Функциональная диспепсия, распространенность  которой в мире составляет до 20%, остается как причиной ограничения повседневной активности  пациентов,  так  и  очевидным  экономическим  бременем   из-за  затрат  на  здравоохранение. Несмотря на обширные исследования, этиология диспепсии у большинства пациентов остается неизвестной. Двигательная дисфункция кишечника долгое время считалась основной причиной, но недавние  исследования  показывают, что иммунные патофизиологические  и молекулярные влияния в двенадцатиперстной кишке являются более вероятными предрасполагающими  факторами. У большинства пациентов с этим заболеванием выявляется эозинофилия  и увеличение тучных клеток как в двенадцатиперстной кишке, так и в слизистой оболочке желудка. В настоящее время появляется все больше данных о значимой роли нарушенной парацеллюлярной  проницаемости  слизистой, что у пациентов  с функциональной диспепсией  ассоциировано с субклиническим воспалением  в подслизистом слое. Это объясняет слабую эффективность принятых лечебных  мер. Практика показывает, что после  эрадикационной  терапии  у большинства пациентов симптомы сохраняются или возвращаются. Ингибиторы протонной помпы и антидепрессанты  не помогают при постпрандиальном  дистресс-синдроме.  Предлагается  лечение  монтелукастом и кромолином, однако  пока этот подход  не имеет распространения. Поэтому очевидна необходимость поиска иных терапевтических подходов. Один из них – более широкое использование  прокинетиков, самым современным  из которых является акотиамид. Механизм его действия  имеет сходство с предыдущими поколениями прокинетиков (торможение активности ацетилхолинэстеразы), но отличается отсутствием вмешательства  в дофаминергию, за счет чего препарат  имеет куда меньше побочных явлений. Кроме того, обсуждается его влияние на выработку грелина, физиологическая  роль которого активно изучается.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к числу самых распространенных заболеваний пищеварительного тракта, негативно влияющих на качество жизни и трудоспособность пациентов. Общепризнанно, что СРК является важной медико-социальной проблемой, сопряженной с высокими финансовыми расходами как со стороны самого пациента, так и со стороны системы общественного здравоохранения. В патофизиологии заболевания предполагается участие многих факторов (генетических, диетических, психосоциальных,  инфекционных)  и механизмов   их реализации,  включая нарушение  взаимодействия по функциональной оси «кишечник – мозг», висцеральную гиперчувствительность, изменение  моторики, воспаление  низкой степени активности, повышение проницаемости эпителиального кишечного барьера, модуляцию микробиоты, изменение  нейрогуморальной регуляции и процессов центральной обработки периферических стимулов. Исследования последних лет убедительно демонстрируют важную роль в развитии и персистенции симптомов СРК кишечной микробиоты, а модуляция ее состава с помощью коррекции диеты, назначения  пре-, пробиотиков или трансплантации фекальной микробиоты рассматривается в качестве перспективной таргетной мишени для терапии заболевания. Учитывая тот факт, что сокращение численности бактерий рода Bifidobacterium описано как универсальное  изменение  микробиоты при СРК, независимо  от варианта клинического течения и степени тяжести заболевания, с практической точки зрения особый интерес представляет возможность применения различных штаммов Bifidobacterium в схемах терапии заболевания. В данной статье представлен обзор литературы о современных подходах к назначению пробиотиков при СРК и на примере собственных клинических наблюдений продемонстрирована эффективность и безопасность пролонгированного до 12 нед. приема пробиотического штамма Bifidobacterium longum 35624®.

Выполнен обзор  современных  данных по ведению  пациентов  с неэрозивной рефлюксной  болезнью  (НЭРБ). Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни  (ГЭРБ) основывается  на анализе  симптомов, эндоскопической  оценке слизистой оболочки пищевода, объективном доказательстве  рефлюкса желудочного содержимого в пищевод во время pH-импедансометрии и ответе на терапевтическое  вмешательство. Лечение ГЭРБ должно включать снижение веса при избыточной массе тела, модификацию образа  жизни и питания. Современные  консенсусы рекомендуют начинать лечение  НЭРБ с назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП) 1 раз в день, однако отвечают на подобную терапию только 50% пациентов с этой патологией. Неполный ответ на ИПП является основанием  для увеличения  дозы ИПП и добавления  к лечению Гевискона  для нейтрализации постпрандиального «кислотного кармана». Особенно эффективен Гевискон у пациентов с постпрандиальными или ночными симптомами и у лиц с грыжей пищеводного  отверстия диафрагмы. В основе  механизма  действия Гевискона лежит образование альгинатного «плота» на поверхности желудочного содержимого, который нейтрализует кислоту и блокирует ее патологическое действие на слизистую пищевода. Современный метаанализ по лечению НЭРБ, включивший 23 работы и 10 735 больных, показал сопоставимую с ИПП эффективность монотерапии  Гевисконом при лечении в течение 4 нед. Комбинация ИПП с Гевисконом дает возможность оптимизировать ответ на лечение у пациентов с НЭРБ с неполным ответом на монотерапию ИПП. Российская гастроэнтерологическая  ассоциация полагает, что альгинаты могут применяться как в качестве монотерапии легких клинических вариантов НЭРБ, так и в схемах комплексного лечения различных вариантов ГЭРБ.

