Распространенность сахарного диабета 2-го типа среди лиц пожилого возраста растет с каждым годом. К основным патогенетическим механизмам СД2 в пожилом возрасте можно отнести нарушение микробиоты кишечника, клеточное старение, окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию, а также иммунные и воспалительные процессы. Короткоцепочечные жирные кислоты, продуцируемые микробиотой кишечника, влияют на процессы воспаления в β-клетках поджелудочной железы. Клеточное старение сопровождается секрецией цитокинов, хемокинов, факторов роста и протеаз, усугубляя провоспалительное состояние и усиливая инсулинорезистентность. Окислительный стресс и митохондриальная дисфункция способствуют снижению синтеза АТФ и увеличению образования активных форм кислорода. Изменения в иммунной системе в пожилом возрасте способствуют аутоиммунным процессам и системному воспалению. Клиническими особенностями сахарного диабета в пожилом возрасте являются бессимптомное течение, нарушенное распознавание гипогликемии, нарушение когнитивных функций и мышечная атрофия. Прогрессирующее снижение функции β-клеток при СД2 требует назначения инсулинотерапии многим пациентам. Двухфазные инсулины позволяют контролировать как базальную, так и постпрандиальную гликемию, просты в использовании и показаны к применению у пациентов с размеренным образом жизни, испытываю щих сложности с подсчетом хлебных единиц. Однако стоит помнить о взвешенном подходе к назначению инсулинотерапии и возможности деинтенсификации лечения.

Сахарный диабет – это не только проблема гипергликемии, но и ассоциация с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями и фатальными исходами. В настоящее время сахароснижающие препараты рассматриваются не только как эффективные глюкозоредуцирующие средства, но и как кардиобезопасные или даже как кардиопротективные агенты. Фиксированные комбинации сахароснижающих препаратов различных групп с сочетанными механизмами фармакологического воздействия на уровень гликемии оказываются эффективней, чем монотерапия. Реинкарнация тиазолидиндионов внесла свою лепту в создание различных вариантов этих комбинаций. Изучение плейотропных эффектов пиоглитазона в виде влияния на ремоделирование миокарда, а также выявленные антифибротические и антиатеросклеротические свойства открыли новые возможности для применения этого препарата как в монотерапии, так и в сочетании с другими сахароснижающими агентами. В свою очередь, антиатеросклеротические свойства алоглиптина доказаны в различных исследованиях. В результате комбинация «пиоглитазон/алоглиптин» показала достоверно большее сахароснижающее действие, чем отдельное применение данных препаратов, наряду с доказанным кардиопротективным эффектом, низким риском гипогликемии, улучшением функции поджелудочной железы и отсутствием увеличения побочных эффектов. Несмотря на фармакологическое различие этих препаратов (в виде разного начала действия), в итоге сочетание «пиоглитазон/алоглиптин» с фармакодинамической точки зрения показывает более высокую эффективность, чем каждый препарат в отдельности, в виде улучшения ремоделирования миокарда, снижения формирование фиброза, замедления развития атеросклероза, снижения активности хронического воспаления. Сочетание двух препаратов в одной таблетке повышает приверженность пациентов к лечению, что позволяет с большей долей вероятности достичь целевые показатели гликемии и предотвратить неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы.

Эффективное лечение сахарного диабета (СД) – важная задача современной медицины. Хроническая гипергликемия – ключевой фактор в патогенезе хронических диабетических осложнений, определяющих прогноз жизни. Достижение и поддержание оптимального гликемического контроля имеет первостепенное значение для лечения СД и снижения риска всего спектра диабетических осложнений. Обсуждается роль самоконтроля гликемии (СКГ) в управлении СД и в профилактике развития диабетических осложнений. Стабильная компенсация СД может быть достигнута при использовании эффективной терапии и регулярного СКГ, несущего точную и оперативную информацию о состоянии углеводного обмена. Лечение СД как хронического заболевания представляет пожизненный процесс, в котором, несомненно, должен участвовать и врач, и пациент. СКГ вовлекает пациентов в лечебный процесс, наделяет их возможностью стать его активным полноценным участником, помогает улучшить гликемический контроль. Отсутствие должного контроля гликемии является одной из причин неудовлетворительных показателей гликемии у многих пациентов с СД. Представлены данные клинических исследований и реальной клинической практики, демонстрирующие улучшение показателей углеводного обмена при регулярном СКГ. Уровень HbA1c начинает значимо улучшаться, как только пациент увеличивает частоту СКГ независимо от типа СД или вида сахароснижающей терапии. Современное понимание СКГ подразумевает определенную кратность систематических измерений уровней глюкозы. Передовые технологии дают дополнительные возможности для достижения оптимального и безопасного уровня глюкозы в крови у пациентов с СД с помощью современных глюкометров. Соответствие стандартам точности является наиболее важным критерием для выбора глюкометра при удобстве и простоте его в использовании.

