Введение. Современная гастроэнтерология характеризуется сочетанным (коморбидным) характером заболеваний. В лечении это способствует полипрагмазии, увеличивает осложнения (лекарственные поражения, аллергические реакции, обострение заболеваний других органов и систем) и, что немаловажно, удорожает фармакотерапию.

Цель. Сравнить два варианта фармакотерапии пациентов с желчнокаменной болезнью в стадии билиарного сладжа и пациентов с сочетанием билиарного сладжа и синдромом раздраженного кишечника.

Материалы и методы. В работе на опыте лечения 170 больных рассмотрены два варианта фармакотерапии, которые вполне могут оказаться рациональными во всех отношениях. Первый вариант – монотерапия, направленная на один из компонентов, формирующих сложный патогенетический симптомокомплекс. Основой, позволяющей предложить этот вариант лечения, явилась биологическая концепция регуляторного каскада. Второй вариант – пошаговая (ступенчатая) терапия с выбором базового препарата для первого шага. Оценка эффективности и рациональная коррекция для второго шага лечения и последующих – при необходимости.

Результаты. При монотерапии урсодезоксихолевой кислотой (УДХК) на фоне восстановления моторики у пациентов был купирован или уменьшился билиарный сладж. У больных с билиарным сладжем и синдромом раздраженного кишечника с помощью комплексной терапии (УДХК и мебеверином) общий эффект лечения (по нозологиям) составил 84 и 87,8% соответственно.

Выводы. Оба варианта фармакотерапии на сегодняшний день являются рациональными: первый требует дальнейшего изучения, второй – активного использования. Оба пути исключают полипрагмазию и другие неблагоприятные последствия.

Введение. Тофацитиниб (ТФЦБ) – первый представитель нового класса таргетных синтетических противовоспалительных препаратов для лечения язвенного колита (ЯК). В статье представлен трехлетний российский опыт применения ТФЦБ для лечения умеренного и тяжелого ЯК.

Цель. Оценить эффективность и безопасность терапии ТФЦБ в реальной клинической практике у больных ЯК средней и тяжелой степени в течение трех лет наблюдения.

Материалы и  методы. В  исследование включены 56  пациентов с  ЯК, которые имели среднетяжелое (60,7%) и  тяжелое (35,8%) течение заболевания, у 67,8% диагностировано тотальное поражение, у 57,1% пациентов – внекишечные проявления. Оценивались раннее достижение клинического ответа, клинической и эндоскопической, бесстероидной ремиссии, безопасность.

 Результаты. Ранний ответ на терапию ТФЦБ получен у 47 (83,9%) пациентов. У 36 (64,3%) на 8-й неделе терапии была достигнута клиническая ремиссия, у 13 (23,2%) пациентов – клинический ответ. Большинство пациентов, достигших клинической ремиссии на 8-й и 12-й неделях, достигли заживления слизистой оболочки толстой кишки на 24-й неделе. Показатели клинической и  клинико-эндоскопической ремиссии через 24  нед.: 44  (78,6%) пациента, клинический ответ у  7  (12,5%) пациентов, 5 (8,9%) не ответили на терапию ТФЦБ. Бесстероидная ремиссия составила 77,6%. Через 2 года терапии ТФЦБ ремиссия ЯК сохранялась у 46 (82,1%). Через 36 мес. ремиссия ЯК сохранялась у 45 (80,3%) пациентов из 56, которым была начата терапия ТФЦБ. Кумулятивный эффект выживаемости при лечении ТФЦБ при ЯК составил 87,5% через 6 мес. и сохранялся в течение года, 82,1% – через 2 года, 80,3% – через 3 года.

Выводы. Применение ТФЦБ при ЯК эффективно в отношении достижения быстрого клинического ответа, клинической ремиссии и заживления слизистой у больных, недостаточно отвечающих на биологическую терапию.

Введение. Хронический гастрит – одна из наиболее частых проблем в гастроэнтерологии и общей врачебной практике. В данном исследовании мы попытались проанализировать действия врачей-терапевтов в  отношении пациентов с  симптомами диспепсии, оценить, как различный симптомокомплекс влияет на выбор терапии и формулировку диагноза.

Цель. Выявить особенности постановки предварительного диагноза по симптомам, выяснить возможности врачей дифференцировать клинические синдромы, а также определить подходы к эмпирической терапии (на первом приеме) и следование стратегии «тестируй и лечи», направленной на выявление инфекции, вызванной H. pylori.