Обзор  посвящен  наиболее  актуальной  информации  по патогенезу, диагностике  и лечению  саркопении  и мальнутриции у пациентов  с заболеваниями печени. Саркопения и мальнутриция – распространенные осложнения  заболеваний печени. Цирроз печени как стадия патологического процесса служит основным предрасполагающим  фактором для развития мальнутриции и саркопении. Частота саркопении при циррозе печени составляет 30–50% и доходит до 100% у декомпенсированных пациентов. Основными патогенетическими звеньями являются: нарушение протеостаза  скелетных мышц, системное воспаление и изменение микробиоты кишечника. За последние годы накоплено достаточно данных для того, чтобы рассматривать эти состояния как прогностически неблагоприятный  фактор у пациентов  с циррозом  печени  различной  этиологии, влияющий на их качество жизни и выживаемость, а также ухудшающий исходы трансплантации. Это диктует необходимость определения унифицированных подходов к диагностике и коррекции данных состояний. В настоящее время для диагностики используются тесты, позволяющие  оценить мышечную силу и функцию. Оценка мышечной массы проводится с применением  инструментальных методов путем измерения отдельных мышц и расчета скелетно-мышечных индексов. У пациентов с циррозом печени и сопутствующей саркопенией  и мальнутрицией с целью коррекции, помимо терапии, направленной  на элиминацию этиологического фактора, применимы стратегии модификации  питания и образа  жизни. Цель обзора  – на основе  литературных данных оценить проблемы диагностики и эффективного лечения недостаточности питания и саркопении у пациентов с заболеваниями печени. В статье представлен обзор основных стратегий к подходу, диагностике и коррекции данных состояний.

Введение. В последнее  время вырос интерес к роли NK-клеток при вирусных гепатитах. Обнаружено антифибротическое действие этих клеток, но причины их дисфункции, приводящие к развитию фиброза  печени, остаются неясными.

Цель. Изучить субпопуляционный состав NK-клеток крови методом проточной цитометрии в зависимости от выраженности клинико-морфологических  проявлений хронического вирусного гепатита С (ХВГС) с 1-м или 3-м генотипом.

Материалы  и  методы.  Клинико-лабораторное обследование,  определение  фиброза   печени  методом   эластометрии по  шкале  METAVIR  и  исследование   субпопуляционного  состава  NK-клеток в  крови  методом  проточной  цитометрии (с определением маркеров CD3, CD16 и CD56) было проведено  у 143 больных ХВГС (74 пациента с 1-м генотипом и 69 лиц с 3-м генотипом) и у 20 человек контрольной группы.

Результаты. У больных как с 1-м, так и с 3-м генотипом ХВГС регистрировалось значительное снижение общего содержания NK-клеток, субпопуляций CD3^-CD16⁺CD56^bright и CD3^-CD16⁺CD56^dim  в крови среди лиц с фиброзом печени F3-F4 по METAVIR в сравнении  с пациентами с фиброзом  печени F0-F1 по METAVIR.  У больных с 3-м генотипом ХВГС отмечалось снижение общего содержания NK-клеток и субпопуляции CD3^-CD16⁺CD56^dim  в крови у лиц с высокой вирусной нагрузкой в сравнении с пациентами с низкой вирусной нагрузкой. Этой взаимосвязи  не определялось  у больных с 1-м генотипом ХВГС.

Выводы. Полученные закономерности  подчеркивают значительную роль NK-клеток в патогенезе  ХВГС и верифицируют идею о применении  активации NK-клеток для иммунотерапии фиброза  печени у пациентов с ХВГС.

Боль в правом подреберье – одна из самых частых жалоб у пациентов с заболеваниями билиарной системы. По статистике каждый десятый человек  испытывает неприятные ощущения в правых верхних отделах живота после употребления алкоголя, жирной, жареной или соленой пищи, психоэмоциональных и физических нагрузок. Наиболее частой патологией билиарной  системы является дисфункция сфинктера Одди (ДСО). ДСО – клинический синдром, вызванный функциональным расстройством сфинктера Одди (СО), которое приводит к развитию абдоминального болевого синдрома, повышению активности ферментов  печени и (или) поджелудочной железы, дилатации общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы. Медикаментозная терапия ДСО заключается в назначении спазмолитиков, нитратов, желчегонных средств, антидепрессантов и др. Многие лекарственные  препараты показывают низкую эффективность в отношении ДСО либо вызывают выраженные побочные эффекты. В настоящее время для лечения ДСО оптимальными характеристиками по соотношению «цена – качество» на российском фармакологическом  рынке обладает отечественный препарат из группы миотропных спазмолитиков  гимекромон  (Холикрон). Препарат  оказывает  селективное  спазмолитическое  действие на CО и обладает  желчегонным эффектом. Механизм спазмолитического  действия  – повышение  концентрации  оксида азота (II) и циклических мононуклеотидов, которое через  каскад биохимических реакций  приводит к снижению количества ионов кальция в клетке и снижению тонуса гладких миоцитов СО и общего желчного протока. В системный кровоток активное вещество попадает в незначительном количестве, так как концентрируется в желчи, что исключает его системное действие и обусловливает селективность эффекта на билиарную систему. По результатам клинической апробации  и рассмотрения  конкретного  клинического  случая можно сделать вывод, что применение  гимекромона  (Холикрон) снижает выраженность  болевого  синдрома  и  уменьшает  синдром  диспепсии,  также  зафиксирована  хорошая  переносимость и отсутствие побочных эффектов, которые потребовали  бы отмены препарата.

