Среди нежелательных реакций при проведении химиотерапии лекарственные поражения печени (ЛПП) занимают одно из ведущих мест. Ряд ЛПП протекает с гипераммониемией (ГА), развитие которой может приводить к вынужденным перерывам в проведении химиотерапии, а при применении некоторых средств ассоциировано с 25–45%-ным риском летального исхода. Среди всех гипоаммониемических препаратов только для орнитина (L-ornithine L-aspartate, LOLA) удалось найти исследования по изучению эффективности у онкологических пациентов. Входящие в состав LOLA аминокислоты принимают участие в детоксикации эндогенного аммиака в печени и других органах, а также оказывают дополнительные метаболические эффекты. Результаты нескольких несравнительных и нерандомизированных клинических исследований показали эффективность орнитина в лечении ГА, обусловленной специфическими и неспецифическими механизмами у онкологических пациентов. Эксперты высказали свою точку зрения по проведенным исследованиям, рассмотрели основные направления для применения LOLA в практической работе и определили перспективы для дальнейших исследований.

В публикации представлены результаты работы мультидисциплинарного экспертного совета, который был организован для анализа данных по результатам изучения морфолиния тиазотата (тиотриазолина) в клинике внутренних болезней с фокусом на заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и на их сочетания. Механизм действия тиотриазолина основан на его способности уменьшать оксидативный стресс за счет модуляции активности NO-синтаз, улучшать функцию эндотелия, оказывать противовоспалительное действие. Результаты клинических исследований показали его эффективность в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний печени и их сочетаний. Особый интерес представляют собой исследования эффективности тиотриазолина в качестве препарата сопроводительной терапии в онкологической и фтизиатрической практике, где есть проблема кардиотоксичности и гепатотоксичности используемых методов лечения. Эксперты высказали свою точку зрения по проведенным исследованиям, предложили рассмотреть основные направления для применения тиотриазолина в практической работе и дальнейшего изучения. Тиотриазолин может быть рекомендован как препарат выбора или дополнение к терапии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (стабильная стенокардия напряжения II–III функциональный класс, хроническая сердечная недостаточность, кардиотоксичность лекарственных препаратов); при сочетанных заболеваниях печени и сердечно-сосудистой системы (стабильная ИБС), таких как неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени, сочетанное поражение печени вследствие употребления алкоголя и метаболической дисфункции (МЕТАБП); для уменьшения кардиои гепатотоксичности в онкологической практике и фтизиатрии. Необходимы методологически корректные клинические исследования для того, чтобы продемонстрировать эффективность тиотриазолина при указанных выше заболеваниях и состояниях, чтобы повысить уровень его доказательности.

Введение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – распространенное заболевание, значительно снижающее качество жизни пациентов. Ингибиторы протонной помпы, включая пантопразол, являются основой терапии. Данное исследование оценило эффективность и безопасность пантопразола (Нольпаза®) в клинической практике.

Цель. Оценить клиническую эффективность, безопасность и переносимость пантопразола у пациентов с ГЭРБ, а также влияние терапии на качество жизни и приверженность к лечению.

Материалы и методы. Многоцентровое наблюдательное исследование включало 10 883 пациента с ГЭРБ (с эзофагитом и без), получавших пантопразол (40 мг/сут) в течение 4–8 нед. Анализировались динамика симптомов, данные контрольной ЭГДС, частота нежелательных реакций, удовлетворенность врачей и пациентов и приверженность терапии.

Результаты. По результатам исследования удалось оценить эффективность и безопасность применяемой терапии. Улучшение отмечено более чем у 99% пациентов (полное исчезновение симптомов – у 73,4%). По данным ЭГДС, 74,45% достигли полной ремиссии, 25,08% – частичной. Нежелательные явления (НЯ) зарегистрированы у 0,28% (головная боль, запор, дискомфорт в животе). На фоне терапии приверженность при приеме препарата составила более 86%, удовлетворенность лечением составила более 94% среди врачей и более 95% среди пациентов.

Выводы. Пантопразол продемонстрировал высокую эффективность в купировании симптомов ГЭРБ и заживлении слизистой оболочки, высокий профиль безопасности с минимальным риском НЯ, а также хорошую переносимость и высокую приверженность данной терапии среди пациентов. Результаты подтверждают целесообразность применения пантопразола в качестве стандартного лечения ГЭРБ в реальной клинической практике.

Введение. Бактерия Helicobacter pylori (H. рylori) и аутоиммунное воспаление являются ведущими этиологическими факторами хронического гастрита. С учетом отсутствия этиологического лечения аутоиммунного гастрита (АИГ) существует необходимость рассмотреть назначение данной группе больных эпителий-протективной терапии с анализом ее эффективности.

Цель. Оценить эффективность терапии цитопротектором ребамипид у больных АИГ с различным статусом инфицирования бактерией H. рylori.

Материалы и методы. Проведено открытое когортное рандомизированное исследование с включением 60 пациентов с хроническим атрофическим гастритом (ХАГ). Было сформировано три группы с учетом этиологического фактора ХАГ: основная группа – пациенты с АИГ, 1-я группа сравнения – с АИГ в сочетании с H. рylori, 2-я группа сравнения – с H. рyloriассоциированным гастритом. Пациенты с АИГ, АИГ в сочетании с H. рylori и H. рylori-ассоциированным гастритом получали терапию ребамипидом в течение 12 нед. Был проведен статистический анализ контрольных результатов динамики симптомов диспепсии и морфологического исследования гастробиоптатов.