Материалы и методы. Исследование было проведено методом CAWI (Computer-assisted Web Interviewing): каждый врач, давший согласие на участие в исследовании, получил ссылку для прохождения опроса и самостоятельно внес ответы на сформулированные исследователем типовые вопросы. В рамках опроса врачам было предложено описание трех профилей взрослых пациентов с подозрением на диагноз «гастрит», впервые обратившихся с жалобами. Пациенты отличались доминирующими синдромами. Пациент № 1 с болевым синдром и симптомами диспепсии, пациент № 2 – с симптомами диспепсии и пациент № 3 – с болевым синдром.

Результаты. В исследовании приняли участие 205 терапевтов из 33 городов России. Наиболее часто пациентам выставлялся предварительный диагноз «гастрит»: 50% врачей предположили гастрит для пациента № 1, 51% – для пациента № 2, 40% – для пациента № 3. Несмотря на однозначное описание симптомов замедленной моторики у пациентов № 1 и № 2, предполагаемые диагнозы чаще не отражают наличие этой проблемы. В то же время у пациентов № 1 и № 3 с вероятной симптоматикой гастрита в половине случаев врачи не предлагали проведение диагностики инфекции H. pylori. В случае выявления инфекции врачи предлагали назначение препаратов для эрадикации каждому пациенту, при этом наиболее популярной фармакологической группой были ИПП (91%). Однако каждый десятый врач предполагал проведение эрадикации без ИПП.

Выводы. Результаты опроса свидетельствуют о недостаточной осведомленности врачей-терапевтов о симптомах замедленной моторики. Это приводит к назначению симптоматической фармакотерапии, не обеспечивающей разрыв патогенетических механизмов.

Определение гастрита основано на гистологических особенностях слизистой оболочки желудка. Это не эритема, наблюдаемая во время гастроскопии, и нет конкретных клинических проявлений или симптомов, определяющих ее. Современная классификация гастрита основывается на времени (острый и хронический), гистологических особенностях, анатомическом распределении и основных патологическим механизмах. Острый гастрит, как правило, перерастет в хронический, если не лечить. Helicobacter pylori (H. pylori) является наиболее распространенной причиной гастрита во  всем мире. Однако от  60  до  70% H. pylori-отрицательных субъектов с функциональной диспепсией или неэрозивным гастроэзофагеальным рефлюксом также имеют гастрит. H. pylori-негативный гастрит рассматривается, когда пациент удовлетворяет всем четырем из этих критериев: отрицательное тройное окрашивание биоптатов слизистой оболочки желудка, отсутствие истории лечения H. pylori. У этих пациентов причина гастрита может быть связана с курением табака, употреблением алкоголя и/или использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или стероидов. Другие причины гастрита включают в себя: аутоиммунный гастрит, связанный с антителами сывороточного антипариетального и антивнутреннего фактора; организмы, отличные от H. pylori, такие как Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex и Cytomegalovirus; гастрит, вызванный кислотным рефлюксом; редкие причины гастрита включают коллагеновый гастрит, саркоидоз, эозинофильный гастрит и  лимфоцитарный гастрит. Клиническая картина, лабораторные исследования, гастроскопия, а  также гистологическое и  микробиологическое исследование биоптатов тканей имеют важное значение для диагностики гастрита и его причин. Лечение гастрита, вызванного H. pylori, приводит к быстрому исчезновению полиморфно-ядерной инфильтрации и уменьшению хронического воспалительного инфильтрата с постепенной нормализацией слизистой оболочки. Другие виды гастрита следует лечить на основании их этиологии.

Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) является актуальной, современной проблемой для практики лор-врача, так как большинство жалоб приводит пациента в первую очередь к оториноларингологу. ЛФР – это внепищеводное проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которое приводит к  рецидивирующему течению симптомов, возникающих в результате непосредственного действия желудочного содержимого на слизистую оболочку гортаноглотки при попадании через верхний пищеводный сфинктер, а также снижению качества жизни. Пациенты с ЛФР составляют от 4 до 10% амбулаторных пациентов, посещающих лор-врача. Основная проблема при установлении диагноза ЛФР связана с отсутствием золотого стандарта диагностики, которая может привести к  назначению неправильного, неэффективного лечения. Существуют значительные разногласия по  поводу подходящего способа диагностики ЛФР. К  методам диагностики ГЭРБ, проводимой гастроэнтерологами, относятся: оценка жалоб, сбор анамнеза, эзофагогастродуоденоскопия, внутрипищеводная pH-метрия, манометрия пищевода, импеданс-pH-метрия с размещением двух зондов – в пищеводе и глотке, рентгеноскопия желудочнокишечного тракта с барием, желудочно-пищеводная сцинтиграфия, ультразвуковое исследование брюшной полости, а также определение пепсина в слюне. Но остается открытым вопрос: позволяют ли все эти методы исследования установить наличие ЛФР. Интерпретация существующих исследований затруднена из-за неопределенных диагностических критериев ЛФР, различных показателей ответа на лечебные мероприятия и значительного эффекта лечения плацебо. Поэтому методы диагностики ЛФР требуют дальнейшего изучения и разработки.

