого класса препаратов, их значимость в терапии КЗЗ. Одним из наиболее популярных ИПП в Российской Федерации является омепразол. Эффективность лекарственного препарата определяется фармакокинетическими параметрами, в частности биодоступностью. Биодоступность омепразола различных торговых наименований варьируется в широких пределах. Для увеличения скорости и полноты растворения, а следовательно, и биодоступности плохо растворимых молекул в  современной фармацевтической промышленности используют в  качестве вспомогательных веществ различные дезинтегранты. Добавление в новую лекарственную форму Омез® с технологией «МиниКапс» супердезинтегранта натрия карбоксиметилкрахмала способствует ускоренному и  более полному поступлению омепразола в системный кровоток, т. е. повышает биодоступность. Кроме того, новационная лекарственная форма имеет объем на 30% меньший чем классическая капсула, что обеспечивает повышение удобства применения и приверженности лечению.

41-50 292
Аннотация

Введение. Высокая частота осложненных форм язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) у пациентов с атеросклерозом требует изучения дополнительных факторов ульцерогенеза помимо инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) и приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В настоящее время отсутствует четкое представление о роли атеросклероза мезентериальных артерий (МА) в развитии гастродуоденальных язв.
Цель. Оценить вклад атеросклероза МА в развитие ЯБ желудка и ДПК у пациентов с мультифокальным атеросклерозом.
Материалы и  методы. В  исследование был включен 91  пациент с  атеросклерозом двух и  более сосудистых бассейнов в период с 2019 по 2021 г. Обследование включало определение концентрации гастрина-17, пепсиногена I, пепсиногена II и антител к H. pylori IgG в сыворотке крови, а также проведение мультиспиральной компьютерной томоангиографии ветвей брюшной аорты и эзофагогастродуоденоскопии с гистологическим исследованием.
Результаты. Пациенты были разделены на две группы: 1-я – 36 (39,6%) пациентов с ЯБ, 2-я – 55 (60,4%) больных без ЯБ. Отмечена большая частота гемодинамически значимых стенозов МА и более высокий процент стеноза верхней брыжеечной артерии  (ВБА) в  1-й  группе. Выявлена положительная корреляционная связь между выраженностью эрозивно-язвенного поражения и процентом стеноза ВБА, уровнями пепсиногена I и пепсиногена II. Сочетание ЯБ и атеросклероза МА характеризуется меньшей выраженностью абдоминального болевого синдрома (р = 0,049). Установлены факторы риска ЯБ: атеросклероз МА (ОШ 4,953; ДИ 1,571–15,608); более 8 баллов по шкале тревоги и депрессии HADS (ОШ 2,970; ДИ 1,062–8,320) и по опроснику Audit (ОШ 5,787; ДИ 1,348–24,837).
Выводы. Атеросклероз МА является фактором риска ЯБ желудка и ДПК у  больных с  мультифокальным атеросклерозом. Гастродуоденальные язвы у пациентов с мезентериальным атеросклерозом характеризуются бессимптомностью течения.

51-58 257
Аннотация

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является распространенным заболеванием верхних отделов желудочнокишечного тракта, характеризующимся возникновением типичных симптомов, связанных с повышенным воздействием кислоты на  пищевод. Ключевыми патофизиологическими механизмами возникновения рефлюксной болезни являются преходящие эпизоды расслабления нижнего пищеводного сфинктера и его гипотония. Длительное время предполагалось влияние определенных факторов питания и образа жизни на механизмы возникновения и течения ГЭРБ. Однако накопленные научные данные демонстрируют противоречивые результаты относительно их вклада в развитие рефлюксной болезни. Лечение ГЭРБ включает изменение образа жизни, диетотерапию, фармакотерапию и при необходимости применение хирургических методов. Основой фармакотерапии являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Изменение образа жизни, включая диетотерапию, также входит в план лечения пациентов с рефлюксными симптомами, однако четкие рекомендации в этом отношении не определены ввиду отсутствия хорошей доказательной базы. При этом по мере изучения проблем, связанных с  долгосрочным использованием ИПП, пациенты и  врачи все больше интересуются ролью диеты в лечении ГЭРБ. В статье приводится обзор диетических аспектов при ГЭРБ с акцентом на пищевые компоненты и  их влияние на  патофизиологию и  лечение данного заболевания. Несмотря на  то  что последовательное исключение из рациона определенных групп продуктов при ГЭРБ является обычным явлением в клинической практике, данные литературы демонстрируют более широкий подход, включая снижение потребления сахара, увеличение в рационе пищевых волокон и изменение паттернов пищевого поведения в целом.