Результаты. В группах пациентов, получающих терапию ребамипидом, отмечалось статистически значимое снижение выраженности и встречаемости симптомов диспепсии к 4-й и 12-й нед. наблюдения. При оценке результатов контрольного морфологического исследования в группах пациентов с АИГ и АИГ в сочетании с H. рylori статистически отмечена тенденция к снижению степени воспаления. В группе пациентов с H. рylori-ассоциированным гастритом – статистически значимое снижение степени воспаления.

Заключение. Назначение эпителий-протективной терапии пациентам с АИГ оказывает благоприятный эффект на проявления синдрома диспепсии. Статистически отмечена тенденция к уменьшению выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка у пациентов с АИГ на фоне приема ребамипида. Требуются дальнейшие исследования эффективности ребамипида у пациентов с АИГ с более длительным периодом наблюдения.

Гастропарез, симптоматическое хроническое заболевание желудка, характеризуется объективными признаками задержки его опорожнения при отсутствии механической обструкции. Гастропарез редко документируется в обычной клинической практике. Данное заболевание обычно подозревают, исследуют и диагностируют у пациентов с синдромом интенсивной и продолжительной тошноты, рвоты, раннего чувства насыщения, боли в эпигастрии, которые возникают в результате ряда мышечных, нервных или ритмических нарушений в работе желудка. Хотя задержка опорожнения желудка является определяющим признаком гастропареза, другие аспекты нервно-мышечной дисфункции желудка, такие как дезадаптация и висцеральная гиперчувствительность, также могут способствовать появлению симптомов гастропареза. Симптомы гастропареза часто совпадают с симптомами других функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, включая синдром хронической необъяснимой тошноты и рвоты, синдром циклической рвоты, различные нарушения взаимодействия между кишечником и мозгом и прежде всего функциональную диспепсию. В данной статье представлен обзор различных исследований при гастропарезе с точки зрения моторики желудка. В клинической гастроэнтерологической практике гастропарез считается одним из наиболее сложных состояний, поскольку существуют расхождения в отношении определения, спектра симптомов, диагностики и оптимального терапевтического подхода, особенно в связи с недостаточностью методов лечения с доказанной эффективностью. В статье рассматриваются современные данные по эпидемиологии, этиологическим факторам, патофизиологическим концепциям, а также обосновывается необходимость правильной диагностики гастропареза. Подробно описаны методы лечения функционального гастропареза – диетотерапия, прокинетики, противорвотные средства и препараты для купирования симптомов. Также представлено обоснование применения прокинетика итоприда и гастропротектора ребамипида.

В приведенном клиническом случае рассматривается проблема взаимодействия между двумя микроорганизмами – Candida albicans и Helicobacter pylori – и их возможное влияние на эффективность эрадикационной терапии, комплекса мер, направленных на уничтожение патогенных микроорганизмов в организме человека. Однако в некоторых случаях достижение полной эрадикации может быть затруднено из-за взаимодействия с другими микроорганизмами, такими как Candida. В представленном клиническом случае мы сталкиваемся с ситуацией, когда стандартные схемы эрадикационной терапии не позволяют полностью избавиться от H. pylori. У пациента одновременно присутствуют C. albicans и H. pylori, что может привести к ухудшению состояния и отсутствию ремиссии симптомов. Кроме того, может развиться антибиотикорезистентность. При назначении эрадикационной терапии пациент отмечает уменьшение клинической симптоматики, при этом повторный анализ на H. pylori положительный. После проведенного дообследования (кал на дисбактериоз с определением чувствительности к антибактериальным препаратам, антитела к париетальным клеткам желудка) была скорректирована терапия в связи с выявлением C. albicans с последующим контролем лабораторных показателей для оценки эффективности назначенной терапии. Повторный анализ на H. pylori показал положительную динамику, что говорит о верно выбранной тактике ведения пациента. В связи с этим можно сделать вывод, что своевременная диагностика кандидоза играет важную роль в повышении эффективности лечения и улучшении качества жизни пациента с хроническим гастритом. Данный клинический случай подчеркивает важность учета взаимодействия между различными микроорганизмами при проведении эрадикационной терапии. Это может помочь повысить ее эффективность и улучшить результаты лечения пациентов с инфекциями, вызванными H. pylori.

Широкая распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), наряду со старением населения, делает актуальной проблему фармакотерапии ГЭРБ у коморбидного пациента с учетом выбора эффективного ингибитора протонной помпы (ИПП), обладающего стабильной и длительной кислотосупрессией, наравне с метаболической нейтральностью и низким риском межлекарственного взаимодействия. Сочетание классических пищеводных проявлений ГЭРБ, таких как изжога и регургитация с внепищеводными проявлениями вследствие высокого гастроэзофагеального рефлюкса, приводящих к появлению симптомов со стороны лор-органов, а также респираторных симптомов, вносит сложности как в вопросы дифференциальной диагностики, так и фармакотерапии. Появление болевого синдрома в груди и нарушений сердечного ритма у пациента с ГЭРБ требует разграничения с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и подбора терапии, влияющей на все патогенетические составляющие в рамках коморбидности. Ингибиторы протонной помпы, как основа фармакологической кислотосупрессии в схемах лечения ГЭРБ, должны назначаться на основной терапевтический курс и в схемах поддерживающей терапии, продолжительность которой индивидуальна и нередко составляет годы применения, что должно учитывать не только эффективность, но и безопасность конкретного препарата. Пантопразол – селективный препарат из группы ИПП для париетальных клеток желудка, в области которых рН достигает наиболее низких значений, обеспечивает продолжительный кислотоснижающий эффект и является метаболически нейтральным при совместном назначении с другими лекарственными препаратами у коморбидных пациентов. Оценка безопасности длительного приема препарата в течение 15 лет по результатам клинических исследований продемонстрировала отсутствие риска развития злокачественных новообразований; умеренная гипергастринемия не сопровождалась клинически значимыми изменениями слизистой оболочки на протяжении всего периода терапии пантопразолом. Таким образом, ежедневная поддерживающая терапия пантопразолом в течение 15 лет приема эффективна, хорошо переносится и не вызывает опасений с точки зрения безопасности.