Хронический панкреатит — многофакторное заболевание, при котором повторяющиеся эпизоды воспаления поджелудочной железы способствуют развитию фиброзной ткани, что приводит к возникновению хронической боли, а также экзокринной и эндокринной недостаточности. Заболеваемость и распространенность хронического панкреатита в мире растут, о чем свидетельствуют актуальные статистические данные. Кроме того, растут и ежегодные расходы, связанные с лечением экзокринной и  эндокринной недостаточности. Только в  США ежегодные расходы на  лечение данных осложнений составляют 75,1 млн долл. Экзокринная недостаточность — одно из частых осложнений, которое характеризуется дефицитом ферментов поджелудочной железы, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции (нарушению всасывания питательных веществ, витаминов и минералов). Из-за увеличения заболеваемости и ухудшения качества жизни, связанного с данным состоянием, целью лечения является восполнение дефицита экзокринных ферментов с помощью пероральной заместительной терапии панкреатическими энзимами. Основа данной терапии состоит в том, чтобы доставить активированные, неразрушенные ферменты непосредственно в тонкий кишечник во время приема пищи. Во многих исследованиях было показано, что назначение заместительной ферментативной терапии улучшает симптомы, связанные с  экзокринной недостаточностью, способствует снижению прогрессирования остеопении и улучшает выживаемость таких пациентов. Применение панкреатина способствует коррекции экзокринной недостаточности у пациентов с хроническим панкреатитом. Представленные в статье данные свидетельствуют о  том, что препарат является безопасным и  эффективным средством, отвечает всем современным стандартам и требованиям и может использоваться для коррекции ферментативной недостаточности поджелудочной железы.

Функция желчного пузыря не ограничивается, как считалось ранее, накоплением и концентрацией желчи между приемами пищи. Доказано, что он является важным звеном связи печени и кишечника в печеночно-пузырно-кишечной оси, поддерживая метаболический гомеостаз холестерина, триглицеридов и желчных кислот. Отношения между метаболической неалкогольной жировой болезнью печени и желчнокаменной болезнью весьма сложные и, по-видимому, взаимоотягощающие. Не вызывает сомнений факт повышенного риска желчнокаменной болезни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, что связано в первую очередь с общими патогенетическими механизмами. К ним относятся центральная и периферическая инсулинорезистентность, изменение экспрессии транскрипционных факторов: печеночного Х-рецептора, фарнезоидного Х-рецептора (FXR) и мембранных рецепторов желчных кислот (TGR5). Одновременно предполагается влияние желчнокаменной болезни на  течение неалкогольной жировой болезни печени, хотя патогенетические факторы этой ассоциации пока остаются недостаточно изученными. Накапливаются данные о  повышенном риске у  пациентов с  неалкогольной жировой болезнью печени другой патологии билиарного тракта, в частности полипов желчного пузыря и опухолей желчевыводящих путей. В последние годы появились убедительные данные о роли холецистэктомии в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени, что может быть обусловлено нарушением эндокринного баланса и сигнальной функции желчных кислот, возможно, в сочетании с развитием синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Общие терапевтические подходы к лечению взаимосвязанной гепатобилиарной патологии могут включать инсулиносенситайзеры нового поколения, агонисты FXR, а также урсодезоксихолевую кислоту. Таким образом, связь неалкогольной жировой болезни печени и патологии билиарного тракта представляется комплексной и многогранной, а ее дальнейшее изучение открывает перспективы разработки новых методов лечения.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является ведущей причиной заболеваний печени в высокоразвитых странах. Риск развития НАЖБП и связанных с ней осложнений сильно варьирует среди людей различных национальностей и определяется экологическими и генетическими факторами. Полногеномные исследования выявили устойчивые и воспроизводимые ассоциации между вариациями генов, такими как PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7, GCKR, HSD17B1 и НАЖБП. В данной статье мы рассматриваем влияние генов и факторов окружающей среды на патофизиологические особенности НАЖБП. Использование достаточной популяционной выборки с анализом массивов SNP и применением методов секвенирования (экзома и генома в  целом) приведет к  обнаружению дополнительных генетических вариантов, неизбежно улучшит понимание патогенеза НАЖБП и позволит разработать технологию персонифицированного риска в оценке заболевания у пациента. Цель исследования  – изучить по  данным литературы генетические предикторы НАЖБП с  интерпретацией проведенных исследований. В настоящее время имеются убедительные доказательства, что конкретные варианты генетического риска оказывают большое влияние на НАЖБП, причем размер их эффекта сопоставим с влиянием основных метаболических факторов риска, таких как ожирение и сахарный диабет 2-го типа. Повышение риска распространяется на возникновение и прогрессирование всего спектра проявлений НАЖБП, включая общую смертность, обусловленную патологией печени. В настоящее время отдельные генетические варианты не позволяют составить персонифицированный профиль риска, в связи с этим наиболее целесообразным подходом является разработка полигенных оценок риска. Количество генетических локусов, связанных с распространенностью и исходами НАЖБП, остается ограниченным. Использование достаточной популяционной выборки с анализом массивов SNP и применением методов секвенирования (экзома и генома в целом) приведет к обнаружению дополнительных генетических вариантов и неизбежно улучшит понимание патогенеза НАЖБП и позволит разработать технологию персонифицированного риска в оценке заболевания.