Введение. Инсулинорезистентность (ИР) является ключевым механизмом развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Для выявления ИР предложены  различные  индексы, однако их сравнительная  диагностическая  значимость освещена  недостаточно.

Цель. Провести сравнительную оценку диагностической роли триглицеридглюкозного индекса (ТГИ) и НОМА-IR при разных формах НАЖБП – стеатозе печени (СП) и стеатогепатите (СГ).

Материалы и методы. Обследовано  194 пациента с НАЖБП: 56 (28,9%) СП и 138 (71,1%) СГ. Определялись ТГИ, HOMA-IR, фрагменты  цитокератина-18   (ФЦК-18), фактор  некроза   опухоли  альфа  (ФНО-α),  индекс  фиброза   – NAFLD fibrosis index (NFS), традиционные печеночные тесты.

Результаты. ТГИ был повышен у 43 (76,8%) пациентов с СП, и средний уровень его составил 9,0 ± 0,4, он позитивно коррелировал  с показателями  ожирения, дислипидемии, HOMA-IR, гепатоцеллюлярного повреждения  и негативно с уровнем альбумина. HOMA-IR был повышен у 33 (58,9%) пациентов с СП, уровень его составил 3,58 ± 1,7, он позитивно коррелировал с ИМТ, ТГИ и СОЭ. При СГ уровень ТГИ был повышен у 125 (90,6%) пациентов, его уровень составил 9,2 ± 0,6, он позитивно коррелировал с окружностью талии, показателями  дислипидемии, АЛТ и обратно  с уровнем  альбумина. HOMA-IR при СГ увеличивался  у 111 (80,4%) пациентов, уровень его был 4,78 ± 1,8, он позитивно коррелировал с показателями абдоминального  ожирения, АЛТ, СОЭ, ФЦК-18 и NFS.

Выводы. Увеличение ТГИ выявлялось при НАЖБП чаще – у 86,6% пациентов, чем увеличение HOMA-IR – у 74,2% (p > 0,05). Оба индекса  чаще повышались при СГ. ТГИ  косвенно  отражал степень нарушения белкового  обмена  и уровень некроза печеночных клеток, а HOMA-IR – уровень апоптоза гепатоцитов, воспаления и фиброза  печени при СГ.

Введение.  Показана широкая распространенность сниженной плотности  печени среди пациентов с  COVID-19, однако убедительных данных   о  причине  этого  феномена нет. До сих  пор   остается спорным вопрос о том, является ли  снижение плотности  печени независимым  фактором  риска  тяжелого течения COVID-19.

Цель. Оценить   прогностическую  значимость сниженной   плотности печени  по  данным КТ  у пациентов с COVID-19.

Материалы и методы. Исследование  ретроспективное когортное. Проанализированы  данные  амбулаторных пациентов, обследованных  по  поводу COVID-19. Критерии включения: две КТ  органов грудной клетки (ОГК), показатели аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ) крови, теста методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) мазка  из ротоглотки на SARS-CoV-2. Выделены 4 группы  сравнения согласно тяжести поражения легких (КТ1 – КТ3, КТ0 – группа контроля). Анализ плотности печени   проводился с помощью автоматической сегментации, сниженными считались показатели  менее 40 HU.

Результаты. Отобраны данные 499 пациентов. Группы отличались по  возрасту и  плотности  печени   на  обеих   КТ. Корреляции между АЛТ  и АСТ и изменением плотности печени  не  выявлено. На КТ  в динамике низкая  плотность печени была характерна для мужского пола  (отношение   шансов  (ОШ) 2,79 (95% ДИ 1,42–5,47), p-value = 0,003) и  исходно сниженной  плотности печени  (ОШ 60,59 (95% ДИ 30,51–120,33), p-value < 0,001). Возраст старше  60 лет взаимосвязан   с развитием   поражения легких (ОШ 1,04 (95% ДИ 1,02–1,06) для КТ1, ОШ 1,08 (95% ДИ 1,05–1,11) для КТ2, ОШ 1,1 (95% 1,06–1,15) для КТ3, p-value < 0,001). Низкая плотность печени на первичной    КТ повышала шансы  тяжелого поражения легких (ОШ 6,9 (95% ДИ 2,06–23,07), p-value = 0,002).

Выводы. При COVID-19 у пациентов с изначально низкой плотностью печени чаще   развивается тяжелое поражение легких.