В обзоре проанализированы доклинические и клинические исследования тиотриазолина при заболеваниях печени, сердца и их сочетании и показаны наиболее перспективные для дальнейших исследований области его применения. Тиотриазолин, или морфолиния тиазотат (морфолин-4-ия 2-(5-метил-1H-1,2,4-триазол-3-илсульфанил) ацетат) – органическая соль, производное гетероциклов морфолина (тетрагидро-1,4-оксазина) и 1,2,4-триазола, обладает способностью уменьшать оксидативный и нитрозативный стресс, что дало основания для его широкого клинического применения. Способность тиотриазолина подавлять продукцию нитротирозина и пероксинитрита актуальна как для заболеваний сердечно-сосудистой системы, так и для заболеваний печени. Ряд работ демонстрируют эффективность тиотриазолина в лечении заболеваний сердца за счет его способности уменьшать эндотелиальную дисфункцию и улучшать гемодинамику в миокарде. Эти свойства продемонстрированы в рандомизированных клинических исследованиях и метаанализах как для пациентов с хронической ишемией сердца, так и для пациентов с острым коронарным синдромом. Интересные данные о применении тиотриазолина получены у пациентов с неалкогольной и алкогольной жировой болезнью печени, для которых основным коморбидным состоянием служит атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы с развитием артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности. Причина лежит в инсулинорезистентности, хроническом воспалении, дислипидемии. Тиотриазолин способен улучшить микроциркуляцию в печени и сердце, уменьшить окислительный стресс и снизить воспаление. По результатам клинических исследований он приводил к уменьшению клинических симптомов заболевания, положительной динамике со стороны печеночных тестов, улучшал физическое функционирование пациентов. В обзоре также представлена информация о применении тиотриазолина в лечении кардиои гепатотоксичности у пациентов на фоне противоопухолевого и противотуберкулезного лечения. Применение тиотриазолина в ряде случаев помогало продолжить и успешно завершить начатое лечение, что косвенно вносит вклад в прогноз пациента. В заключение показаны ограничения проведенных исследований и области для дальнейшего изучения препарата в современных условиях.

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени является одной из самых распространенных патологий печени в мире, которая варьирует от простого стеатоза до более тяжелых форм, таких как стеатогепатит, который может прогрессировать до фиброза печени, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Степень фиброза в печеночной ткани связана с повышенным риском общей смертности, сердечно-сосудистых заболеваний, гепатоцеллюлярной карциномы и внепеченочных злокачественных новообразований, особенно у лиц пожилого возраста, когда увеличивается предрасположенность к метаболическим расстройствам, что может привести к развитию жировой дистрофии печени и прогрессированию фиброза. Гистологические методы исследования печени, в том числе биопсии печени, обладают высокой информативностью и благодаря чему этот способ диагностики патологии печени имеет решающее значение в верификации диагноза, однако данные процедуры могут иметь редкие, но потенциально серьезные осложнения. В связи с этим не вызывает сомнения актуальность использования различных неинвазивных методов оценки выраженности фибротических процессов в печеночной ткани, включая существующие шкалы и алгоритмы, такие как FIB-4 и NAFLD Fibrosis Score, шкалы BARD и BAAT, индекс APRI и ультразвуковую эластографию. В данном обзорном исследовании рассматриваются возможности использования современных неинвазивных подходов оценки степени фиброза у пациентов с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени, в том числе и у больных пожилого возраста. Таким образом, в качестве первого шага весьма актуальным является использование расчетных индексов фиброза, таких как индекс FIB-4, шкала NFS, с последующим при необходимости применением ультразвуковых методов диагностики особенно эластографии печени.