Щитовидная железа и печень находятся в сложных взаимоотношениях как в физиологических, так и в патологических условиях. Тиреоидные гормоны ускоряют метаболические процессы, интенсифицируют синтез белков и витаминов, играют важную роль в развитии и дифференцировке всех клеток, в т. ч. гепатоцитов. Помимо центральной роли в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм, печень также осуществляет их транспорт. Нарушения функции ЩЖ могут приводить к изменениям функции печени, а при заболеваниях печени могут возникать отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов. Наиболее часто патология печени при болезнях ЩЖ проявляется повышением сывороточной активности ферментов цитолиза и/или холестаза. Изменения функциональных печеночных тестов нередко наблюдаются при тиреотоксикозе. В их основе лежат окислительный стресс либо холестаз. Повышенная активность остеобластов при гипертиреозе обусловливает повышение костной фракции щелочной фосфатазы, что необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе. Относительно часто регистрируется гепатотоксичность тиреостатических препаратов, варьирующаяся от минимального гепатоцеллюлярного повреждения до фульминантной печеночной недостаточности. В случае гипотиреоза патофизиологические механизмы представлены преимущественно нарушениями липидного обмена, ведущими к  жировой дистрофии. Следует помнить, что тяжелый гипотиреоз может проявляться гипераммониемией и отечно-асцитическим синдромом, требующими дифференциальной диагностики, с печеночной недостаточностью. Лечение патологии печени при заболеваниях ЩЖ заключается в нормализации тиреоидного статуса, а в случаях лекарственного гепатита – своевременной отмене потенциально гепатотоксического препарата. Весьма интересны данные об ассоциации гипотиреоза и неалкогольной жировой болезни печени в аспекте разработки новых методов терапии.