Основной причиной смертности среди людей с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) являются атеросклеротические сердечнососудистые заболевания (АССЗ), риск развития которых в данной когорте повышается в 2–4 раза. Особенности метаболического фона у коморбидных пациентов с СД2 характеризуются агрессивным течением дислипидемий с преобладанием атерогенных ее форм. Несмотря на достижение целевых показателей липидов на фоне терапии статинами, остаточный риск сердечно-сосудистых заболеваний в этой группе больных остается достаточно высоким. Результаты ряда крупных исследовательских работ указывают на то, что важную роль в этом может играть гипертриглицеридемия. В связи с чем не менее значимой целью профилактики и контроля кардиоваскулярного риска при нарушениях углеводного обмена, помимо ЛПНП, являются триглицериды (ТГ). Согласно консенсусному заявлению Европейского общества атеросклероза, риск АССЗ становится клинически значимым при уровне ТГ натощак >1,7 ммоль/л. Основным инструментом контроля гипертриглицеридемии на сегодняшний день является терапия фибратами. По имеющимся данным комбинация статинов и фенофибрата более эффективна в снижении общего холестерина, ЛПНП, ТГ и повышении ЛПВП. На сегодняшний день фенофибрат является единственной молекулой, показавшей оптимальный профиль безопасности и снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний. В Российских клинических рекомендациях по нарушениям липидного обмена от 2023 г. предложено разделение пациентов на 3 основные категории по выраженности повышения ТГ, от которого зависит тактика ведения: 1,7–2,3 ммоль/л; 2,3–5 ммоль/л; ≥5 ммоль/л. У лиц с уровнем ТГ >2,3 ммоль/л на фоне терапии статинами умеренной или высокой интенсивности рекомендовано использование фенофибрата, предпочтительно в комбинации со статинами.

Введение. С учетом растущей частоты встречаемости ассоциации подагры и сахарного диабета 2-го типа необходимо изучить влияние на их течение современной терапии.

Цель. Оценить влияние как изолированного, так и комбинированного применения фебуксостата и эмпаглифлозина на метаболические показатели и маркеры воспаления у пациентов с подагрой и СД2.

Материалы и методы. В исследование «ОПОРА» включено 120 мужчин в возрасте 40–65 лет с одновременным наличием подагры и сахарного диабета 2-го типа. Обследуемые были рандомизированы на 3 группы (n = 40): группа 1 (Ф), получающие препарат фебуксостат 80 мг/сут; группа 2 (Э) – эмпаглифлозин 25 мг/сут; группа 3 (ФЭ) – комбинацию препаратов фебуксостат 80 мг/сут + эмпаглифлозин 25 мг/сут. Изучаемые параметры анализировались перед назначением терапии и через 12 нед. лечения.

Результаты. Снижение уровня мочевой кислоты было наиболее значительным в группе 1 (Ф) (Δ = 22,3%, p < 0,01). Наиболее выраженное снижение уровня глюкозы было достигнуто в группе 2 (Э) (Δ = 32,2%, p < 0,01) и группе 3 (ФЭ) (Δ = 21,6%, p < 0,01). В группе 3 (ФЭ) выявлено более значительное снижение уровня инсулина (Δ = 26,2%, p < 0,01) и HOMA-IR (Δ = 23,0%, p < 0,01) через 3 мес. Наиболее значимое увеличение уровня адипонектина и снижение уровня лептина отмечено в группе 3 (ФЭ), р < 0,01. Наибольший эффект в снижении показателей, характеризующих воспаление, наблюдался в группе 3 (ФЭ) в виде достоверного снижения уровня СОЭ, СРБ, ФНО-α. Через 12 нед. отмечено снижение массы тела на ~ 3 кг в группах 2 (Э) и 3 (ФЭ).

Выводы. Комбинация препаратов фебуксостат и эмпаглифлозин обладает аддиктивным эффектом в отношении положительного влияния на маркеры воспаления и уровень адипонектина без взаимного ослабления вес-редуцирующего урат-, и сахароснижающего эффектов.

В статье представлена информация о таких сопутствующих сахарному диабету 2-го типа состояниях, как сердечнососудистые заболевания и синдром апноэ во сне. Обсуждаются вопросы о типах нарушения дыхания во сне и факторах, предрасполагающих к данному состоянию. Продемонстрированы данные по распространенности в мире обструктивного апноэ во сне. Показаны основные подходы к диагностике данного состояния. Продемонстрированы различия в подходах к терапии при обструктивном и центральном апноэ во сне. Рассмотрены вопросы взаимосвязи обструктивного апноэ во сне, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены данные клинических исследований, оценивающие взаимосвязь обструктивного апноэ во сне и сердечно-сосудистых заболеваний. Показано их взаимно отягощающее влияние. Представлена информация о влиянии обструктивного апноэ во сне на основные клинические исходы по данным клинических исследований. Обсуждается взаимосвязь обструктивного апноэ во сне и сердечной недостаточности, основные вопросы о воспалительном профиле обструктивного апноэ во сне, которые тесно связаны с сердечнососудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2-го типа и включают рекрутирование макрофагов и воспалительные биомаркеры, такие как С-реактивный белок, хемокины и цитокины, такие как интерлейкин 6, фактор некроза опухоли-α, ядерный фактор каппа-В, а также молекулы адгезий, такие как селектины, молекула внутриклеточной адгезии-1 (ICAM-1) и молекула внутриклеточной адгезии сосудов (VCAM-1), нарушение баланса между прооксидантными и антиоксидантными факторами. Эти факторы способствуют развитию микрои макрососудистых осложнений при сахарном диабете 2-го типа. Особое внимание в публикации уделяется обсуждению основных факторов, предрасполагающих к развитию обструктивного апноэ во сне при сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Приведены данные об основных диагностических тестах для пациентов с сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа. Представлена информация об использовании препаратов из группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и обструктивным апноэ во сне. Представлены обоснованные рекомендации по использованию указанных препаратов c учетом современной стратегии лечения сахарного диабета 2-го типа.