Саркопения – синдром, характеризующийся прогрессирующей и генерализованной потерей мышечной массы, силы и функции, имеющий первичную и вторичную формы. Вторичная саркопения осложняет течение хронических заболеваний печени с частотой встречаемости от 30 до 100% в зависимости от их характера, тяжести и степени компенсации. Наличие саркопении ограничивает повседневную активность и трудоспособность больных, снижает качество жизни, может приводить к инвалидизации и значительно повышает риск смерти от всех причин. Несмотря на высокую медико-социальную значимость этого состояния, на сегодняшний день отсутствуют препараты для его коррекции с доказанной эффективностью и безопасностью. Значительное внимание исследователей в последние годы привлекают соединения, способные восстанавливать нормальное функционирование соматотропной оси, страдающее при всех видах саркопении. L-орнитин и его соли (L-аспартат, α-кетоглутарат) не только обладают прямым гепатопротекторным и гипоаммониемическим действием, но и оказывают влияние на соматотропную ось, а также обладают плейотропными метаболическими эффектами. Доклиническими исследованиями установлено, что посредством стимуляции экспрессии и релиза грелина L-орнитин выступает в роли непрямого секретагога соматотропина и способствует повышению активности его основного эффектора – инсулиноподобного фактора роста 1. В клинических исследования курсовой прием L-орнитина – L-аспартата в дополнение к стандартной терапии у больных патологиями печени сопровождался увеличением системных уровней соматотропного гормона (СТГ), ростом объемов мышц плеча, повышением показателей динамометрии и результатов координационных проб. L-орнитина α-кетоглутарат стимулировал аппетит и набор мышечной массы при синдроме мальнутриции у пожилых, предупреждал потерю глутамина скелетными мышцами после оперативных вмешательств, а также повышал качество жизни возрастных пациентов в восстановительном периоде после перенесенных заболеваний. Имеющиеся данные свидетельствуют о потенциальной эффективности препаратов L-орнитина для коррекции саркопении на фоне хронических заболеваний печени и подчеркивают актуальность дальнейших исследований в этой области.

Лекарственные поражения печени – актуальная проблема современной фармакотерапии. Значимость изучения данного вопроса особенно высока в существующих условиях полипрагмазии, гипоили гипердиагностики заболеваний с недостаточно обоснованным назначением препаратов и их комбинаций. В статье представлено клиническое наблюдение за пациенткой с развившимся декомпенсированным циррозом печени после пульс-терапии метилпреднизолоном. Пациентка обратилась с жалобами на сильные боли и слабость в нижних конечностях, была обследована врачом-неврологом по поводу подозрения на рассеянный склероз – диагноз не подтвердился. Позже была госпитализирована для дальнейшей диагностики, проведено МРТ с обнаружением немногочисленных очаговых изменений, которые были трактованы как демиелинизирующее заболевание ЦНС, в результате чего и была назначена пульс-терапия метилпреднизолоном. С положительной динамикой была выписана, амбулаторно наблюдалась в кабинете рассеянного склероза, здоровый образ жизни не вела, были эпизоды употребления спиртных напитков. Спустя 4 мес. после последней госпитализации состояние ухудшилось, появилась слабость, одышка. Была госпитализирована и после продолжительного диагностического поиска был установлен окончательный диагноз: «цирроз печени неуточненный. MELD = 22 балла, класс В по Child-Pugh». Описанный клинический случай является примером развития тяжелого лекарственного поражения печени, индуцированного пульс-терапией метилпреднизолоном. Рассеянный склероз имеет ряд общих черт с другими патологиями, поэтому для постановки диагноза необходимо провести детальное и комплексное обследование пациента. Важно исключить другие возможные заболевания. Необоснованное и преждевременное назначение кортикостероидов может привести к лекарственному поражению печени.

Алкогольная болезнь печени (АБП) – глобальная проблема здравоохранения, ежегодно уносящая миллионы жизней и приводящая к инвалидизации. По данным Всемирной организации здравоохранения, алкоголь является причиной 5,9% всех смертей и 5,1% глобального бремени болезней. В России уровень потребления алкоголя остается высоким, а число пациентов с алкогольной зависимостью превышает 1 млн человек. АБП включает спектр заболеваний от стеатоза до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, прогрессирование которых зависит от дозы, частоты употребления алкоголя и индивидуальных факторов, таких как генетика, пол и сопутствующие заболевания. В статье подробно рассмотрены патогенез АБП, включая токсическое воздействие этанола, окислительный стресс, воспаление и фиброз, а также методы диагностики, основанные на клинических, лабораторных и инструментальных данных. Особое внимание уделено роли стандартизированных доз алкоголя для оценки рисков и разработки безопасных порогов потребления. Лечение АБП требует комплексного подхода: от полного отказа от алкоголя до применения глюкокортикостероидов, гепатопротекторов и трансплантации печени в тяжелых случаях. Важное место в терапии занимают эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). ЭФЛ способствуют восстановлению клеточных мембран гепатоцитов, снижают окислительный стресс, подавляют воспаление и предотвращают фиброз. Исследования демонстрируют, что применение ЭФЛ приводит к значительному улучшению клинических и биохимических показателей: снижению уровня билирубина, активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) и нормализации липидного обмена. Препарат хорошо переносится и рекомендован для включения в комплексную терапию АБП.

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) представляет глобальную проблему для общественного здравоохранения. Согласно данным исследований, известно, что смертность от всех причин значительно возрастает при фиброзе печени F ≥ 2, в связи с чем решающее значение в первичной диагностике фиброза и стеатоза печени играют предиктивные индексы (ПИ).

Цель. Оценить диагностическую точность ПИ стеатоза (FLI, ST) и фиброза печени (FIB-4, APRI, NFS) по сравнению с транзиентной эластографией (ТЭ) при идентификации фиброза и стеатоза печени у пациентов с НАЖБП.

Материалы и методы. В исследование включено 142 пациента с НАЖБП. Всем пациентам был выполнен расчет вышеуказанных ПИ, ТЭ с функцией CAP. Сравнение диагностической точности ПИ фиброза и стеатоза печени проводилось с ТЭ как референтным методом. Всем пациентам проводилась кистевая динамометрия для определения силы хвата рук (СХР).