В  статье представлен обзор данных о  постхолецистэктомном синдроме. Весь период изучения этого частого осложнения (до 40%) можно разделить на два периода: хирургический и терапевтический. Хирургические осложнения холецистэктомии составляли 10% и  изучались хирургами. Это изучение привело к  коррекции оперативного лечения, сформулировало программу обследования и свело хирургические осложнения к минимуму. Вторую часть осложнений составляют функциональные расстройства сфинктера Одди, которые на сегодняшний день являются ведущими и, судя по всему, таковыми остаются. В статье даны представления о постхолецистэктомном синдроме как о динамическом расстройстве сфинктера Одди, приведено последнее определение постхолецистэктомного синдрома, данное ІV Римским консенсусом, предложен алгоритм диагностики и лечения. В качестве клинической иллюстрации представлены собственные данные диагностики и лечения 60 больных постхолецистэктомным синдромом, которые подтвердили точку зрения, предложенную международным гастроэнтерологическим сообществом. Выделены два варианта постхолецистэктомного синдрома: с  преобладанием спазма сфинктера Одди и  с  преобладанием гипотонии сфинктера Одди. Препаратом выбора при спастическом варианте является селективный спазмолитик гимекромон, при этом доза имеет значение. При гипотоническом варианте постхолецистэктомного синдрома следует использовать регуляторы моторики, повышающие тонус СО. Терапия должна быть пошаговой с оценкой эффекта и коррекцией следующего шага лечения. Этот вариант лечения больных с постхолецистэктомным синдромом на сегодняшний день является ведущим. Рассмотрены особенности лечения, связанные с развивающимся синдромом избыточного бактериального роста и хронической билиарной недостаточностью, которые требуют постоянного контроля (диагностики) и перманентного лечения.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) остается одним из наиболее серьезных осложнений цирроза печени. Разнообразие ее клинических проявлений создает определенные сложности в  оптимальной диагностике прямо у  постели больного и  выборе терапии. В обзоре представлены новые знания и положения последних лет по вопросу клинической работы с пациентами, страдающими ПЭ на фоне цирроза печени. В клинической практике у пациентов с подозрением на явную, клинически выраженную ПЭ нормальная концентрация аммиака может быть использована для исключения данного диагноза. Напротив, высокая концентрация аммиака в отсутствие клинических признаков ПЭ не должна служить критерием данного диагноза и руководством для назначения лечения. Отдельный вопрос для обсуждения – скрытая ПЭ. Самый простой и доступный тест для скрининга скрытой ПЭ и оценки эффективности терапии, который может выполнить как врач, так и человек, ухаживающий за пациентом, – это тест на клички животных. Пациенты со скрытой ПЭ нуждаются в лечении, которое аналогично по своим подходам явной ПЭ. Диагностика явной ПЭ и методы ее терапии четко разработаны. Согласно российским рекомендациям, в зависимости от особенностей течения заболевания у конкретного пациента в качестве препаратов первой линии могут быть использованы лактулоза, рифаксимин, L-орнитин-L-аспартат, что применимо к лечению как явной, так и скрытой ПЭ. Основные дискутируемые вопросы по ведению ПЭ при циррозе печени касаются диагностической роли аммиака, оптимальной диагностики и стратегии терапии скрытой ПЭ, терапии выбора как для явной, так и скрытой ПЭ. По всем этим вопросам существуют мнения экспертов и  согласительные документы. Лечение явной и  скрытой ПЭ проводится по  одинаковым принципам. Препараты выбора: лактулоза, рифаксимин и L-орнитин-L-аспартат.

Лекарственные поражения печени представляют собой важную проблему не только для гепатологии и гастроэнтерологии, но и для внутренней медицины в целом, что обусловлено сложностями правильной и своевременной диагностики этой патологии. В первой части обзора рассмотрены основные механизмы повреждения печеночной ткани и клинико-морфологические проявления лекарственных поражений печени. Пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-19), обусловленная вирусом SARS-CoV-2, стала вызовом системам здравоохранения всех стран мира. Приобретенный за прошедший год мировой клинический опыт ведения пациентов с новой коронавирусной инфекцией позволяет выделить ряд актуальных клинических аспектов, одним из которых является лекарственное поражение печени, связанное с лечением COVID-19. Во второй части обзора рассмотрены возможные механизмы влияния инфекции COVID-19 на гепатобилиарную систему, которые включают вирусную цитотоксичность, вторичный эффект иммунной дисрегуляции; гипоксию в результате дыхательной недостаточности и последующее ишемическое повреждение печени; реактивацию уже существующей патологии и лекарственное поражение печени. Установлено, что большое число лекарственных препаратов, применяемых для лечения COVID-19, – противовирусные средства, антибактериальные, нестероидные противовоспалительные, стероиды и др., обладают гепатотоксическими эффектами и могут вызвать повреждение печени. В условиях пандемии COVID-19 для пациентов с новой коронавирусной инфекцией и лекарственным поражением печени особое значение имеет рациональный, патогенетически обоснованный выбор гепатопротективного препарата. В  завершающей части обзора рассмотрены возможности полиионного сукцинат-метионинового комплекса в лечении лекарственных поражений печени и приводится клинический пример примения препарата у пациента с лекарственным поражением печени на фоне лечения COVID-19.