59-67 222
Аннотация

В настоящее время для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта применяются ингибиторы протонной помпы  (ИПП), блокаторы H2-гистаминовых рецепторов  (Н2-блокаторы), антациды и  холиноблокаторы. ИПП считаются наиболее эффективными препаратами для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Однако в реальной клинической практике сохраняется интерес к применению при кислотозависимых заболеваниях антацидных препаратов. Это связано с тем, что антациды не только адсорбируют соляную кислоту в просвете желудка (посредством буферного действия на имеющуюся в желудке HCl, без значимого влияния на ее продукцию) и уменьшают протеолитическую активность желудочного сока (снижая/нейтрализуя активность пепсина), но и обладают рядом других, востребованных у  гастроэнтерологического пациента фармакотерапевтических свойств. Антациды дополнительно к  антисекреторному действию обладают: 1) цитопротективным, прежде всего гастропротективным, действием, которое опосредуется за счет: а) стимуляции синтеза бикарбонатов и простагландинов; б) мукопротекции – увеличения продукции эпителиальными клетками защитной слизи; в) коммутации эпителиального фактора роста и его концентрирования в области эрозивно-язвенных дефектов, что, в свою очередь, активизирует ангиогенез, клеточную пролиферацию и локальные репаративные и регенераторные процессы; 2) обволакивающим и адсорбирующим действием посредством хелатирования лизолецитина и желчных кислот, оказывающих агрессивное повреждающее действие на верхние отделы желудочнокишечного тракта; 3) регулируют гастродуоденальную моторику за счет: а) спазмолитического действия и упорядочения гастродуоденальной эвакуации; б) понижения внутриполостного давления в  желудке и  двенадцатиперстной кишке; б) препятствия формированию дуоденогастрального рефлюкса. На сегодняшний день соответствуют основным требованиям, предъявляемым к  невсасывающимся антацидам, комбинированные препараты, в  базовый состав которых входят гидроксид магния и гидроксид алюминия. В заключение авторами приводится ряд клинических ситуаций, свидетельствующих, что на сегодняшний день рационально назначенные антацидные препараты успешно и значимо решают основные задачи симптоматической терапии кислотозависимых и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, существенно повышая качество жизни пациентов.

68-76 253
Аннотация

Одним из показаний к применению кларитромицина является инфекция Helicobacter pylori. Эрадикация H. pylori проводится при заболеваниях, непосредственно вызываемых данным возбудителем, и при состояниях, при которых он повышает риски прогрессирования или осложнений (предраковые изменения слизистой оболочки желудка, неуточненная железодефицитная анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, заболевания, при которых показан длительный прием НПВП, антиагрегантов и т.д.). Ряд функциональных особенностей H. pylori обусловливает специфические требования к компонентам эрадикационных схем: высокая чувствительность возбудителя, способность антибактериальных препаратов проникать и накапливаться в тканях желудка и в слизи, а также стимуляция размножения микроорганизма и защита кислотонеустойчивых препаратов за счет снижения внутрижелудочной кислотопродукции. Если последняя функция обеспечивается применением ингибиторов протонной помпы, то кларитромицин полностью обеспечивает выполнение остальных требований перечня. Стандартная тройная терапия остается в Российской Федерации схемой эрадикации H. pylori первой линии в связи с сохранением резистентности к кларитромицину ниже порогового значения (<15%). В настоящей статье приведены подробная аргументация и фактические материалы в пользу важности приверженности эрадикационной терапии первой линии в условиях развивающейся резистентности H. pylori к другим антибиотикам (в РФ резистентность к левофлоксацину достигла 20%), возможности появления полирезистентных штаммов, низкой обеспеченности медицинских организаций релевантными средствами определения истинной резистентности к антибактериальным препаратам, вклада в формирование и ошибочную интерпретацию псевдорезистентности к кларитромицину воспроизведенных препаратов (дженериков) собственно кларитромицина и ингибиторов протонной помпы со скомпрометированными фармацевтическими свойствами.

77-86 251
Аннотация

Хронический гастрит – воспалительный процесс разной этиологии без ярко выраженной клинической картины. Наиболее значимым этиологическим фактором гастрита на сегодняшний день можно считать инфекцию H. pylori. Частым клиническим проявлением может быть синдром диспепсии, который обусловлен нарушениями моторики. Симптоматика может существенно влиять на качество жизни пациента, что требует быстрой и эффективной фармакотерапии. В данной работе обсуждается алгоритм действий практикующего врача в случае пациента с необследованной диспепсией. Следует помнить о негативном влиянии ИПП на точность результатов диагностических тестов на H. pylori. В связи с этим предлагается на этапе диагностического поиска использовать эмпирическую терапию прокинетиками. Среди доступных на российском рынке прокинетиков выгодно отличается итоприда гидрохлорид благодаря высокому профилю безопасности и доказанной эффективности. Современная доказательная база показывает возможность использования прокинетика Ганатон® (итоприда гидрохлорид) в качестве эмпирической терапии диспепсии неуточненной этиологии, в т. ч. и пациентам с предварительным диагнозом «гастрит». Благодаря двойному механизму действия итоприда гидрохлорид облегчает симптомы диспепсии за счет улучшения эвакуации пищи из желудка и может быть применен на длительный период. Ряд исследований показали преимущество итоприда при лечении функциональной диспепсии по сравнению с другими прокинетиками, в т. ч. метоклопрамидом и домперидоном. Таким образом, назначение прокинетика Ганатон® (итоприда гидрохлорид) в качестве эмпирической терапии диспепсии неуточненной этиологии, включая пациентов с предварительным диагнозом «гастрит», является патогенетически обоснованным решением, направленным на улучшение состояния пациента в краткие сроки до установки окончательного клинического диагноза.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 