Результаты. Пороговое значение (ПЗ) для индекса FIB-4 > 1,94 для дифференцировки выраженного ФП и цирроза (F3-F4): показатель AUC = 0,643, чувствительность – 34,78%, специфичность – 90,62. Для индекса APRI ПЗ >0,44 для дифференцировки выраженного ФП и цирроза (F3-F4): показатель AUC = 0,615, чувствительность – 54,35%, специфичность – 67,71. Для индекса NFS ПЗ > 26,38 для дифференцировки выраженного фиброза и цирроза печени (F3-F4): показатель AUC = 0,681, чувствительность – 58,7%, специфичность – 79,1. Для индекса ST ПЗ > 0,054 для дифференцировки выраженного стеатоза печени (S2-S3): показатель AUC = 0,713, чувствительность – 45,63%, специфичность – 87,18. Для СХР выявлена значимая обратная корреляционная связь между СХР, по данным кистевого динамометра, и количественным показателем плотности паренхимы печени, по данным ТЭ (кПа) (r = -0,2879, p = 0,0005).

Выводы. Наиболее высокую диагностическую точность при идентификации выраженного ФП и цирроза (F3-F4) показали индексы FIB-4 и NFS. Индексы FLI и ST продемонстрировали значимую диагностическую точность при идентификации выраженного стеатоза печени (S2-S3). СХР может использоваться как дополнительный неинвазивный метод, позволяющий отдифференцировать пациентов с выраженным фиброзом и циррозом печени (F3-F4).

Введение. Клинические проявления инвазии Opisthorchis felineus (O. felineus) характеризуются выраженным полиморфизмом и могут включать поражения различных органов и систем, в т. ч. приводить к развитию гепатита и цирроза печени.

Цель. Изучить частоту клинических проявлений инвазии O. felineus у больных описторхозом с величиной индекса FIB-4 более 1,45.

Материалы и методы. Всего было обследовано 360 больных с инвазией O. felineus (158 мужчин и 202 женщины, средний возраст 40,6 лет) в возрасте от 18 до 70 лет. Клиническое обследование пациентов осуществлялось с применением стандартных анкет, которые позволяли оценивать частоту и интенсивность симптомов. Диагностика инвазии O. felineus осуществлялась при помощи микроскопии дуоденальной желчи и копроовоскопии. Всем больным проводились эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование брюшной полости, развернутый и биохимический анализы крови. Вычислялся индекс FIB-4, величина которого более 1,45 показывала высокую вероятность наличия фиброза печени.

Результаты. У больных описторхозом с индексом FIB-4 более 1,45 чаще регистрировались еженедельные боли в правом подреберье, ожирение, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатомегалия, стеатоз печени, признаки холецистита по УЗИ, билиарный сладж, полипы в желчном пузыре, повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови в сравнении с лицами со значением FIB-4 меньше 1,45. Гепатомегалия была ассоциирована с еженедельными болями в правом подреберье, ожирением, стеатозом печени, признаками холецистита, наличием билиарного сладжа, холецистэктомией, нейтропенией, повышенным уровнем АЛТ и АСТ, значением показателя FIB-4 выше 1,45.

Выводы. Индекс FIB-4 является полезным диагностическим инструментом, т. к. легко вычисляется из показателей рутинных анализов крови. Пациенты с повышенным значением FIB-4 и гепатомегалией имеют более выраженную интенсивность клинической симптоматики заболевания и нуждаются в активных диагностических и лечебных мероприятиях для профилактики осложнений.

Введение. Токсическое поражение печени широко распространено среди пациентов, особенно среди имеющих сопутствующие заболевания и принимающих множество лекарственных средств. Неясность клинических проявлений и значительная вариативность изменений как в печени, так и во всем организме усложняют своевременную диагностику и начало лечения.

Цель. Оценить эффективность терапии токсического (лекарственного) поражения печени с применением гепатопротективного препарата, включающего инозин, меглюмин, метионин, никотинамид и янтарную кислоту.

Материалы и методы. Обследовано 178 пациентов (152 мужчины, 26 женщин) с подтвержденным лекарственным поражением печени. Основная группа (n = 104) получала гепатопротективный препарат, включающий инозин, меглюмин, метионин, никотинамид и янтарную кислоту, внутривенно (400–800 мл, до 14 сут.) на фоне базисной терапии. Контрольная группа получала стандартную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводилось клинико-лабораторное обследование с оценкой биохимических маркеров функции печени.

Результаты. На 21-е сут. у пациентов основной группы отмечена достоверная положительная динамика: АЛТ снизилась с 531 ± 112 до 46 ± 25 Ед/л, АСТ – с 587 ± 126 до 41 ± 35 Ед/л, ЩФ – с 378 ± 76 до 86 ± 44 Ед/л, ГГТП – с 418 ± 92 до 58 ± 24 Ед/л, альбумин повысился с 29 ± 4 до 41 ± 3 г/л, протромбиновый индекс с 54 ± 12 до 94 ± 6 % (p < 0,001). В контрольной группе улучшения были менее выражены.

Заключение. Гепатопротективный препарат, включающий инозин, меглюмин, метионин, никотинамид и янтарную кислоту, продемонстрировал эффективность в виде редукции целого ряда негативных клинических проявлений токсического (лекарственного) поражения печени, таких как разрешения синдромов цитолиза и холестаза, восстановления белково-синтетической функции печени и улучшения ряда показателей ОАК.