Распространенность  неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и метаболически ассоциированной болезни печени (МАЖБП) растет во всем мире. Переход к новой терминологии (МАЖБП) позволяет не только сделать акцент на «метаболическом» генезе  этой патологии, но и учесть другие факторы, влияющие на повреждение  гепатоцитов, такие как употребление  алкоголя в низких дозах, вирусные и токсические поражения печени. В настоящее  время ожирение  является патологией, распространенность  которой растет параллельно  с МАЖБП и приводит к увеличению встречаемости  различных неинфекционных заболеваний. Большинство смертей у пациентов с НАЖБП/МАЖБП обусловлены, во-первых, неблагоприятными сердечно-сосудистыми  событиями, во-вторых, злокачественными  новообразованиями как органов пищеварения (печень, кишка, пищевод, желудок и поджелудочная  железа), так и других локализаций  (рак почки у мужчин, рак молочной железы у женщин) и, в-третьих, развитием печеночных осложнений (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома – ГЦК). Учитывая пандемический  рост МАЖБП и ее  связь с сердечно-сосудистыми  заболеваниями и ожирением, вопрос о том, как правильно курировать пациентов с коморбидной  патологией, чтобы уменьшить риски, является своевременным  и весьма актуальным. Данный обзор  подготовлен с целью систематизации  имеющихся литературных данных в отношении  ассоциации  НАЖБП/МАЖБП и риска  злокачественных  новообразований. Проведен  литературный поиск, представлены  современные эпидемиологические  данные распространенности МАЖБП/НАЖБП в популяции и их осложненных форм. Оценен риск формирования  ГЦК с циррозом  при НАЖБП и без такового. Выяснено, что тяжесть фиброза печени  может быть полезным  предиктором  будущего риска не только неблагоприятных сердечно-сосудистых  событий, но и злокачественных  новообразований различных локализаций  у пациентов с НАЖБП/МАЖБП. Обсуждены возможные мишени, воздействие  на которые представляется полезным для лечения и профилактики прогрессирующих форм заболевания. Одной из возможных терапевтических молекул являются эссенциальные фосфолипиды, которые в настоящее время включены в согласительные документы по курации пациентов с НАЖБП.

Введение. Алкогольный стеатоз, будучи обратимым состоянием, в настоящее время рассматривается  как значительный фактор риска прогрессирования диффузной патологии печени, поэтому значимо понимание его молекулярных механизмов.

Цель. Изучить особенности жирнокислотного профиля мембран эритроцитов у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного генеза для возможного использования жирных кислот (ЖК) как биомаркеров и потенциальных терапевтических таргетов.

Материалы и методы. Обследован  31  мужчина с  алкогольной  жировой  болезнью  печени  (АЖБП)  (средний  возраст 45,1 ± 17,1 года) и 28 мужчин сопоставимого  возраста  без  АЖБП и манифестирующей  патологии внутренних органов. Исследование состава и уровней ЖК мембран эритроцитов (Эр) проведено  с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии – системы на основе трех квадруполей Agilent 7000B (США).

Результаты и обсуждение.  Установлено более  высокое  содержание  ряда  насыщенных ЖК (лауриновой, маргариновой, пентадекановой),   мононенасыщенных   ЖК  (МНЖК),  являющихся  дополнительными   факторами   прогрессирования АЖБП (пальмитолеиновой, суммарного уровня мононенасыщенных), соотношения n-6/n-3 полиненасыщенных ЖК (ПНЖК), альфа-линоленовой ЖК у пациентов с АЖБП по сравнению с группой контроля (p = 0,00002-0,05). Напротив, концентрации арахиновой, докозагексаеновой, суммарное содержание  эйкозапентаеновой и докозагексаеновой n-3 ПНЖК, суммарный уровень всех n-3 ПНЖК оказались  ниже у больных АЖБП, чем у здоровых  мужчин (p = 0,003-0,01), что ассоциировано с усилением  этанол-индуцированного  липолиза  жировой  ткани через  ось PDE3B-AMPK. Использование  «панели»  ЖК (С16:1;9, сумма МНЖК, n-6/n-3  ПНЖК, С22:6n3, С20:0) обеспечило  высокие уровни чувствительности (79%), специфичности (81%)  (AUC 0,808) при различении пациентов с АЖБП от здоровых. Выявлены разнонаправленные ассоциации уровней ЖК мембран эритроцитов между собой и с показателями  печеночных проб, липидного профиля.

Заключение. Таким образом, выявлены особенности  ЖК мембран  эритроцитов  у пациентов  с АЖБП и возможности  их использования  как биомаркеров для дифференцирования от здоровых лиц.