87-95 250
Аннотация

Введение. Диетическое питание является физиологичным лечебно-профилактическим подходом при хроническом панкреатите в период обострения. Учитывая острую реакцию пациентов на различные продукты питания, большое значение имеют специализированные диетические продукты, разработанные конкретно для данной патологии.
Цель. Оценка клинической эффективности, безопасности и переносимости применения специализированного лечебного питания – киселя «Поджелудочный» при хроническом панкреатите в стадии обострения.
Материалы и методы. Двадцать пациентов основной группы с панкреатитом, наряду со стандартной терапией, получали двухкратно в  день диетический продукт питания. Изучена динамика болевого, диспепсического синдромов и  синдрома кишечной дисфункции; динамика ультразвуковой картины поджелудочной железы; моторика кишечника по данным карболеновой пробы; безопасность и переносимость терапии путем регистрации побочных эффектов и оценки качества жизни по опроснику SF-36; оценка самочувствия по данным визуально-аналоговой шкалы, органолептических свойств лечебного продукта. Группа сравнения состояла из 20 пациентов, получавших только стандартную фармакотерапию.
Результаты. Применение диетического лечебного продукта питания сопровождается достоверным уменьшением частоты тошноты, отрыжки, тяжести и метеоризма у пациентов основной группы. Сроки купирования или уменьшения интенсивности симптомов чувства горечи, тошноты, тяжести в  животе, чувства быстрого насыщения, метеоризма были достоверно ниже в основной группе (5–8 дней по сравнению с группой сравнения (10–14 дней). Установлено достоверное нормализация уровней ГГТ и СРБ в основной группе, в то время как в группе сравнения наблюдалось снижение только СРБ. Проводимая комплексная терапия сопровождалась улучшением ультразвуковой картины поджелудочной железы, потенцированием эффектов фармакотерапии и достоверным улучшением качества жизни пациентов.
Выводы. Проведенные исследования показали высокую эффективность, хорошую переносимость и безопасность лечебного продукта – киселя «Поджелудочный» в терапии больных хроническим панкреатитом. Кисель «Поджелудочный» рекомендуется авторами к активному использованию у больных панкреатитом в качестве лечебного питания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ И ПЕЧЕНИ 

96-105 340
Аннотация

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) – природная гидрофильная желчная кислота, которая у человека присутствует в виде незначительной доли от общего количества желчных кислот (5%). Ее уникальные свойства лежат в основе применения при ряде заболеваний печени в качестве терапии первой линии. Способность УДХК снижать секрецию холестерина в желчь, образовывать смешанные мицеллы (жидкие кристаллы) с молекулами холестерина и взаимодействовать с многофункциональными ядерными рецепторами активно используется в лечении и профилактике желчнокаменной болезни. УДХК обладает способностью стимулировать гепатобилиарную секрецию, способствует секреции холангиоцитами бикарбоната, что актуально для пациентов с  первичным билиарным холангитом  (ПБХ) и  первичным склерозирующим холангитом  (ПСХ). УДХК активирует белки-транспортеры, такие как экспортная помпа желчных кислот (BSEP), протеин мультирезистентности 2 (MRP2) – переносчик конъюгатов, анионный обменник 2-го типа (AE2), и способствует их перемещению к каналикулярной мембране клеток. УДХК действует как плейотропный агент, играющий уникальную роль в модуляции классического митохондриального пути апоптоза в различных типах клеток. Двойные молекулярные связи УДХК служат ловушкой для свободных радикалов, что подавляет процессы перекисного окисления липидов. Способность УДХК встраиваться в  мембраны митохондрий приводит к подавлению активности митохондриальных оксидазных ферментов, ответственных за продукцию супероксид-аниона. УДХК активирует аутофагию и  способствует выведению токсичных жирных кислот из  гепатоцитов, уменьшая стеатоз печени, оказывает противовоспалительное и антифибротическое действие. Описаны ее иммуномодулирующий и  антиканцерогенный эффекты. УДХК включена в  международные и  российские клинические рекомендации по лечению пациентов с различными формами заболеваний печени (ПБХ, ПСХ, внутрипеченочный холестаз беременных, лекарственный холестаз, алкогольная болезнь печени с холестатическим компонентом), желчнокаменной болезнью, муковисцидозом. В фармакотерапии неалкогольной жировой болезни печени УДХК является единственным препаратом, который обладает двунаправленным действием на печень и кардиометаболические риски. 