Введение. Высокая распространенность метаболически ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП) требует своевременной диагностики ее прогрессирующих форм. Недавно разработанные для этой цели индексы FibroScan-AST (FAST) и Agile 3+ показали хорошие диагностические возможности, однако валидация на российской когорте не проводилась.

Цель. Оценить диагностическую эффективность шкал FAST и Agile 3+ у российских пациентов с МАЖБП.

Материалы и методы. Проанализирована медицинская документация 43 пациентов с гистологически верифицированной МАЖБП и выполненной транзиентной эластографией (ТЭ). Рассчитывались неинвазивные индексы прогрессирующего течения МАЖБП: FIB-4, FAST и Agile 3+.

Результаты. Все исследуемые методы продемонстрировали хорошую диагностическую способность. FAST показала наилучшие результаты для выявления неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) + NAS ≥ 4 + F ≥ 2 в сравнении с ТЭ и FIB-4 (площадь под ROC-кривой (area under the ROC Curve, AUROC)) для FAST составила 0,827 ± 0,064 (95% ДИ: 0,701–0,952, р < 0,0001); для FIB-4 и ТЭ – 0,786 ± 0,069 (95% ДИ: 0,651–0,920, р = 0,001) и 0,758 ± 0,075 (95% ДИ: 0,610–0,905, р = 0,004) соответственно. Однако стандартные пороговые значения FAST (≤0,35 и ≥0,67) имели низкую чувствительность у исследуемой когорты: число неопределенных результатов составило 60,5%. Оптимизация пороговых значений FAST (≤0,41 и ≥0,52) позволила уменьшить долю неопределенных случаев до 23,25% и увеличить число правильно классифицированных пациентов (с 37,2 до 62,8%, p = 0,0012). Для диагностики прогрессирующего фиброза (F ≥ 3) шкала Agile 3+ показала наилучший результат (AUROC = 0,825 ± 0,077 (95% ДИ: 0,675–0,976, р = 0,003) по сравнению с FIB-4 и ТЭ, но пересчет пороговых значений не привел к значимому улучшению диагностической способности модели.

Выводы. Шкалы FAST и Agile 3+ эффективны для диагностики прогрессирующего течения МАЖБП, однако пороговые значения FAST требуют адаптации для российской популяции.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – хроническое функциональное заболевание кишечника, часто встречается среди лиц молодого и трудоспособного возраста и может значимо влиять на качество жизни. Среди этиопатогенетических аспектов развития СРК важными являются нарушение моторики кишечника, висцеральная гиперчувствительность, нарушение микробиома кишечника. Существенное влияние на последний может оказать перенесенная острая кишечная инфекция, формируя в дальнейшем постинфекционный вариант СРК (ПИ-СРК), частота которого зависит от того, какой этиологический фактор привел к развитию острого инфекционного гастроэнтерита (бактерии, вирусы, простейшие). Факторы риска развития ПИ-СРК изучены и описаны, среди которых имеет значение тяжесть кишечной инфекции, продолжительность диареи более 7 дней, женский пол, уровень тревоги и депрессии. Подходы в терапии ПИ-СРК не разработаны. Предлагается использовать варианты лечения, которые согласуются с подходами при неинфекционном СРК в соответствии с Римским консенсусом IV пересмотра. Препаратами первой линии в купировании болевого синдрома являются спазмолитики, которые снижают тонус и сократительную способность гладкой мускулатуры кишечника, эффективно справляясь с болью в животе. Препаратом выбора для пациентов с ПИ-СРК представляют блокаторы кальциевых каналов, а именно препарат Отилония бромид, который широко используется во всем мире, является эффективным и безопасным, обладает дополнительными антибактериальными и антимикотическими свойствами, хорошо переносится и превосходит плацебо в отношении уменьшения симптомов и предотвращения рецидива болей у пациентов с СРК. В терапии ПИ-СРК важное значение имеет применение рифаксимина, пробиотических препаратов не менее 12 нед. В данной статье представлен некоторый обзор литературы по распространенности и этиопатогенетическим аспектам ПИ-СРК, а также о возможных подходах в лечении таких пациентов. Представлен клинический случай.

Введение. Основой патогенеза язвенного колита (ЯК) являются повреждение слизистой оболочки кишки, повышение экспрессии провоспалительных цитокинов и активация воспалительных клеток, включая нейтрофилы. Степень инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки кишки определяет тяжесть клинических проявлений, эндоскопической картины и системные проявления воспаления.

Цель. Сопоставить показатели системной воспалительной реакции с изменением способности нейтрофилов к формированию внеклеточных ловушек у пациентов с ЯК.

Материалы и методы. В исследование включено 33 пациента с ЯК (группа ЯК), группу Контроль составили 20 здоровых добровольцев. Определяли способность нейтрофилов к формированию внеклеточных нейтрофильных ловушек (НВЛ) ex vivo в обеих группах. Результат стимуляции оценивали методом люминесцентной микроскопии, определяя процентное отношение интактных нейтрофилов, нейтрофилов разной степени активации, клеток раннего нетоза, внеклеточных ловушек в виде облака, окружающего нейтрофил – облаковидных НВЛ, внеклеточных ловушек в виде нитей – нитевидных НВЛ. Рассчитывали коэффициент захвата внеклеточных ловушек.