Некалькулезный холецистит – это форма  холецистита, обусловленная  дисфункцией или гипокинезом  желчного пузыря. Полиэтиологичность и множественность механизмов  патогенеза  данного заболевания требует различных подходов к его коррекции. В этой ситуации фитопрепараты, содержащие  компоненты природного происхождения, заслуживают особенного внимания в комплексе с основной терапией. Куркумин оказывает защитное действие  против холестаза  через  фарнезоидный X-рецептор, что приводит к восстановлению гомеостаза  желчных кислот и противодействию воспалительным реакциям  и, как следствие, к снижению холестаза. Несколько исследований  показали, что куркумин обладает  способностью сокращать желчный пузырь. Несмотря на наличие большого количества разнообразных полезных свойств, широкое применение  куркумина в медицинской  практике до последнего  времени  ограничивалось  его низкой биодоступностью. Были синтезированы  формы с повышенной биодоступностью, например  кавакуркумин. Использование  экстракта листьев артишока в гастроэнтерологии  основано  на его сильном антидиспептическом  действии, опосредованном желчегонной активностью. В исследованиях  показано, что желчегонный эффект артишока был более  выраженным, чем у эталонного препарата.  В литературе  не  встречается  прямое  действие  фитокомпонентов  ромашки  на  состояние  желчного пузыря и функцию желчеоттока, однако  возможно  опосредованное действие  на его работу. Данные свойства  делают экстракт цветков ромашки хорошим дополнением  к комплексной  терапии. Таким образом, комплекс из указанных синергичных компонентов может применяться у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желчевыводящих путей, при функциональных расстройствах, в период лечения в составе комплексной терапии, с целью профилактики обострений и продления ремиссии, а также у здоровых лиц для профилактики этих заболеваний.

Синдром раздраженного  кишечника  (СРК) является  важной  социальной  проблемой,  поскольку часто  диагностируется у лиц молодого трудоспособного  возраста, значительно  влияет на качество жизни пациентов  и наносит экономический ущерб обществу. СРК – это хроническое функциональное заболевание кишечника, основным проявлением  которого является боль в сочетании с изменением дефекации, частоты и характера  стула. Механизм формирования  болевого абдоминального  синдрома  обусловлен  нарушением  взаимодействия   по  оси  «мозг – кишечник», что приводит  к изменению регуляции моторной  функции кишечника и развитию висцеральной  гиперчувствительности (ВГЧ). Абдоминальная боль, как проявление  СРК, в первую очередь связана со спазмом гладкой мускулатуры кишечника. Препаратами  первой линии в купировании  болевого  синдрома  являются спазмолитики, снижающие  тонус и сократительную способность  гладкой мускулатуры кишечника, эффективно справляясь с болью в животе. Отечественный фармацевтический рынок представлен разными группами мышечных миорелаксантов,  среди  которых особую актуальность для пациентов  с СРК представляют блокаторы кальциевых каналов. Представителем  последних является препарат Отилония бромид, широко использующийся во всем мире, является эффективным и безопасным, хорошо переносится и превосходит плацебо в отношении уменьшения симптомов и предотвращения рецидива  болей у пациентов с СРК. Эффективность отилония бромида обусловлена тройным механизмом  действия: блокадой кальциевых каналов (купирование спазма), антагонизмом в отношении тахикиноновых  рецепторов   NK2 (влияние  на  ВГЧ)  и ингибированием  ацетилхолиновых  мускариновых  рецепторов   (М3–ХР) (уменьшение кишечной секреции). В данной статье представлен  небольшой обзор литературы по причинам и механизма развития боли при СРК, а также возможностям ее купирования, в первую очередь с применением  гладкомышечных миорелаксантов, а именно – отилония бромида.

Целиакия является хронической  аутоиммунной энтеропатией, индуцируемой глютеном, у генетически предрасположенных лиц  с  определенными  генотипами  HLA,  несущие  аллели  DQ2 (DQA1*0501 и  DQB1*0201) или  DQ8 (DQA1*0301 и DQB1*0302). Общая глобальная распространенность  целиакии составляет 0,7–1,4%. Рост заболеваемости связан со значительным потреблением  глютена за последнее  столетие, который оказывает специфическое  воздействие  на слизистую оболочку тонкой кишки. Атрофические процессы в слизистой оболочке кишечника способствуют нарушению всасывания и развитию  глютензависимых  клинических  симптомов, однако  манифестация  заболевания может произойти  в любом возрасте. Заболевание тонкой кишки с развитием  гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки признано системным, сопровождающимся различными дефицитными состояниями как на фоне атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, так и без нее. Длительное соблюдение  безглютеновой  диеты влечет за собой определенные дефицитные состояния, такие как дефицит витаминов группы В, витамина  D, кальция, железа, фолиевой  кислоты, а также снижение индекса массы тела. Для обеспечения  достаточного поступления питательных веществ пациентам с целиакией  необходимы дополнительные ресурсы, а именно специализированные пищевые продукты диетического лечебного питания. Освещены вопросы понимания необходимости энтерального питания при ведении пациентов с целиакией. В статье представлено   клиническое   наблюдение   нутритивной  поддержки   пациентки  с  типичным  течением   целиакии,  белково-калорийной недостаточностью 2-й степени, которое демонстрирует, что у пациента с целиакией  на фоне безглютеновой диеты использование  специализированных пищевых продуктов в качестве дополнительного питания может значительно улучшить нутритивный статус и соматометрические  показатели.