106-112 205
Аннотация

Введение. По анализу показателей системы гемостаза при патологии печени в литературе встречаются разнонаправленные данные, что возможно связано с обследованием пациентов с разной степенью выраженности и этиологии процесса.
Цель. Изучить показатели гемостаза и  маркеры повреждения эндотелия у  пациентов с  неалкогольным стеатозом  (НАСП) и фиброзом печени (ФП) вирусной этиологии.
Материалы и методы. Всего обследовано 64 человека, из которых в первую группу вошли 32 пациента с НАСП на фоне ожирения 1–2-й степени, средний возраст 46,3 ± 4,3 года (12 мужчин и 20 женщин). Вторую группу составили 22 пациента с ФП на фоне хронического гепатита С (ХГС), средний возраст 36,8 ± 4,7 года (12 мужчин и 10 женщин). В группу контроля включили 10 практически здоровых лиц средним возрастом 38,9 ± 5,3 года без патологии печени. Определяли количество тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов с индукторами АДФ, коллагеном и ристоцетином, функциональную активность фактора Виллебранда20 (vWF), показатели коагуляционного гемостаза и системы фибринолиза и сывороточную концентрацию васкулоэндотелиального фактора роста  (VEGF). Статистическая обработка полученных данных проводилась с  использованием программы «Stat 2015».
Результаты. Индуцированная агрегация тромбоцитов при стеатозе и ФП значимо снижалась с агонистами АДФ и коллагеном на фоне нормального количества тромбоцитов. В обеих исследуемых группах найдены признаки повреждения эндотелия с тенденцией к повышению функциональной активности vWF и гиперпродукцией VEGF. Также было зарегистрировано удлинение тромбинового времени, более значимо у пациентов со стеатозом.
Заключение. Больным с НАСП и ФП на фоне ХГС свойственны нарушения в сосудисто-тромбоцитарном (повреждение эндотелия и тромбоцитопатия в виде гипокоагуляции тромбоцитов) и коагуляционном (гипокоагуляция) звеньях гемостаза.

113-118 308
Аннотация

Введение. Постепенное прогрессирование цирроза печени с  развитием осложнений оказывает негативное влияние на  качество жизни больных данным заболеванием. Современные терапевтические стратегии направлены не  только на компенсацию заболевания, но также большое внимание уделяется улучшению качества жизни больных. В современной литературе не существует данных, посвященных изучению влияния уровня альбумина сыворотки крови, его структурной и функциональной активности на качество жизни больных циррозом.
Цель. Оценить взаимосвязь сывороточной концентрации альбумина, его структурной конфигурации (DR) и функциональных нарушений (BE, RTQ, DTE) с качеством жизни больных декомпенсированным циррозом печени.
Материалы и методы. У пациентов с циррозом печени в стадии декомпенсации (n = 50) оценили выраженность структурных нарушений молекулы альбумина, функциональных свойств альбумина с помощью спектроскопии электронного парамагнитного резонанса (ЭПР-спектроскопии). Оценку качества жизни пациентов проводили на основании стандартизированного опросника SF-36.
Результаты. Патологические изменения DR наблюдались у  100% больных, снижение BE  – у  90%, нарушение RTQ  – в 82% случаев, снижение DTE было зафиксировано у 76% пациентов. Корреляционная связь между уровнем сывороточного альбумина и  показателями физического функционирования  (PF) и  ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием (RE), составила ρ = 0,294. Структурные и функциональные нарушения альбумина коррелировали с низкими показателями физического компонента здоровья (р < 0,05).
Выводы. Снижение уровня сывороточного альбумина, нарушение его конформации и свойств оказывает негативное влияние на качество жизни пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

119-125 209
Аннотация

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одним из самых распространенных хронических заболеваний печени. Данное состояние рассматривается как печеночная манифестация метаболического синдрома, который связан с избыточным весом и нарушением обмена глюкозы и жиров. Несмотря на очевидную роль образа жизни в появлении этой болезни, все больше высказывается предположений о том, что нарушения метаболизма жиров и углеводов имеют под собой генетическую основу, которая и определяет склонность к развитию НАЖБП. Показано, что мутантные полиморфизмы генов HSD17B13, GCKR, HFE и CP оказывают влияние на течение НАЖБП, однако эти эффекты требуют дополнительного изучения. Поэтому целью данной работы явились анализ и  систематизация имеющихся данных об  их влиянии на состояние пациентов с НАЖБП из преимущественно зарубежных источников за последние 10 лет. В ходе исследования было проанализировано 573 литературных источника, в работе были использованы наиболее важные 64 источника. Мутация гена HSD17B13 связывается с более легким течением НАЖБП, тогда как полиморфизмы гена GCKR, напротив, связаны с более тяжелыми гистологическими проявлениями данного заболевания, например, стеатоз и фиброз. Гены HFE и CP, хоть и не связаны напрямую с обменом макронутриентов, тем не менее, способствуют развитию более тяжелых форм НАЖБП, что может быть связано с развитием воспаления и оксидативного стресса, вызванного избыточным накоплением железа в гепатоцитах.