Результаты. В препарате нейтрофилов в группе ЯК после стимуляции визуализировали значимо бо́льшие доли клеток раннего нетоза (p = 0,0003), облаковидных НВЛ (p < 0,0001), нитевидных НВЛ (p = 0,0048) и гиперактивированных нейтрофилов в сравнении с аналогичными показателями, определенными в группе Контроль. У пациентов с ЯК процентное отношение интактных и гипоактивированных нейтрофилов было значимо меньше (соответственно p < 0,0001, p = 0,0012), а коэффициент захвата внеклеточных ловушек в группе ЯК – значимо ниже (p = 0,0078).

Выводы. Исследование подтверждает, что анализ способности нейтрофилов к формированию внеклеточных ловушек у пациентов с ЯК имеет диагностическое и прогностическое значение. Он позволяет оценить не только тяжесть воспаления, но и выявить механизмы аномального иммунитета при аутоиммунных патологиях, включая ЯК. Мониторинг нетоза помогает определить глубину ремиссии, что важно для профилактики осложнений заболевания. Интеграция этого подхода в диагностические алгоритмы может оптимизировать наблюдение за пациентами и улучшить результаты терапии.

Хронический запор является общепризнанной медико-социальной проблемой и занимает одно из лидирующих мест по числу обращений за амбулаторной медицинской помощью среди больных гастроэнтерологического профиля во многих странах мира. Сохраняющаяся на протяжении последних лет стойкая тенденция к увеличению глобальной распространенности независимо от пола, возраста и социально-экономического статуса подчеркивает актуальность изучения и систематизации имеющихся данных о возможных причинах развития хронического запора и оптимальных подходах к диагностике с целью повышения эффективности курации данной когорты больных. Особую сложность при ведении пациентов с хроническим запором представляет выявление этиологического фактора ввиду наличия широкого спектра возможных причин, что нередко увеличивает время постановки диагноза и затрудняет своевременное начало рациональной терапии. В зависимости от этиологии хронический запор подразделяется на первичный (функциональный) – как проявление самостоятельного заболевания в отсутствие каких-либо органических или метаболических нарушений и вторичный – как симптом другой патологии или связанный с известным фактором. В реальной клинической практике большая часть случаев приходится на долю пациентов с первичными хроническими запорами, а именно с функциональным запором и синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запора. Диагностический алгоритм при хроническом запоре прежде всего должен быть направлен на оценку так называемых симптомов тревоги, исключение органической патологии и других вторичных причин, что подразумевает тщательный сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни, проведение физикального осмотра и назначение необходимых лабораторно-инструментальных методов обследования, объем которых определяется индивидуально. Основу терапии пациента с первичным хроническим запором составляет модификация образа жизни, тогда как при отсутствии положительного эффекта от немедикаментозных методов целесообразно назначение слабительных средств осмотического действия в качестве терапии первой линии. При недостаточном ответе на препараты первой линии следует рассмотреть назначение стимулирующих слабительных или агонистов 5НТ4-рецепторов. Одним из представителей группы стимулирующих слабительных, показавшим свою эффективность и надежный профиль безопасности в лечении пациентов с первичным хроническим запором, является натрия пикосульфат.

Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включающие болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), представляют собой хронические рецидивирующие состояния с поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и возможными местными и системными осложнениями. Частота встречаемости остеопороза (ОП) у пациентов с ВЗК, по данным различных исследований, очень вариабельна.

Цель. Изучить изменение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) и параметров костного ремоделирования у пациентов молодого возраста с ВЗК для ранней диагностики изменений костной ткани.

Материалы и методы. В исследование были включены 123 пациента с верифицированными диагнозами ЯК (n = 70) и БК (n = 53), наблюдавшихся в ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» c марта 2023 г. по декабрь 2024 г. Всем пациентам проведен сбор анамнеза и тщательное физикальное обследование. Оценивались маркеры костного метаболизма и его регуляторов: остеокальцин (нг/мл), Beta-Cross Laps (нг/мл), P1NP (нг/мл), оценка уровня витамина D (нг/мл). Для диагностики ОП всем была выполнена оценка МПКТ с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

Результаты. Из 123 пациентов молодого возраста с ВЗК у 13,8% (17 пациентов) уже было выявлено снижение костной массы ниже возрастной нормы по данным показателей двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. При оценке параметров костного ремоделирования были выявлены изменения у 31% (39 пациентов), уровень витамина D снижен у всех пациентов в исследовании.

Выводы. Среди 123 обследованных молодых пациентов с ВЗК у 13,8% (17) выявлено снижение костной массы ниже возрастной нормы, причем параметры костного ремоделирования были изменены у большего числа пациентов (31%), витамин D снижен у всех пациентов с ВЗК. На уменьшение Z-критерия, а соответственно, и на снижение МПКТ достоверно влияют наличие умеренной и выраженной активности ВЗК, низкий индекс массы тела, наличие системных глюкокортикоидов в протоколе лечения ВЗК, а также острое течение ЯК и наличие илеоколита при БК.

Введение. Основой терапии синдрома раздраженного кишечника с преобладанием запора (СРК-З) являются спазмолитические и слабительные препараты. Применение терапии по принципу биологической обратной связи (биофидбэк-терапии) эффективно у пациентов с СРК-З, когда выявляется диссинергическая дефекация (ДД).

Цель. Оценить эффективность дополнительной биофидбэк-терапии у пациентов с СРК-З и диссинергической дефекацией в сравнении с консервативной фармакотерапией.