В статье раскрывается актуальность проблемы неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) – широко распространенного хронического заболевания печени, с которым приходится сталкиваться врачам различных специальностей. Число больных НАЖБП увеличилось значительно благодаря росту распространенности ожирения, метаболического синдрома (МС) и сахарного диабета 2-го типа (СД2). Обсуждается международное экспертное консенсусное заявление, предлагающее новое понятие – метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП). Уделено внимание эпидемиологии НАЖБП и НАЖБП-ассоциированной коморбидности. Описана роль инсулинорезистентности (ИР) в развитии заболевания. Особенностью НАЖБП является длительное бессимптомное течение, что может приводить к необратимому повреждению печени. Подчеркивается важность своевременной диагностики заболевания. В большинстве случаев стеатоз печени полностью обратим при условии устранения причин, ведущих к развитию заболевания. Обсуждаются современные подходы к лечению неалкогольной болезни печени. Снижение массы тела, регулярная физическая активность являются неотъемлемым компонентом успешного лечения НАЖБП. Отдельное внимание отведено эссенциальным фосфолипидам (ЭФЛ), раскрываются механизмы гепатопротективного действия, представлены результаты клинических исследований, посвященных эффективности ЭФЛ. Эссенциальные фосфолипиды включены в стандарты и клинические рекомендации по лечению НАЖБП и других болезней печени и могут быть рекомендованы пациентам с НАЖБП и сопутcтвующей сердечно-сосудистой и метаболической патологией (ожирение, артериальная гипертензия, СД2, дислипидемия). Для того чтобы достичь обсуждаемых гепатопротективных эффектов ЭФЛ в практике лечения НАЖБП, необходимо учесть, что в рамках клинических исследований длительность приема ЭФЛ (содержание не менее 70%) составила 3–6 мес. в дозе 1800 мг в день (600 мг 3 раза в день).

Введение. СД 2-го типа является общепризнанным фактором риска развития не только атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний, микрососудистых осложнений, но и хронической сердечной недостаточности.

Цель. Оценить распространенность фенотипов ХСН и клинико-лабораторные особенности пациентов с СД 2-го типа, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом и кардиологическом отделениях.

Материалы и методы. Всего в анализ было включено 107 пациентов с СД2 и ХСН. Всем пациентам проводилось обследование согласно стандартам и порядку оказания медицинской помощи.

Результаты. Средний возраст составил 69,7 ± 9,12 года, возраст дебюта СД 2-го типа равнялся 58,9 ± 10 годам, длительность СД – 6,5 [4; 17] года. При анализе основных метаболических параметров средний показатель HbA1c соответствовал 8,18 ± 1,72%, ИМТ – 32 [29; 38] кг/м². У преобладающего количества больных с СД 2-го типа наблюдался фенотип ХСН с сохранной ФВ, доля которых составила 68,22%; 19,63% имели ХСН с умеренно сниженной ФВ и 12,15% – ФВ менее 40%.

Выводы. Популяция пациентов с СД 2-го типа и ХСН, независимо от профильности отделения, характеризовалась отсутствием целевой компенсации СД 2-го типа, ИР, ожирением и высокой распространенностью АГ и дислипидемии. В отделении эндокринологии достоверно чаще пациенты имели рестриктивный фенотип СН и характеризовались умеренным повышением NTproBNP со сниженной рСКФ, были женского пола, более возрастной категории, с более длительным СД и более высоким уровнем HbA1c. Все это диктует высокую необходимость интеграции ингибиторов НГЛТ 2-го типа в схемы ведения пациентов. В отделении кардиологии наблюдалась высокая частота дилатационного фенотипа ХСН с низкой ФВ и ИБС на фоне значительно повышенных значений NTproBNP, достоверно чаще у мужского пола, среднего возраста, с короткой продолжительностью СД. Таким пациентам, согласно стандартам медицинской помощи, требуется квадротерапия, одним из обязательных компонентов которой будут ингибиторы НГЛТ 2-го типа.