В  структуре заболеваний органов желудочно-кишечного тракта патология гепатобилиарной системы в  настоящее время занимает второе место по частоте выявления. Этапность заболеваний билиарной системы можно объединить в так называемый билиарный континуум, когда у одного пациента наблюдается последовательное развитие патогенетически связанных заболеваний билиарного тракта. Прогрессирующее течение функциональных моторно-тонических расстройств желчевыводящих путей постепенно ведет к развитию органической патологии, включая хронический холецистит, последующее развитие желчнокаменной болезни и возможные постхолецистэктомические осложнения. Среди болезней билиарной системы одним из часто устанавливаемых диагнозов является хронический холецистит, развитие которого связывают с повторными атаками острого воспаления или длительным раздражающим воздействием крупных камней желчного пузыря. Клиническая картина хронического холецистита и  других патологий, входящих в  спектр билиарного континуума, во  многом зависит от сопутствующей дискинезии. Выделяют несколько направлений лечения патологий желчевыделительной системы: диетотерапия, медикаментозное, эндоскопическое и  хирургическое лечение. Согласно последним рекомендациям, важнейшим направлением в современной терапии заболеваний желчевыводящей системы являются восстановление моторно-тонической функции билиарного тракта и нормализация физико-химических свойств желчи. Центральное место в терапии заболеваний билиарного континуума отведено спазмолитическим препаратам. Назначение спазмолитиков рекомендуется с целью купирования билиарной боли и диспепсических явлений, обусловленных спазмом гладкой мускулатуры, а также для сдерживания воспалительного процесса вследствие уменьшения высвобождения провоспалительных субстанций. В данной статье подробно описана актуальность восстановления моторной функции билиарного тракта и нормализации физико-химических свойств желчи.

В настоящем обзоре охарактеризовано действие пробиотиков и возможное влияние отдельных штаммов на общее состояние здоровья при ежедневном приеме.

Содержание и активность бактерий в пищевых продуктах должны регулироваться специальными предписаниями. При сбалансированном питании человек получает полезные для здоровья штаммы естественным путем. Повседневное потребление в составе функциональных продуктов питания определенных штаммов перспективно для профилактики ожирения, сахарного диабета 2-го типа, неалкогольной жировой болезни печени, функциональных кишечных расстройств, рака толстой кишки, сердечно-сосудистых заболеваний и  депрессии. Специального изучения требуют вопросы безопасности пробиотических штаммов, вновь внедряемых в клиническую практику. Синбиотики могут включать пробиотические штаммы бактерий, например Lactobacillus acidophilus La-14, Lactobacillus rhamnosus Lr-32, Bifidobacterium lactis Bl-04, обладающих кислото-, пепсинои желчеустойчивостью, а также пребиотики (как правило, инулин) и витамины группы В (В1, В2, В6 и В12), способствующие выживанию полезных бактерий. L. аcidophilus широко распространен в естественной среде и продуктах питания, не установлено случаев антибиотикорезистентности этого вида. Штаммы Lactobacillus acidophilus La-14, Lactobacillus rhamnosus Lr-32, Bifidobacterium lactis Bl-04 обладают высокой способностью к адгезии, выраженным ингибирующим влиянием на кишечные патогены, включая грибки, противовоспалительным эффектом, способствуют выведению оксалатов. Таким образом, применение пробиотиков и синбиотиков – одно из самых перспективных профилактических направлений медицины.

Введение. Язвенный колит (ЯК) относится к тяжелым заболеваниям терапевтического профиля. Для поддержания клинической и эндоскопической ремиссии ЯК необходимы высокие дозы перорального гранулированного месалазина, которые могут быть достаточными и, возможно, более приемлемыми для пациентов, поскольку некоторые исследования показали, что приверженность к местной терапии значительно ниже, чем к пероральным препаратам 5-АСК.

Цель работы. Оценить эффективность лечения больных язвенным колитом (ЯК) средней степени тяжести левостороннего и тотального поражения, получающих пролонгированную форму месалазина с этилцеллюлозным покрытием.

 Материалы и методы. Проведен анализ результатов лечения больных ЯК, получающих пролонгированную форму месалазина. Обследовано 87  больных ЯК, получавших гранулированный месалазин с  этилцеллюлозным покрытием, из  них 38  (43,7%) мужчин и 49 (56,3%) женщин. Возраст больных составил в среднем 38,3 ± 12,6 лет.

Результаты и  обсуждение. Через 2  нед. от  начала терапии пролонгированным месалазином большинство пациентов ‒ 71 (81,6%) ответили на проводимую терапию. Через 12 нед. у 71 (81,6%) из 87 больных ЯК, ответивших на терапию пролонгированным месалазином, сохранялась клиническая ремиссия. Индекс Мейо в группе в среднем снизился с 7,6 ± 0,99 до 2,6 ± 0,25 балла. Отмечалось достоверное снижение СРБ, СОЭ, лейкоцитоза, фекального кальпротектина. Через 26 нед. индекс Мейо в группе больных сохранялся в среднем на уровне 2,2‒2,3 балла. Количество больных ЯК с заживлением СОТК составило 32  (36,8%) пациента. Через год от  начала терапии пролонгированным месалазином клиническая ремиссия сохранялась у 69 (79,3%) больных ЯК, ответивших на терапию, из них клинико-эндоскопическая ремиссия – у 32 (36,8%) пациентов. За год наблюдения у больных ЯК, достигших ремиссии, не было отмечено ни одного случая хирургического вмешательства, а также повторной госпитализации по поводу обострения заболевания.