Диарея относится к одному из наиболее  частых синдромов, встречающихся в практике терапевта, врача общей практики, педиатра на этапе оказания первичной медико-санитарной  помощи, а также гастроэнтеролога, инфекциониста и хирурга на этапе оказания специализированной медицинской помощи. Первая часть обзора  посвящена дифференциальной диагностике диареи,  рассмотрены  основные  патологические  состояния  и нозологические  формы, при которых возможно развитие синдрома диареи  в реальной клинической практике.

Вторая часть обзора  посвящена перспективному активному методу в гастроэнтерологической  практике – энтеросорбции. Основным требованиям, которые предъявляются к современным  энтеросорбентам,  соответствует отечественный энтеросорбент  на основе  кремнезема (кремния диоксид  коллоидный) Полисорб®   МП. Рассмотрены  его свойства, приведены данные сравнительных исследований с другими энтеросорбентами. Описаны исследования, продемонстрировавшие эффективность и безопасность применения энтеросорбента Полисорб®  МП в комплексной терапии инфекционной диареи у взрослых пациентов и в педиатрической  практике. Диарея является одним из наиболее  часто встречающихся гастроэнтерологических  симптомов при новой коронавирусной  инфекции  COVID-19. В ряде  исследований  отмечена  эффективность  применения   кремния   диоксида   коллоидного   (Полисорб®  МП) в  комплексном   лечении   взрослых   и  детей с COVID-19 и в рамках  пост-COVID-синдрома. Применение  Полисорб®   МП способствует снижению вирусной  нагрузки в  кишечнике,  уменьшению  диареи   и  других  клинических  симптомов  поражения  желудочно-кишечного  тракта  при COVID-19. Наличие в арсенале  врача на этапе оказания первичной медико-санитарной  помощи современного  эффективного и безопасного  энтеросорбента Полисорб®  МП позволит оптимизировать лекарственную терапию у пациентов с синдромом диареи  и другой коморбидной соматической патологией.

В работе освещены вопросы антибиотик-ассоциированной диареи (ААД) легкой степени тяжести при лечении пациентов хирургического профиля, ее эпидемиология, этиология, особенности клинической картины и подходы к терапии. К легкому течению ААД относится диарея  без признаков  интоксикации, лейкоцитоза  и лихорадки. Расстройство стула у пациентов, находящихся в условиях хирургического стационара  и получающих антибиотики, является актуальной медицинской проблемой, поскольку эта патология продлевает  время  госпитализации, увеличивает экономические  издержки, снижает качество жизни и даже может быть причиной летального исхода пациента. По данным разных авторов, ААД развивается у 40% лиц, получающих антибактериальную терапию. Подробно рассмотрен клинический пример ведения пациента с ААД и  травмой  опорно-двигательного   аппарата.  Отмена  антибиотиков  не  является  методом  решения  данной  проблемы, поскольку тяжесть повреждений   пациента требует дальнейшего оперативного   лечения и профилактики гнойно-септических осложнений. Ключевым пунктом в лечении ААД легкой степени тяжести будет являться назначение  пробиотических  препаратов,  оказывающих  действие  на  патогенетические   звенья  ААД.  Пробиотики  – это  микроорганизмы, известные с древнейших времен и целенаправленно применяемые с целью оздоровления  и долголетия. Одним из первых пробиотических  препаратов,  примененных  до эры открытия антибиотиков, можно считать мечниковскую простоквашу с  уникальными  лечебными  свойствами.  Назначение пробиотической терапии  с  первого  дня  приема  антибиотиков, до получения результатов лабораторного обследования, позволяет существенно снизить распространенность клинической манифестации как клостридиальной диареи, так и идиопатической ААД.

Среди заболеваний, протекающих с нарушениями дефекации в виде запоров или диареи, выделяется группа функциональных расстройств кишечника, определяемых  Римскими критериями IV 2016 г., –синдром  раздраженного кишечника, функциональный  запор,  функциональная  диарея.  Существование  нескольких  пересмотров   Римских критериев  обусловлено отсутствием объективных признаков  перечисленных  расстройств при наличии множества вариантов  описания субъективных ощущений пациентами  разных стран с необходимостью  их терминологической  мультилингвальной стандартизации. Как запор, так и диарея могут быть вызваны множеством экзогенных и эндогенных причин и иметь различные патогенетические  механизмы, но таковые выявить с помощью современных  клинико-лабораторных  методов  при функциональных расстройствах кишечника не удается. Тем не менее высокая распространенность  названных синдромов, характеризующихся наличием  снижающих качество  жизни пациентов  жалоб, обусловливает  необходимость  их коррекции. Выбор лекарственных препаратов  для лечения нарушений дефекации  и абдоминальных болей зачастую ограничивается противоречиями международных клинических рекомендаций и национальных нормативно-правовых актов. Именно поэтому рекомендации  Российской  гастроэнтерологической  ассоциации  по лечению  функциональных заболеваний кишечника содержат множество указаний на общетерапевтические и диетические мероприятия, лечение болевого синдрома основано на применении спазмолитиков. Среди слабительных средств, давно и с успехом применяемых при лечении хронических запоров, используется натрия пикосульфат. Данный препарат  имеет высокие профили эффективности и безопасности, инструкция по медицинскому применению допускает его использование  при синдроме раздраженного кишечника с запорами. Применение натрия пикосульфата при СРК регламентировано множеством клинических рекомендаций. Отмечено, однако, что препарат может быть неэффективен  в отношении абдоминальных болей, но, учитывая мультифакторность патогенеза болевого синдрома при СРК, протекающего как с запорами, так и с диареей, а также неопределенность методов его фармакологического контроля, возлагать миссию обезболивания на слабительное средство некорректно.