В статье приводятся современные представления о постковидном синдроме, дается его определение, указываются его различные типы и классификации, эпидемиологические данные, в том числе среди больных сахарным диабетом 2-го типа. Группа пациентов с постковидным синдромом весьма неоднородна: синдром чаще встречается у пожилых, с коморбидной патологией, тяжелым течением. Рассмотрена патофизиология данного синдрома у больных сахарным диабетом 2-го типа, указаны факторы риска. Определены основные биомаркеры нарушений: моноциты и их коэффициенты, белки острой фазы, дислипидемия, некоторые биохимические показатели, включая разбор генетических ассоциаций с выраженностью постковидных нарушений (гена гамма-интерферона, гена метилентетрагидрофолатредуктазы, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента 2). Генотипирование отобранных 26 однонуклеотидных полиморфизмов генов, ответственных за проникновение вируса, иммунный ответ и воспаление, были значимо связаны не только с риском долгосрочных симптомов COVID-19, но и с кумулятивной частотой возникновения постковидного синдрома. Повышенный уровень интерлейкина 6, С-реактивного белка и фактора некроза опухоли альфа может служить потенциальным диагностическим биомаркером при длительном течении COVID. Биомаркеры сосудистой трансформации крови имеют большой потенциал в диагностике, а модуляторы ангиогенеза могут иметь терапевтическую эффективность. Показано, что у подавляющего большинства пациентов, в частности страдающих сахарным диабетом 2-го типа, развивается постковидный синдром, а с учетом ранее существовавших заболеваний он не столь безобиден. Путем выделения общих биомаркеров и генетических ассоциаций возможно выявить общий молекулярный механизм постковидного синдрома и сахарного диабета. Новизна изучения ассоциаций болезней в контексте COVID-19 позволяет по-новому взглянуть на ведение быстроразвиваю щихся длительных синдромов COVID и пост-COVID, которые имеют серьезные глобальные последствия.

Введение. Своевременная дифференциальная диагностика плотнои редкогранулированных соматотрофных опухолей позволяет предсказать наиболее вероятный сценарий течения акромегалии, рецепторный фенотип и пролиферативный потенциал опухолевых клеток, риск продолженного послеоперационного роста, а также результативность планируемой медикаментозной терапии аналогами соматостатина 1-й генерации.

Цель. Проанализировать цитологические, радиологические и терапевтические предикторы, позволяющие оценивать морфофункциональный состав соматотрофных опухолей и прогнозировать чувствительность к аналогам соматостатина 1-й генерации.

Материалы и методы. Обследованы 525 больных акромегалией (153 мужчины) в возрасте 60,2 ± 14,0 года, получающих медикаментозную терапию аналогами соматостатина 1-й генерации в течение 72,0 ± 51,9 мес.

Результаты. Эффективность лечения оценивалась по итоговому уровню инсулиноподобного фактора роста-1 индекса (≤1) и сопоставлялась с данными патоморфологического (97 пациентов) и повторного радиологического (53 пациента) обследования. Исследовано влияние клеточного состава плотнои редкогранулированных соматотрофных опухолей на иммуногистохимические и радиологические характеристики с обозначением ведущих предикторов морфологической идентификации соматотрофных опухолей. Предложены дополнительные радиомаркеры по количественной оценке относительной интенсивности опухолевого сигнала на Т2-, Т1и (Т2-Т1)-взвешенных магнитно-резонансных изображениях для неинвазивной дифференциальной диагностики плотнои редкогранулированных соматотрофных опухолей и определения оптимальной тактики лечения. Обоснована целесообразность использования фармакотерапевтического тестирования с кратковременным (3–6 мес.) лечением аналогами соматостатина 1-й генерации для оценки интактности рецепторных и пострецепторных механизмов и выбора оптимальной медикаментозной терапии.

Заключение. Прецизионный подход на основе комплексных клинических, радиологических, патоморфологических и функциональных характеристик позволяет стратифицировать пациентов с акромегалией для оптимизации лечебного пособия. Достижение контроля акромегалии при медикаментозной терапии аналогами соматостатина 1-й генерации зависит от объема и гормональной активности опухоли, абсолютной и относительной экспрессии 2-го подтипа соматостатиновых рецепторов, выраженности деструктивных изменений и особенностей клеточного состава. При рефрактерности к аналогам соматостатина 1-й генерации целесообразным является решение вопроса о лечении пэгвисомантом.