126-134 279
Аннотация

Цирроз печени  (ЦП)  – это заболевание печени на  поздней стадии, при котором здоровая ткань заменяется рубцовой и  печень необратимо повреждается. Клиническое течение ЦП в  основном определяется прогрессирующим нарастанием портальной гипертензии, гипердинамической циркуляцией, бактериальной транслокацией и активацией системного воспаления. Различные степени тяжести состояния пациентов, включая компенсированный и декомпенсированный цирроз, связаны с прогрессированием этих механизмов и могут быть оценены по гемодинамическим или клиническим характеристикам. Для описания клинического течения заболевания рассматривается подход с несколькими состояниями. Острая хроническая печеночная недостаточность может возникать как при декомпенсированном, так и при компенсированном циррозе и всегда связана с высокой смертностью. Возрастающая тяжесть болезненных состояний подтолкнула к оценке клинических состояний ЦП с использованием различных диагностических и прогностических шкал, учитывающих конкурирующие риски прогноза и эффективности лечения ЦП. При выборе лечебной тактики у пациентов с ЦП необходимо оценивать тяжесть их состояния с учетом различных показателей функциональных проб печени. Чаще всего для этой цели применяется оценочная шкала Чайлд – Тюркотта – Пью (Child – Turcotte – Pugh). Диагностика ЦП включает оценку пациентов на предмет алкогольного расстройства и признаков прогрессирующего заболевания печени. Степень фиброза печени определяют с помощью УЗИ, транзиторной эластографии, МРТ, измерения биомаркеров сыворотки крови и гистологии биопсии печени. Воздержание от алкоголя, достигаемое с помощью психосоматического вмешательства, является лучшим немедикаментозным лечением для всех стадий болезни. Основа концепции фармакотерапии алкогольных ЦП и их осложнений заключается в воздействии на патогенетические компоненты данной патологии. В случае прогрессирования заболевания в декомпенсированный цирроз или гепатоцеллюлярную карциному может потребоваться трансплантация печени. В представленном клиническом случае рассматривается тактика ведения больного ЦП алкогольного генеза с применением современных методов дифференциальной диагностики и лечения данной патологии.

135-141 201
Аннотация

Введение. Целесообразность и риски применения глюкокортикостероидов (ГКС) при тяжелом алкогольном гепатите (ТАГ) активно обсуждаются гепатологами, и существует реальная потребность в разработке новых биомаркеров как для определения показаний к использованию ГКС, так и для оценки их результативности.
Цель. Оценка эффективности ГКС при ТАГ с использованием маркера апоптоза гепатоцитов и воспалительных цитокинов, наряду с традиционными лабораторными показателями.
Материалы и методы. Преднизолон в дозе 40 мг в сутки получили 68 пациентов ТАГ, развившемся на фоне цирроза печени той же этиологии. Эффективность терапии оценивалась через 7 дней по индексу Лилль, а также по динамике уровня фрагментов цитокератина-18 (ФЦК-18) и цитокинов ИЛ-1β, ТНФ-α, ИЛ-6 и ИЛ-8.
Результаты. У 50 (73,5%) пациентов отмечался позитивный эффект ГКС, через 7 дней индекс Лилль у них составил 0,23 ± 0,09, достоверно снижались уровни ФЦК-18, ИЛ-6, ИЛ-8, ТНФ-α с последующим снижением и улучшением печеночных функциональных показателей. Эти пациенты имели 100%-ную краткосрочную (в течение 28 дней) выживаемость. У 18 (26,5%) пациентов был негативный результат ГКС, индекс Лилль составил 0,61  ±  0,11, не  было достоверного снижения уровня ФЦК18  и  цитокинов. После отмены ГКС у  них прогрессировала печеночная недостаточность, у  1/3  развились бактериальные инфекции, все данные пациенты умерли от полиорганной недостаточности в течение 28 дней.
Выводы. Краткосрочный эффект терапии ГКС у пациентов ТАГ составил 73,5%. Наряду с традиционным индексом Лилль, диагностическую значимость продемонстрировали следующие показатели: фрагменты цитокератина-18, цитокины ИЛ-6, ИЛ-8, в меньшей степени – ТНФ-α и ИЛ-1β.