Количество пациентов, обращающихся с жалобами на расстройство пищеварения, с каждым годом увеличивается. Значительный вклад в это внесла пандемия COVID-19, которая длится уже почти три года. Препараты, используемые для лечения  инфекции  и  ее  осложнений, оказывают  негативное  действие  на  желудочно-кишечный  тракт, не  говоря  уже о самом повреждающем  действии вируса. На фоне возрастающего  количества пациентов с расстройством пищеварения, как следствие перенесенного COVID-19, важно не забывать и о других, не лежащих на поверхности заболеваниях, не всегда имеющих типичные проявления. Относительно молодым заболеванием, но все чаще встречающимся среди пациентов, обратившихся по поводу диареи, является микроскопический  колит (МК). В данной статье представлен  клинический случай микроскопического  колита неполного коллагенового типа в сочетании с лактазной недостаточностью. МК – это хроническое воспалительное  заболевание кишечника неизвестной  этиологии, характеризующееся  хронической  водянистой диареей, отсутствием макроскопических признаков поражения толстой кишки при наличии специфических патоморфологических изменений. На основании гистологического результата выделяют две основные формы: коллагеновый и лимфоцитарный колит. По последним данным, представленным  в европейских  рекомендациях,  общая распространенность  МК составляет 119,4 случая на 100 тыс. человек, а заболеваемость – 11,4 случая на 100 тыс. населения в год. Прогрессирующий рост заболеваемости и даже превалирование МК над пациентами  с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в некоторых странах в группе старше 60 лет привело к увеличению клинического интереса  к данной проблеме, усовершенствованию диагностических методик и пересмотру клинических рекомендаций в феврале  2021 г. Учитывая увеличение  заболеваемости МК, непростой  диагностический  поиск  при  постановке  данного  диагноза, возрастную  вариацию, описание  клинических  случаев, отличающихся от усредненных  портретов  «типичного больного»  с микроскопическим колитом, представляет клинический интерес.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относится язвенный колит и болезнь Крона, – это хронические рецидивирующие системные и иммуноопосредованные состояния, часто сопровождающиеся внекишечными проявлениями. Последние исследования  показали повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной смерти в развитых странах, при хронических воспалительных заболеваниях, особенно во время рецидивов ВЗК. Пациенты с ВЗК подвергаются  повышенному риску таких состояний, как ранний  атеросклероз,  ишемическая  болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, венозный  тромбоз, сердечная  недостаточность, фибрилляция  предсердий.  Гипотезы о механизме, лежащем в основе связи ВЗК и сердечно-сосудистых заболеваний, включают неблагоприятные последствия как самого ВЗК (хроническое  воспаление, эндотелиальная  дисфункция, дислипидемия, тромбоцитоз, нарушение  микробиома кишечника), так и его лечения. Преимущественная  роль в атерогенезе в настоящее  время  отводится нарушению работы эндотелия, который играет важную роль в физиологической  регуляции сосудистого тонуса, адгезии клеток, миграции и устойчивости к тромбообразованию. Также его дисфункция связана с повышенным риском развития атеросклероза. Ранний  мультифокальный атеросклероз – серьезное осложнение  язвенного  колита, которое  может встречаться  у лиц молодого  возраста,  не  имеющих традиционных  факторов  риска  сердечно-сосудистых  заболеваний.  Несвоевременная диагностика, отсутствие патогенетического лечения, а также коррекции  базисной  противовоспалительной терапии с учетом высокого сердечно-сосудистого  риска могут привести к развитию острого инфаркта миокарда  и инсульта, а при их тяжелом протекании  – к инвалидизации  пациентов  трудоспособного  возраста. Авторы представляют  описание  случая мультифокального атеросклероза, осложненного острым коронарным синдромом, у молодого мужчины с язвенным колитом, потребовавшего  радикального пересмотра  проводимой  терапии.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекционно-воспалительное   заболевание эндокарда, которое ассоциируется с высокой частотой развития осложнений и смертностью. Пожилые  люди – наиболее уязвимая возрастная группа пациентов  для развития ИЭ. Инфекционный эндокардит, ассоциированный с E. coli, является  редко  встречающейся патологией, что связано  как с особенностями  самого микроорганизма, так и  с состоянием иммунной  системы человека.  Однако в  последние годы заболеваемость  ИЭ, ассоциированным с E. coli, в  группе пожилых пациентов стала увеличиваться. Представляется актуальной переоценка показаний  к антибиотикопрофилактике у отдельных категорий  пациентов,   в  том числе  старшей возрастной группы,  с неочевидным, но повышенным   риском ИЭ. В  представленном клиническом случае у 85-летнего мужчины   без  серьезной  сопутствующей патологии после  подготовки и  проведения гастро- и  колоноскопии  развился ИЭ аортального клапана, который был  ассоциирован  с E. сoli. Несмотря  на то что пациент не относился к  категории   повышенного риска  ИЭ, у него были предпосылки для  развития  ИЭ   (снижение иммунитета,  бактериемия,  склеродегенеративные изменения  клапанного аппарата сердца),   которые смогли  реализоваться в генерализованный инфекционный процесс. На фоне проведенной    антибактериальной терапии достигнуто  улучшение  состояния пациента,   регресс инфекционных  вегетаций на  клапане  сердца.  Повторные    посевы   крови  были   отрицательные.  При планировании   эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов групп риска (пожилой возраст, снижение  иммунного  статуса и  минимальные склеродегенеративные изменения клапанов сердца) целесообразно рассматривать назначение  антибактериальной профилактики.  Выработка четких алгоритмов по ее назначению  требует  дополнительных  исследований.