Современные представления о гипогонадизме у мужчин претерпевают существенную трансформацию. Концепция функционального гипогонадизма, которая сегодня находит все большую поддержку среди экспертного сообщества, базируется на обратимости симптоматической гипотестостеронемии после устранения причинного фактора или заболевания у мужчины с неповрежденной гипоталамо-гипофизарно-гонадной (ГГГ) системой. Функциональный гипогонадизм у мужчин встречается все чаще, что обусловлено его ассоциацией с такими неинфекционными пандемиями, как ожирение, сахарный диабет 2-го типа, и другой коморбидной патологией. С другой стороны, и возрастной гипогонадизм отвечает критериям функционального гипогонадизма, поскольку, как установлено, именно накопление возраст-ассоциированных сопутствующих заболеваний определяет решающий вклад в снижение тестостерона у стареющих мужчин. Кроме того, чрезмерная физическая активность, резкое сокращение потребления калорий, высокая психоэмоциональная нагрузка, травмы, операции и прием некоторых лекарственных препаратов также могут стать причинами функционального гипогонадизма. Несмотря на широкий диапазон и гетерогенность заболеваний и состояний, лежащих в основе функционального гипогонадизма, механизмы, определяющие его развитие, довольно схожи, поскольку в большинстве случаев этот андрогенодефицит является вторичным гипогонадотропным (центральным), существенно реже встречается первичный или смешанный варианты. Таким образом, в патогенезе функционального гипогонадизма задействовано множество разнообразных биологических путей, описание которых на основе подробного анализа литературы стало содержанием обзора. Особое внимание в статье уделено эволюционному значению феномена функционального гипогонадизма, адаптированной классификации его причин, а также описанию достижений отечественной школы исследователей, изучавших влияние острых состояний и экстремальных воздействий на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему мужчин.

Метаболический синдром (МС), включающий гиперлипидемию и ожирение, – доказанный фактор риска не только цереброваскулярных заболеваний. Ожирение является грозным коморбидным состоянием пациентов, осложняющим цереброваскулярную патологию, астенические состояния, сахарный диабет, заболевания печени, алкоголизм и прочие заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими расстройствами. Фундаментальные и клинические исследования ноотропа фонтурацетама (Актитропил) показали, что препарат может использоваться не только при широком круге цереброваскулярных заболеваний, астении и др., но и при ожирении. Механизмы действия фонтурацетама в осуществлении фармакологических эффектов, обеспечивающие снижение избыточного аппетита и препятствующие накоплению избыточной массы тела, изучены в хемореактомном анализе. Регуляция метаболической эффективности фонтурацетама основана на многоуровневой коррекции таргетных трансмиттеров и рецепторов, контролирующих обмен жиров и углеводов (влияние на лептин, каннабиноидные рецепторы, адренорецепторы, рецепторы пероксисом). Фонтурацетам активирует рецепторы адреналина, аденозина, глюкагоноподобного пептида, сфингозинфосфата и пролифераторов пероксисом (PPARG) и ингибирует рецепторы каннабиноидов, опиоидов, гистамина, глутамата, ноцицептина, орексина, нейропептида Y. Полученные оценки фармакологических свойств указывают на важные патофизиологические эффекты фонтурацетама для лечения ожирения. Снижение темпов набора жировой массы при приеме фонтурацетама отмечается вследствие улучшения качества ночного сна. Хемореактомный анализ Актитропила указал на новые молекулярные механизмы фармакологического действия молекулы, обеспечивающие снижение избыточного аппетита и препятствующие накоплению избыточной массы тела. Фонтурацетам (Актитропил) отличает баланс эффективности, высокий профиль безопасности при отсутствии привыкания к препарату и безопасности. Таким образом, фонтурацетам – рацетам, проявляющий ноотропное, антиастеническое и липотропное действие.

Введение. Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы, является одним из наиболее распространенных аутосомно-рецессивных заболеваний, частота которого составляет от 1:9000 до 1:15000 живых новорожденных. С середины 1980-х годов во многих медицинских центрах мира применяется антенатальная терапия дексаметазоном с целью предотвращения вирилизации у XX-плодов с дефицитом 21-гидроксилазы. Лечение эффективно снижает вирилизацию, но его потенциальные долгосрочные побочные эффекты в значительной степени неизвестны.

Цель. Оценить долгосрочные эффекты антенатальной терапии дексаметазоном на физическое и интеллектуальное развития детей.

Материалы и методы. Проведено проспективное лонгитудинальное исследование особенностей физического, нервнопсихического и интеллектуального развития детей (n = 288) от матерей с адреналовой гиперандрогенией, которые принимали дексаметазон во время беременности с целью профилактики репродуктивных потерь, и детей (n = 107) от матерей с высокими биохимическими маркерами адреналовой гиперандрогении, которые дексаметазон не принимали.

Результаты. По достижении школьного возраста у детей основной и контрольной групп выявлены значимые различия в частоте избытка массы тела и ожирения (p = 0,04) и показателей интеллекта (p = 0,0004). У школьников, матери которых принимали дексаметазон в I и II триместрах беременности, показатель IQ был значительно ниже, чем у детей контрольной группы (р = 0,004; р = 0,0005 соответственно). Установлена тенденция к взаимосвязи между показателями IQ детей в школьном возрасте и сроком начала терапии дексаметазоном у матери (r = 0,27; p = 0,004).