Выводы. Лечение активного ЯК умеренной степени тяжести должно начинаться с перорального месалазина ≥ 3 г/день в сочетании с местным месалазином. Наиболее предпочтительными формами месалазинов с точки зрения эффективности и приверженности к лечению являются пролонгированные формы месалазинов. 

Введение. Изучение проблемы синдрома раздраженного кишечника (СРК) в последние годы является весьма динамичным. В Римских критериях IV были предложены новые критерии диагностики этой патологии. Наряду с существованием этнических и географических различий, это привело к возрастанию активности исследований распространенности СРК.

Цель. Изучить распространенность и факторы риска синдрома раздраженного кишечника в Иркутске.

Материалы и методы. Выполнено одномоментное обсервационное нерандомизированное исследование на базе трех меди­цинских учреждений Иркутска. Интервьюирование и клинический осмотр были осуществлены у 1 529 человек: 724 мужчин и 805 женщин, средний возраст 51,0 года. Анкета содержала вопросы для определения наличия тревожных симптомов. Диагностика СРК проводилась на основании Римских критериев IV. Выделяли СРК с преобладанием диареи (СРК-Д), СРК с преобладанием запора (СРК-З) и СРК смешанного и недифференцированного типа (СРК-Н). Учитывая позицию Римских критериев IV и рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии 2021 г., мы применяли в нашем исследовании позитивную диагностику СРК и не осуществляли инструментальное обследование пациентов.

Результаты. Распространенность СРК равнялась 12,3%. Среди субтипов СРК превалировали СРК с преобладанием запора (распространенность 5,7%) и СРК смешанного и недифференцированного типа (распространенность 4,6%). Факторами риска СРК были женский пол (ОШ = 0,73; ДИ 0,53-0,99; p = 0,05), возраст старше 50 лет (ОШ = 0,66; ДИ 0,48-0,90; p = 0,01) и ожи­рение (ОШ = 0,46; ДИ 0,31-0,69; p < 0,001). Факторами риска СРК с преобладанием запора были женский пол (ОШ = 0,46; ДИ 0,29-0,73; p = 0,001), возраст старше 50 лет (ОШ = 0,46; ДИ 0,29-0,73; р = 0,001) и ожирение (ОШ = 0,41; ДИ 0,23-0,72; p = 0,002).

Выводы. В целом полученные нами результаты соответствуют данным из других регионов мира. Следует подчеркнуть, что распространенность СРК в Иркутске является достаточно высокой, что требует внимательного отношения к этой проблеме.

К проявлениям диспепсии относят ряд клинических симптомов, каждый из которых имеет различные механизмы возникновения и, следовательно, требует различных подходов к коррекции. В этой ситуации комплексные препараты, содержащие компоненты природного происхождения, обладающие полимодальностью действия на ЖКТ, заслуживают особенного внимания. Комплекс синергичных компонентов: высокобиодоступного куркумина и  пребиотических волокон, экстракта листьев артишока и экстракта цветков ромашки – обеспечивает воздействие одновременно на три ключевых органа пищеварительной системы: желудок, поджелудочную железу и печень. Куркумин обладает противовоспалительным действием, способствует нормализации кислотности и  восстановлению микрофлоры; эпителизации язв; нормализации работы желчного пузыря; выведению токсинов. Ингибирует процессы первичного опухолеобразования, а также препятствует развитию метастатических процессов при раке ЖКТ. Фармацевтические технологии с использование циклодекстрина в качестве вспомогательного вещества повышают растворимость куркумина в воде, диспергируемость и абсорбцию, что подтверждено в ряде сравнительных исследований биодоступности у  здоровых добровольцев. Экстракт цветков ромашки оказывает противовоспалительное, противомикробное, спазмолитическое, противоязвенное, ранозаживляющее и вяжущее действие. Ромашка богата слизистыми веществами, которые обволакивают и защищают воспаленную слизистую оболочку, в т. ч. и желудка, от раздражения соляной кислотой, компонентами желчи, пищей, лекарственными препаратами. Слизистые вещества также обладают противовоспалительным действием и улучшают пищеварение. Артишок облегчает отток желчи, влияет на секрецию желез желудка, поджелудочной железы, повышает ферментативную активность желудочного сока, усиливает перистальтику кишечника при его атонии, оказывает гепатопротекторный эффект. Таким образом, комплекс из указанных синергичных компонентов может применяться у пациентов с хроническими заболеваниями, с функциональными расстройствами в составе комплексной терапии, а также для профилактики заболеваний ЖКТ у здоровых людей.