Хроническая болезнь почек –это персистирующее в течение 3 мес. и более поражение почек вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения  нормальных анатомических структур фиброзом, приводящим к дисфункции. Данная нозология является достаточно распространенной в современном  мире, может прогрессировать  и приводить к инвалидизации  пациентов, снижению качества их жизни. Высоким остается и показатель летальности при данном заболевании. Около 3/4 пациентов с данной патологией имеют терминальную стадию процесса, для которой характерно развитие белково-энергетической недостаточности за счет уремии, мальнутриции, ацидоза  и персистирующего воспалительного процесса, значимо ухудшающих прогноз. В настоящее время в имеющейся литературе представлено небольшое количество работ, посвященных данной проблеме, поэтому важной частью ведения пациентов с хронической болезнью почек (в особенности  находящихся на гемодиализе)  является оценка и коррекция  нутритивного статуса. В статье освещены  аспекты  развития  белково-энергетической недостаточности, возможные  методы  ее  диагностики  и коррекции. Частыми осложнениями хронической болезни почек также являются электролитные нарушения, в особенности гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Коррекция этих состояний, в свою очередь, может приводить к развитию недостаточности витаминов и других микроэлементов. Согласно представленным в литературе исследованиям, состояние нутритивного статуса – это один из главных факторов, определяющих  выживаемость  и степень реабилитации  пациентов, находящихся  на заместительной почечной терапии, а также эффективность диализного  лечения. Таким образом, знание  врачом-клиницистом  особенностей нутритивного статуса у данной группы пациентов позволяет улучшить прогноз и качество их жизни.

Введение.  Стандартом лечения  распространенных  стадий  рака  желудка, толстой и прямой  кишки является  системная химиотерапия (ХТ) на основе препаратов  оксалиплатин, 5-фторурацил, капецитабин, для которой характерно  частое развитие тяжелых нежелательных явлений (НЯ). Результаты трансляционных исследований на российской популяции пациентов ограниченны, необходимо  изучение фармакогенетических маркеров  развития НЯ.

Цель. Изучить частоту носительства аллельных вариантов генов DPYD, GSTP1, MTHFR, XPC, ERCC1, TYMS и их связь с развитием НЯ при проведении  паллиативной ХТ по схеме FOLFOX/XELOX.

Материалы  и методы. В проспективное  обсервационное  исследование   включено  166  пациентов  (67 – рак  желудка, 99 – колоректальный рак). Всем пациентам до начала ХТ было проведено  фармакогенетическое тестирование  методом гибридизационного   анализа   на  биологических   микрочипах   (DPYD   (rs2297595   и  rs75017182),  MTHFR (rs1801133), XPC (rs2228001), TYMS (rs11280056),  ERCC1 (rs3212986))  и ПЦР (GSTP1 (rs1695), ERCC1 (rs11615)). Был проведен  анализ распределения частот генотипов между группами пациентов с развитием  серьезных НЯ и без них.

Результаты. В процессе  лечения НЯ развились у 97,7% пациентов, на долю серьезных НЯ приходится 54,2%. По результатам однофакторного  анализа  с развитием  тяжелой нейтропении  ассоциировались генотипы ТС гена  DPYD  rs2297595, ОШ = 3,0 (95% ДИ 1,2–7,3, p = 0,025), GG гена GSTP1 rs1695, ОШ = 2,9 (95% ДИ 1,02–8,6, p = 0,038). Генотипы АА и AG гена GSTP1 rs1695 ассоциировались с повышением шанса дозолимитирующей токсичности для оксалиплатина в 7,3 раза (ОШ) (95% ДИ 1,186–56,681, p = 0,04). В структуре многофакторной модели при пошаговом включении и исключении для исхода   тяжелой  нейтропении   остался   единственный   положительный  предиктор   – генотип  ТТ  rs2297595   гена   DPYD (B ± SE = -1,103 ± 0,503; DI [-2,090; -0,116]; р = 0,028).

Выводы. Результаты  проведенного   исследования  позволили  выявить возможные  маркеры  токсичности химиотерапии по схеме FOLFOX/XELOX.