Выводы. Применение дексаметазона у беременных женщин в ранние сроки гестации оказывает отсроченные негативные эффекты на физическое и интеллектуальное развитие детей.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – это полигенное эндокринное расстройство, обусловленное как генетическими, так и эпигенетическими факторами. Актуальность проблемы СПКЯ заключается не только в высокой степени распространения данной патологии, но и в ее социальной значимости. Это обусловлено частым сочетанием нарушений менструальной функции, ановуляторного бесплодия, метаболических расстройств, биохимической и клинической гиперандрогенией. В этой связи важнейшими аспектами являются своевременная диагностика и адекватная терапия. В данной статье представлены основные сведения о диагностике и лечении СПКЯ, подробно разобраны изменения тактики ведения пациентов по клиническим рекомендациям ESHRE 2018 и 2023 гг., сделаны акценты на проблеме качества жизни женщин с СПКЯ. С момента выхода клинических рекомендаций ESHRE 2018 г. прошло 5 лет, были пересмотрены критерии диагностики и линии терапии данного заболевания. В этом обзоре особое внимание будет уделено роли метформина. Согласно новым клиническим рекомендациям его можно использовать не только пациентам с повышенным индексом массы тела (ИМТ), но и при нормальном ИМТ с целью снижения инсулинорезистентности. Также рассмотрено новое место инозитола в терапии СПКЯ как альтернативного средства, повышающего чувствительность рецепторов к инсулину. Приведены схемы лечения ингибиторами ароматазы для решения такой проблемы, как бесплодие. В связи с тем что пока еще не определена этиология синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), терапевтические вмешательства на данный момент носят преимущественно симптоматический характер, поэтому в статье освещен процесс разработки методов лечения, которые основываются на достижениях в генетике и эпигенетике.

Подагра является самым распространенным воспалительным заболеванием суставов, ее частота увеличивается с возрастом и наличием некоторых заболеваний, в первую очередь ожирения и хронической болезни почек, а также на фоне приема некоторых лекарственных препаратов. Лечение пациента с подагрой требует взаимодействия ревматолога, кардиолога и эндокринолога, а еще лучше – хорошо подготовленного терапевта, способного самостоятельно курировать сопутствующие подагре заболевания без привлечения узких специалистов. Настоящий обзор написан с целью освещения современной информации о наиболее часто встречающихся эндокринопатиях при подагре для врачей практического звена. Представленные данные говорят о существовании взаимосвязи подагры и различных эндокринных заболеваний. Наиболее важным аспектом является наличие у большинства пациентов с подагрой метаболического синдрома, лечение которого также требует учета влияния на пуриновый обмен назначаемых препаратов. При этом воздействие на некоторые эндокринологические заболевания может приводить к улучшению показателей пуринового обмена. Показано, что снижение массы тела, в том числе бариатрическим путем, сопровождается уменьшением уровня мочевой кислоты и может сопровождаться уменьшением потребности в уратснижающей терапии. Большинство сахароснижающих препаратов оказывают влияние на пуриновый обмен, и наличие сопутствующей подагры может обусловливать особенности выбора противодиабетической терапии. Менопауза характеризуется увеличением уровня мочевой кислоты и частоты подагры. В то же время применение менопаузальной гормонотерапии может сопровождаться снижением как уровня мочевой кислоты, так и риска развития подагры. Несмотря на то что увеличение содержания уровня тестостерона у мужчин положительно коррелирует с уровнем мочевой кислоты, его недостаточность сопровождается не снижением, а повышением ее уровня, что может быть связано с развитием метаболических нарушений и влиянием половых гормонов на воспаление.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний является актуальной проблемой здравоохранения не только в Российской Федерации, но и во всем мире. У пациентов очень высокого риска, страдающих ишемической болезнью сердца и сопутствующими дислипидемиями, при достигнутых целевых уровнях атерогенных фракций липопротеинов, несмотря на достаточно эффективную многокомпонентную гиполипидемическую терапию, сохраняется высокий остаточный (резидуальный) риск развития сердечно-сосудистых осложнений – таких как нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. В данной статье проводится обзор актуальной научной литературы, метаанализов исследований, рандомизированных клинических испытаний различных классов гиполипидемических лекарственных препаратов, рассматриваются основные причины сохранения резидуального риска сердечно-сосудистых осложнений, оценивается роль известных клинико-диагностических маркеров в его развитии, среди которых выделяются уровень липопротеина (а), триглицеридов и атерогенных липопротеинов, сохраняющееся асептическое воспаление сосудистой стенки, маркерами которого являются высокочувствительный С-реактивный белок, интерлейкин-6, интерлейкин-1β. Обсуждаются возможные терапевтические стратегии снижения резидуального риска у пациентов в зависимости от этиологического фактора, оцениваются эффективность омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, фибратов, варианты использования РНК интерференции с помощью малых интерферирующих РНК и антисмысловых олигонуклеотидов, афереза липопротеинов, а также противовоспалительная терапия с использованием колхицина, малых доз метотрексата и моноклональных антител, ингибирующих продукцию провоспалительных интерлейкинов, в снижении резидуального сердечно-сосудистого риска. Оценка остаточного сердечно-сосудистого риска у пациента в клинической практике позволяет определить недостаточность или неэффективность проводимых мероприятий вторичной профилактики и выбрать иную, более современную или комплексную, тактику снижения сердечно-сосудистого риска.