142-149 189
Аннотация

Введение. Несмотря на  большое внимание к  патогенезу хронического вирусного гепатита С  (ХВГС), многие аспекты иммунного реагирования при этой патологии остаются неясными.
Цель. Изучить субпопуляционный состав Т-цитотоксических клеток (Т-киллеров) крови методом проточной цитометрии в зависимости от выраженности клинико-морфологических проявлений ХВГС с 1-м или 3-м генотипом.
Материалы и методы. Клиническое, лабораторное обследование, определение фиброза печени методом эластометрии по  шкале METAVIR и  исследование субпопуляционного состава Т-цитотоксических клеток в  крови было проведено у 144 больных ХВГС, из них у 74 пациентов с 1-м генотипом и у 70 лиц с 3-м генотипом, и у 20 человек контрольной группы. Исследование субпопуляционного состава Т-цитотоксических клеток в крови проводилось на проточном цитофлуориметре Navios (Beckman Coulter, USA) с определением маркеров CD3, CD8, CD45R0 и CD62L.
Результаты. Изменения субпопуляционного состава Т-цитотоксических клеток крови были в большей степени ассоциированы с выраженностью фиброза печени у пациентов с 1-м и 3-м генотипами ХВГС, чем с воспалительной активностью и вирусной нагрузкой. У пациентов с 3-м генотипом ХВГС регистрировалось выраженное снижение содержания TEMRA Т-цитотоксических клеток (CD3+ CD8+ CD45R0CD62L) и Т-цитотоксических клеток эффекторной памяти (CD3+ CD8+ CD45R0+ CD62L) у больных с фиброзом печени F3–F4 по METAVIR в сравнении с лицами с фиброзом печени F0–F1 по METAVIR (критерий Краскела – Уоллиса соответственно p = 0,02 и p = 0,04). У лиц с 1-м генотипом ХВГС аналогичные процессы были выражены в меньшей степени.
Заключение. Нами получена ассоциация ухудшения показателей субпопуляционного состава Т-цитотоксических клеток крови у больных ХВГС при возрастании выраженности фиброза печени, которая имела некоторые отличия у пациентов с 1-м и 3-м генотипом.

150-157 338
Аннотация

Ферритин является одним из ключевых белков, который участвует в регуляции гомеостаза уровня железа в организме. Его сниженные значения часто связывают с изменением общего запаса железа в организме. Кроме того, ферритин принимает участие в  иммунных процессах и  способен оказывать как провоспалительные, так и  противовоспалительные эффекты. Гиперферритинемия  – это состояние, которое характеризуется значимым повышением уровня ферритина в  крови. Подобное изменение лабораторных показателей является достаточно неспецифическим признаком, который возникает при иммуновоспалительных и инфекционных заболеваниях, а также при развитии перегрузки железом. Оно в т. ч. может сопутствовать течению новой коронавирусной инфекции (COVID-19) и хронического вирусного гепатита С (ХГС) у пациентов. Гиперферритинемия при двух вышеупомянутых заболеваниях может выступать как маркер более тяжелого течения и  развития неблагоприятных исходов у  пациентов, в  связи с  чем изучение уровня ферритина является крайне важной задачей для практикующего врача. В связи с этим целью данного обзора научной литературы было изучение возможной взаимосвязи трех описанных состояний. Согласно полученным данным, гиперферритинемия зачастую связана с развитием более тяжелого течения как COVID-19, так и ХГС, причем, по данным ряда исследований, в случае их одновременного сочетания риск развития летального исхода у пациента может повышаться. Исходя из этих данных был сделан важный вывод о необходимости измерения исходного уровня ферритина у таких пациентов с последующим его динамическим контролем.

158-167 198
Аннотация

Введение. В последнее десятилетие подходы к терапии хронического вирусного гепатита С (ВГС) претерпели существенные изменения. Новая стратегия ВОЗ направлена на элиминацию ВГС к 2030 г. путем сокращения числа новых случаев инфицирования и смертности за счет упрощения терапии гепатита С. Разработка лекарственных препаратов для терапии пациентов с хроническим ВГС имеет ряд особенностей, что требует соблюдения специальных рекомендаций по проведению исследований биоэквивалентности.
Цель. Провести анализ руководящих документов и протоколов исследований биоэквивалентности препаратов для терапии ВГС.
Материалы и  методы. Был использован информационно-аналитический метод для оценки рекомендаций к  проведению исследований биоэквивалентности препаратов для терапии ВГС по данным Управления по контролю за качеством продуктов питания и лекарственных средств США, Европейского агентства по лекарственным средствам, ВОЗ. Отдельно был проведен анализ разрешенных клинических исследований по данным ГРЛС МЗ РФ.
Результаты и обсуждение. По результатам проведенного исследования было отмечено, что для руководств ВОЗ по проведению биоэквивалентности препаратов для терапии ВГС, общим является выработка единых принципов планирования и проведения исследований. Отдельное внимание уделяется предпочтительному дизайну исследования. Также необходимо анализировать данные о  вариабельности фармакокинетических параметров изучаемого вещества, которые используются для расчета необходимого количества добровольцев для включения в исследование.
Выводы. Находящиеся в разработке препараты прямого противовирусного действия для терапии ВГС, для которых в настоящее время проводятся клинические исследования биоэквивалентности в РФ, охватывают большой перечень МНН. Выход на фармацевтический рынок новых воспроизведенных препаратов позволит улучшить доступ пациентам к эффективному лечению гепатита С. Для качественного проведения исследования биоэквивалентности необходимы всестороннее ознакомление с руководствами по нозологии, критическая оценка и анализ информации, что позволит выбрать соответствующий дизайн исследования и корректно спланировать его проведение. 