В обзорной статье описывается эпидемиология, клиническая картина, патогенез, подходы к диагностике и терапии хронического гастрита и функциональной диспепсии. Хронический гастрит – необоснованно распространенный диагноз в отечественной клинической практике, устанавливающийся у  большинства пациентов с  беспокоящими диспепсическими жалобами. В  соответствии с  международными согласительными документами, хронический гастрит прежде всего морфологическое понятие. Хронический гастрит не имеет патогномоничных клинических признаков и должен диагностироваться в процессе гистологического исследования слизистой желудка. Функциональная диспепсия – диагноз, отражающий наличие у больного определенного симптомокомплекса (боли или жжение в  эпигастрии, чувство переполнения или раннего насыщения) при отсутствии органических заболеваний, которые могли бы объяснить данную симптоматику. Вторичная диспепсия диагностируется у  пациентов с  органическими заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, метаболическими или системными заболеваниями, являющимися причиной диспепсического синдрома. В процессе обследования пациента с беспокоящими диспепсическими жалобами врачу целесообразно использовать диагноз «диспепсия неуточненная» — предварительный диагноз до проведения лабораторного и инструментального обследования, направленного на выявление причины диспепсического синдрома. Диспепсия, ассоциированная с Н. pylori, диагностируется у пациентов с хеликобактерной инфекцией. Диагноз пересматривается в динамике и является правомочным в случае купирования жалоб в течение 6 мес. после эффективной эрадикации H. pylori.

 Основными препаратами для лечения пациентов с жалобами диспепсического характера являются ингибиторы протонной помпы и прокинетики. Фиксированная комбинация омепразола и домперидона с замедленным высвобождением активного вещества характеризуется оптимальной эффективностью и хорошим профилем безопасности у пациентов как с функциональной, так и с вторичной диспепсией и обеспечивает высокую приверженность к проводимому лечению.

Введение. Представлены современные данные литературы и клинических исследований об эффективности и безопасности диетических лечебно-профилактических продуктов питания в  комплексной терапии заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori.

Цель. Оценить эффективность и  безопасность использования диетических лечебно-профилактических продуктов питания в комплексной терапии заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), ассоциированных с Helicobacter pylori.

Материалы и методы. Для оценки эффективности диетических лечебно-профилактических продуктов питания «Суп-пюре овощной с травами и овсянкой», «Каша овсяная с травами и семенем льна», «Коктейль белково-облепиховый» (ООО «ЛЕОВИТ нутрио») была сформирована основная группа пациентов с заболеваниями ЖКТ (n = 41), разделенная на четыре подгруппы. В трех подгруппах был добавлен один вид специализированного пищевого продукта, четвертая подгруппа получала все три продукта. Оценка динамики показателей клинического анализа крови проводилась на анализаторе Sysmex XT-2000i, протеинограммы – на анализаторе белковых фракций SAS1, SAS2, метаболических нарушений функции печени, липидный профиль и уровень глюкозы – на анализаторе Konelab PRIME 30i (Thermo Fisher Scientific). Все параметры изучали трижды: до приема продуктов, через 14 и 60 дней применения.

 Результаты и обсуждение. Через 14 дней в основной группе уменьшились жалобы на отсутствие аппетита, снизились дискомфортные ощущения в эпигастрии, чувство тяжести и тошноты. Через 60 дней 100% пациентов сообщили об отсутствии изжоги, отрыжки, тошноты, болей, урчания в животе, нормализовались аппетит и стул. Отмечены выраженное достоверное (< 0,05) снижение уровня α1-глобулина на фоне роста альбумина, уменьшение концентрации СРБ и СОЭ, уровней лейкоцитов и нейтрофилов во всех подгруппах основной группы через 60 дней.

Выводы. Исследованные продукты безопасны, не отмечено каких-либо побочных реакций, в т. ч. явлений непереносимости и аллергии, и рекомендованы для употребления при заболеваниях ЖКТ, ассоциированных с Helicobacter pylori.