Основная цель настоящей статьи – транслировать имеющийся опыт успешной оптимизации липидснижающего лечения у пациентки с очень высоким сердечно-сосудистым риском и длительным анамнезом дислипидемии, церебральным атеросклерозом и миозитом, развившимся на высокоинтенсивном режиме терапии статинами. На примере пациентки 56 лет, наблюдающейся в липидном центре г. Кемерово, было показано, что комбинация питавастатина в максимально переносимой дозе 2 мг и ингибитора абсорбции холестерина эзетимиба 10 мг может быть не только эффективной для достижения целевых значений холестерина липопротеинов низкой плотности (1,4 ммоль/л) после перенесенной каротидной реваскуляризации, но и безопасной при зарегистрированных мышечных симптомах, возникших на высокоинтенсивном режиме терапии статинами. Продемонстрировано, что на фоне высокой приверженности к подобранному лечению и гипохолестериновой диете, поддержания регулярной физической активности у пациентки полностью исчезли как мышечные боли, так и мышечная слабость, не отмечается клинического и инструментального прогрессирования церебральных стенозов. В статье приводятся актуальные данные о распространенности мышечных симптомов при приеме статинов в реальной практике и в рандомизированных клинических исследованиях, обсуждаются существующие предрасполагающие факторы и потенциальные механизмы возникновения, описываются варианты клинических проявлений и предположительные критерии диагностического поиска. Кроме того, систематизированы рекомендации по тактике ведения пациентов с их развитием при различном кардиоваскулярном риске. Продемонстрирована система классификации экспертами статин-ассоциированных мышечных симптомов. Также представлена принятая в г. Кемерово маршрутизация пациентов с побочными эффектами, развивающимися на фоне терапии статинами.

Введение. Фиброз миокарда часто встречается при фибрилляции предсердий (ФП), однако отсутствуют данные о его взаимосвязи со структурно-функциональным поражением сердца при различных формах последней.

Цель. Определить возможную связь между эхокардиографическими параметрами и уровнем в крови маркеров фиброза сердца (С-терминальный пропептид проколлагена 1-го типа, PICP; N-терминальный пропептид проколлагена 1-го типа, P3NP; галектин-3; трансформирующий фактор роста бета-1, TGF-β1) у пациентов с различными формами ФП.

Материалы и методы. Включены 50 пациентов с пароксизмальной формой ФП (медиана возраста 73 [65,8; 76] года) и 34 больных с персистирующей / постоянной формами ФП (медиана возраста 77,5 [67,5; 81,3] года). Всем участникам выполнена трансторакальная рутинная и спекл-трекинг эхокардиография (ЭхоКГ) и определены сывороточные уровни PICP, P3NP, галектина-3 и TGF-β1.

Результаты. В группе персистирующей / постоянной ФП уровень P3NP коррелирует с E/е’ сред. (p = 0,048, R² = 0,117), уровень PICP – со стрейном левого предсердия (ЛП) (p = 0,01, R² = 0,189). Уровень галектина-3 ассоциировался в общей когорте пациентов с ФП и у больных с персистирующей / постоянной ФП с E/е’ сред. (р = 0,005, R² = 0,095 и р = 0,027, R² = 0,144 соответственно), а у пациентов с пароксизмальной ФП – с глобальным продольным стрейном левого желудочка (ГПС ЛЖ) (р = 0,044, R² = 0,084). Уровень TGF-β1 коррелировал с E/е’ сред. (р = 0,013, R2 = 0,074) в общей когорте пациентов с ФП и ГПС ЛЖ (р = 0,027, R² = 0,099) в группе пароксизмальной ФП.

Выводы. Сывороточные уровни PICP, P3NP, галектина-3 и TGF-β1 коррелируют со значениями E/е’ сред., ГПС ЛЖ и стрейна ЛП. Комплексный подход, включающий стандартную ЭхоКГ, спекл-трекинг ЭхоКГ, определение уровня биомаркеров фиброза в крови, может помочь точнее оценить степень фиброза сердца неинвазивным способом при различных формах ФП.

Введение. Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) – гетерогенный клинический синдром, характеризующийся чрезмерным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) в положении стоя при отсутствии ортостатической гипотензии.

Цель. Изучить изменение параметров гемодинамики, вариабельности сердечного ритма (ВСР) во время тилт-теста, а также оценить показатели холтеровского мониторирования у пациентов с и без СПОТ.

Материалы и методы. Из пациентов, обследовавшихся на наличие расстройств вегетативной нервной системы (ВНС), связанных с непереносимостью ортостаза, обмороками в анамнезе, отобрали лиц в возрасте от 18 до 40 лет. По результатам проведения тилт-теста были сформированы 3 группа: 1-я группа – пациенты с эпизодами синкопальных состояний и отрицательным тилт-тестом; 2-я группа – пациенты с паттерном постуральной тахикардии (ППТ); 3-я группа – контрольная. Всем пациентам проведена стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование, 24-часовое мониторирование АД и длительная пассивная ортостатическая проба в соответствии с Вестминстерским протоколом.