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА 

168-173 304
Аннотация

Главным симптомом синдрома раздраженного кишечника  (СРК), рецидивирующего функционального расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), является абдоминальная боль, ассоциированная с актом дефекации, с изменением частоты и формы стула. До недавнего времени это была единственная нозологическая форма, которая входила в международную классификацию Х пересмотра. В классификацию XI пересмотра войдут еще 53 функциональных расстройства, которые получат статус нозологий. Выделяют четыре основных варианта СРК  – с  запором, с  диареей, смешанный и неклассифицируемый. Само представление о СРК было динамичным. Последние рекомендации Рим IV 2016 г. в качестве одного из патогенетических механизмов предложили ввести механизм несостоятельности межэпителиальных контактов, который позволяет формировать внутрислизистое малое воспаление. Оно может иметь отношение к хронизации процесса и  требует использования в  лечении препаратов с противовоспалительными свойствами и  средств, восстанавливающих межэпителиальные контакты, что увеличивает процент больных с положительным эффектом лечения. В сообщении приводятся данные о фармакотерапии препаратов, имеющих комбинированный (сочетанный) эффект действия, в частности о Метеоспазмиле®, который по конечному эффекту действия превосходит препараты с антиспастическим или восстанавливающим нарушенную моторику действием. Автор настоящего сообщения приглашает к дискуссии о целесообразности введения нового варианта СРК, который может иметь хроническую форму течения, и средств с противовоспалительными свойствами в комплекс лечения (при недостаточном эффекте препаратов, влияющих на моторные расстройства). 

175-180 192
Аннотация

Лечение болезни Крона является сложным процессом, в котором необходимо учитывать не только текущее состояние пациента и риски прогрессирования заболевания, но и последовательность назначения терапии. На сегодняшний день только биологические препараты могут изменить течение заболевания, но их число ограничено, и назначать их следует с учетом выбора оптимальной последовательности у каждого пациента, так как на эффективность любого биологического препарата влияет предшествующее лечение. К сожалению, универсальных рекомендаций по последовательности выбора биологических препаратов нет, и актуальным является вопрос выбора препарата первой линии. Устекинумаб (торговое наименование – Стелара®) является биологическим препаратом, направленным на интерлейкин-12 и 23, который показал себя эффективным и  безопасным в  лечении как пациентов после ингибиторов фактора некроза опухоли альфа, так и  бионаивных пациентов. Его эффективность также показана в  лечении стриктур и  перианальных проявлений БК. Также устекинумаб является эффективным в отношении суставных внекишечных проявлений, таких как артралгии и псориатический артрит. Высокая частота ответа на устекинумаб была также обнаружена у пациентов с дерматологическими проявлениями (псориаз, гангренозная пиодермия и узловатая эритема). Кроме того, хороший профиль безопасности позволяет применять его у пожилых пациентов. Особый интерес представляет прямое сравнение биологических препаратов. В настоящий момент проведено только одно рандомизированное исследование прямого сравнения устекинумаба с адалимумабом у пациентов с болезнью Крона, где показаны сопоставимые по эффективности результаты. Также есть данные post hoc анализа рандомизированных исследований, где его эффективность сопоставима с инфликсимабом. Таким образом, данный препарат может назначаться для лечения болезни Крона, в том числе в первой линии терапии.

182-187 201
Аннотация

В работе освещены вопросы функциональных запоров, их эпидемиология, этиология, особенности клинической картины при длительной иммобилизации у травмированных пациентов и подходы к терапии. Задержка стула у пациентов, находящихся в условиях длительной иммобилизации, является актуальной медицинской проблемой, поскольку встречается у большинства таких пациентов. Подробно рассмотрен клинический пример ведения пациента с травмой опорно-двигательного аппарата и функциональным запором. Функциональный запор связан с рядом патофизиологических процессов: генетические особенности, образ жизни  (низкая физическая активность) и  стиль питания, характерный для стран западной культуры  (малое потребление пищевых волокон и воды), двигательные нарушения функции кишечника, которые могут быть вызваны многими причинами  (неврогенные факторы, заболевания желез внутренней секреции, расстройства кровообращения в  сосудах кишечника, прием некоторых лекарственных препаратов), анатомическими особенностями (долихосигма), а также социальными факторами (позднее пробуждение, утренняя спешка, работа в разные смены, изменения привычных условий жизни и труда) и психологическими особенностями пациента. Возможности модификации образа жизни у пациентов с травмой опорно-двигательного аппарата сильно ограничены, поэтому особое внимание стоит уделять коррекции питания и соблюдению питьевого режима. Ключевым пунктом в лечении функционального запора у таких пациентов будет являться назначение стимулирующих слабительных препаратов, одним из которых является пикосульфат натрия. На этапах лечения и реабилитации пациенту необходимо рекомендовать мероприятия по модификации образа жизни и рациона питания, лечебную физкультуру в соответствии с его физическими возможностями и клиническими рекомендациями по лечению запора. 