Материалы и методы. В исследование были включены 28 пациентов в возрасте от 30 до 40 лет с диагнозом СРК-З и сопутствующей ДД. Исследуемые были разделены на две группы: стандартная фармакотерапия (группа 1) и стандартная фармакотерапия в сочетании с биофидбэк-терапией (группа 2). Оценивались клиническая картина, параметры данных эвакуаторной пробы (ЭП) и аноректальной манометрии (АМ).

Результаты. Частота дефекаций в неделю после лечения увеличилась в группе 1 до 3,13 (95% ДИ 2,67–3,59), в группе 2 до 4,3 (95% ДИ 3,68–4,93). По данным АМ наблюдалось снижение среднего давления в анальном канале в покое до 80,33 (95% ДИ 72,97–87,69) (группа 1), до 77,15 (95% ДИ 72,07– 82,23) мм рт. ст. (группа 2), увеличение внутриректального давления до 78,06 (95% ДИ 69,30–86,82) (группа 1) и до 70,76 (95% ДИ 63,08–78,44) мм рт. ст. (группа 2). В группе 2 увеличился индекс дефекации – 2,61 (95% ДИ 2,0–3,22) против 1,19 (95% ДИ 0,92–1,44) в группе 1, положительная ЭП зарегистрирована у 5 из 15 обследуемых (33,33%) в группе 1, у 10 из 13 обследуемых (76,92%) в группе 2.

Выводы. В настоящем исследовании показано, что комбинация консервативной фармакотерапии в сочетании с биофидбэк-терапией в сравнении со стандартной фармакотерапией у пациентов с СРК-З и ДД продемонстрировала наибольшую эффективность.

Введение. Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) при низком уровне фекальной эластазы-1 (ФЭ-1) нередко маскируется под симптомы внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ВНПЖ). При этом заместительная ферментная терапия препаратами панкреатина оказывается низкоэффективной.

Цель. Изучить терапевтическую эффективность рифаксимина-альфа у пациентов с низкими уровнями ФЭ-1 без визуализационных признаков поражения поджелудочной железы.

Материалы и методы. В исследование были включены 35 амбулаторных пациентов с низкими уровнями ФЭ-1 (менее 200 мкг/г), рефрактерными клиническими проявлениями, характерными для заболеваний нижних отделов желудочно-кишечного тракта, и без признаков поражения поджелудочной железы по данным визуализационных методов исследования. Общая длительность лечения составила 15 нед., в ходе которых пациенты получали 6 чередующихся циклов терапии по 14 дней: рифаксимином-альфа и пробиотиком. Рифаксимин-альфа назначался в дозе 1 200 мг в сутки на 3 приема по 400 мг в течение 14 дней. Пробиотическая терапия на 14 дней включала штамм Lacticaseibacillus paracasei DG (L. paracasei DG) в связи с тем, что у пациентов отмечались как диарея, так и запоры. L. paracasei DG без пребиотика назначался при доминировании диареи. Прием L. paracasei DG с пребиотиком рекомендовался при доминировании запора по 1 капсуле/саше сроком на 3 нед.

Результаты. Отмечен статистически значимый регресс (p < 0,05) всех первичных жалоб. Медианный уровень ФЭ-1 значимо повысился с 76,0 (95% ДИ: 48,9–113,0) до 290 (95% ДИ: 260,0–332,3) мкг/г (p < 0,0001). Нормализация уровня ФЭ-1 была отмечена у 32 пациентов (91,4%) (p < 0,0001).

Заключение. Одной из доминирующих причин низкой ФЭ-1 у пациентов с кишечной симптоматикой и отсутствием объективных признаков поражения поджелудочной железы может являться СИБР. Цикличная терапия рифаксимином-альфа и пробиотиком на основе штамма L. paracasei DG позволила добиться регресса клинических проявлений, улучшения качества жизни и нормализации уровня ФЭ-1 спустя 15 нед. лечения у большинства пациентов

В статье представлен клинический случай синдрома хронической абдоминальной ишемии (ХАИ), связанный с окклюзией верхней и нижней брыжеечной артерии в сочетании с окклюзией инфраренального отдела аорты, подвздошных артерий на фоне атеросклероза висцеральных ветвей аорты и артерий нижних конечностей. Под данным синдромом понимают патологический процесс, который характеризуется хронической гипоперфузией органов брюшной полости вследствие гемодинамически значимых стенозов или окклюзий висцеральных ветвей брюшной аорты. ХАИ является редкой причиной боли в животе, но она связана с высокой смертностью и часто представляет диагностическую проблему для врачей. Отличительной особенностью данного заболевания является неспецифичность клинических проявлений, в связи с этим может протекать под маской целого ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта, как в данном клиническом наблюдении – пациент наблюдался полгода с диагнозом болезнь Крона. Для снижения количества диагностических ошибок и своевременной терапии требуется включение методов сосудистой визуализации – компьютерной томографической ангиографии сосудов брюшной полости в алгоритм диагностики пациента с абдоминальным болевым синдромом и снижением веса у больных старших возрастных групп, особенно при наличии факторов риска атеросклероза. КТ-ангиография выявила у пациента окклюзию инфраренального отдела аорты, окклюзию верхней брыжеечной артерии и нижней брыжеечной артерии, стеноз чревного ствола до 30%. Также уникальностью данного случая явилось проведение протезирования верхней брыжеечной артерии и бифуркационного аорто-бедренного аллопротезирования в рамках одного оперативного вмешательства, что иллюстрирует современные возможности сосудистой хирургии.