189-195 222
Аннотация

Синдром раздраженного кишечника  (СРК) является распространенным функциональным заболеванием желудочнокишечного тракта, которое поражает большое количество взрослого населения во всем мире и приводит к значительному снижению качества жизни. СРК ложится тяжелым бременем на пациентов, основная часть которых является работоспособным населением, а также врачей и систему здравоохранения. Патогенез данного заболевания является многофакторным и включает в себя ось «мозг – кишечник», нарушения со стороны иммунной функции слизистой оболочки, висцеральную гиперчувствительность, изменения моторики желудочно-кишечного тракта и микробного состава кишечника. Основываясь на том, что изменение перистальтики кишечника и висцеральная гиперчувствительность являются одними из ключевых факторов в патогенезе заболевания, применение спазмолитических препаратов в составе комплексной терапии является оправданным. Мебеверин – спазмолитический препарат миотропного действия, рекомендованный к применению у пациентов с СРК согласно Римским критериям IV пересмотра, а также клиническим рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России. Согласно имеющимся данным, мебеверин зарекомендовал себя как эффективный и  безопасный спазмолитик, применяемый для лечения пациентов с  СРК. В  статье представлен клинический случай, демонстрирующий опыт эффективного применения препарата Мебеспалин ретард®. Пациентке с установленным диагнозом СРК с преобладанием запоров был рекомендован прием спазмолитика, а также модификация образа жизни – добавление продуктов, богатых клетчаткой, достаточный питьевой режим и увеличение физической активности. Уже через неделю после начала лечения пациентка отметила улучшение состояния: абдоминальные боли не беспокоили, стул нормализовался.

196-208 241
Аннотация

В последние десятилетия во всем мире отмечается неуклонный рост заболеваемости язвенным колитом. Цель работы состояла в  анализе литературных данных о  современных особенностях лечения язвенного колита, а  также в  представлении собственных результатов и случаев из практики. Основным лекарственным средством для поддержания ремиссии и нередко ее индукции у  пациентов с  язвенным колитом остается месалазин. В  настоящее время характер лечения язвенного колита определяется целевым уровнем ремиссии. Известен факт наступления эндоскопической ремиссии значительно позже субъективного клинического улучшения. В последние годы это положение было дополнено доказательствами отставания гистологической, лабораторной  (фекальный кальпротектин) и  трансмуральной ремиссии от  эндоскопической. Появляется все больше доказательств того, что длительность и качество ремиссии зависят от глубины ремиссии. При использовании ультразвукового исследования не представляет сложности по параметрам стенки кишки экстренно оценить активность и распространенность воспаления. В совокупности с уровнем фекального кальпротектина эта информация может быть ключевой для выбора индукционного, эскалационного, поддерживающего или деэскалационного варианта лечения. Разумеется, эндоскопическое исследование с  биопсией толстой кишки остается необходимым плановым компонентом ведения пациента с язвенным колитом. Приведено три случая из практики, в которых достижение трансмуральной ремиссии осуществлялось при лечении месалазином. Наглядно продемонстрирована возможность мониторирования активности воспалительного процесса и его распространенности в толстой кишке с помощью ультразвукового исследования кишечной стенки. По результатам нашего исследования установлено, что при высокой активности заболевания по шкале допплеровского картирования стенки толстой кишки  (Limberg 4) у  всех пациентов регистрировался эрозивно-язвенный процесс по  результатам эндоскопического исследования  (Мейо 3). Выявление на  эхограмме нормальной стенки кишки во  всех случаях сопровождалось отсутствием эндоскопической активности (Мейо 0) или ее минимальными проявлениями (Мейо 1).

209-216 202
Аннотация

Введение. Метаболическая коррекция последствий обширных, особенно сочетанных резекций кишечника требует огромных усилий в связи с потерей массы тела, снижением концентрации альбумина плазмы крови менее 30 г/л, электролитными нарушениями, органной недостаточностью и пр. Выделяются последствия в виде синдрома короткой тонкой кишки, постколэктомического синдрома и сочетанных последствий резекций тонкой и толстой кишки. Наиболее тяжелые изменения отмечаются после сочетанных тонко-толстокишечных резекций, распространенность которых продолжает возрастать. Тем не менее данные о встречаемости сочетанных (тонко-толстокишечных) резекций весьма противоречивы.
Цель. Проанализировать эффективность программ нутриционной коррекции при синдроме укороченного кишечника вследствие обширных сочетанных тонко-толстокишечных резекций и охарактеризовать возможные пути метаболических улучшений с помощью нутриционной коррекции с учетом оптимизации всасывания в кишке.
Материалы и  методы. Обследованы 208  пациентов с  сочетанной обширной резекцией тонкой кишки с  правосторонней гемиколэктомией (65% мужчин и 35% женщин). Описаны метаболические сдвиги, нутритивные особенности и репарация под влиянием нутриционной коррекции у данной категории пациентов.
Результаты. Приводятся данные о  восстановлении утраченных функций, основанные на  анализе механизмов адаптации и  клеточной регенерации. Регенеративные аспекты гормональной  (энтероглюкагоновой) регуляции функций кишечника после его обширной резекции и искусственная алиментация плотно связаны.
Вывод. Целесообразно вводить в структуру лечения тедуглутид для стимуляции реабилитационных всасывательных процессов после обширных сочетанных резекций кишечника.



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2079-701X (Print)
ISSN 2658-5790 (Online)