Результаты. Во всех группах не выявлено отклонений по результатам ЭКГ, данных cуточного мониторирования ЭКГ и АД. Наблюдались синусовая нормосистолия и нормативные значения продолжительности интервалов и зубцов ЭКГ, обследуемые демонстрировали нормальную ВСР и показатели САД и ДАД на протяжении суток. В первой группе наблюдалось увеличение ЧСС без снижения АД. При оценке ВСР во время тилт-теста во второй группе наблюдалось снижение тонуса парасимпатической системы. Для оценки состояния ВНС в группах анализировались показатели ВСР в течение суток. При изучении динамики R-R-интервалов было зафиксировано увеличение всех показателей ВСР в ночное время.

Выводы. Результаты свидетельствуют о нарушении вегетативной реакции на вертикальное положение у пациентов с ППТ, что коррелирует с ортостатической непереносимостью и свидетельствует о нарушениях регуляции сердечного ритма и дисбалансе между симпатической и парасимпатической активностью.

Рациональная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности (ХСН) остается актуальной проблемой из-за неблагоприятного прогноза. Ряд крупных исследований подтвердил благоприятный эффект на снижение частоты госпитализаций и смертности современной болезнь-модифицирующей терапии, включающей и ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (иНГЛТ-2, или глифлозины), рассматриваемые в качестве терапии первой линии, независимо от значения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и сахарного диабета у пациентов с ХСН. В обзоре представлены изученные механизмы действия иНГЛТ-2 при ХСН, включая метаболические, гемодинамические и другие плейотропные эффекты, благодаря которым препараты предупреждают развитие и прогрессирование ХСН с разной ФВ ЛЖ. Применение иНГЛТ-2 у пациентов при ХСН с низкой ФВ достоверно снижает риск комбинированного исхода на 25%, а при ХСН с промежуточной и сохраненной ФВ – на 21–23%. Обсуждаются возможности влияния иНГЛТ-2 на клинические симптомы и качество жизни пациентов с ХСН, изменение уровня N-концевого натрийуретического пептида B-типа как цели для обоснования рационального клинического применения. Представлена концепция квадротерапии в зависимости от клинической ситуации, основой которой является быстрое и одновременное начало комбинации основных жизненно важных групп препаратов (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / сакубитрил + валсартан, иНГЛТ-2, β-блокаторы, антагонисты минералкортикоидных рецепторов), направленной на улучшение клинического состояния и прогноза. Таким образом, современный эффективный подход к ведению пациентов с ХСН и разной ФВЛЖ обязательно включает в себя препараты группы иНГЛТ-2, имеющие достаточную доказательную базу для применения у этой категории пациентов.

Введение. Комплексные реабилитационные программы играют важную роль в улучшении переносимости физических нагрузок и функционального статуса пациентов с кардиоваскулярной патологией.

Цель. Изучить влияние физической реабилитации на функциональное состояние, уровни провоспалительных цитокинов и биомаркера сосудистого воспаления (высокочувствительного С-реактивного белка) у пациентов с различной фракцией выброса хронической сердечной недостаточности.

Материалы и методы. В исследование включено 160 пациентов с хронической сердечной недостаточностью (84 мужчины и 76 женщин, средний возраст – 69,4 ± 8,8 года). Выделены две группы пациентов с сохраненной и сниженной фракцией выброса левого желудочка. Группы разделены на две подгруппы: первая – проходившая физическую реабилитацию в течение года и получавшая стандартную медикаментозную терапию; вторая – получавшая исключительно стандартную медикаментозную терапию. При включении и через год наблюдения пациентам проведено обследование: определение функционального статуса, уровня провоспалительных цитокинов, высокочувствительного С-реактивного белка сыворотки крови, NT-proBNP.

Результаты. Вне зависимости от фракции выброса левого желудочка в исследуемых подгруппах пациентов, проходивших физическую реабилитацию, отмечено статистически значимое снижение уровней провоспалительных цитокинов, NT-proBNP и высокочувствительного С-реактивного белка. Также в исследовании продемонстрировано благоприятное воздействие физической реабилитации на функциональное состояние пациентов с хронической сердечной недостаточности (ХСН). Так, пройденное в течение 6 мин расстояние и его отношение к должному показателю у больных, прошедших физическую реабилитацию, увеличилось в сравнении с исходными показателями при первичном обследовании пациентов и в сравнении с контрольными подгруппами. Это может свидетельствовать о положительном воздействии правильно подобранной физической активности на компенсацию кровообращения и течение ХСН.

Выводы. Проведение физической реабилитации при хронической сердечной недостаточности приводит к улучшению функционального статуса, снижению уровня NT-proBNP, провоспалительных цитокинов и высокочувствительного С-реактивного белка в сравнении с результатами ведения пациентов исключительно на медикаментозной терапии (без реабилитации).

Актуальность проблемы тромбоэмболии легочной артерии обусловлена широкой распространенностью этого осложнения с непредсказуемыми последствиями, включающими нестабильность гемодинамики, артериальную гипотензию, шок, инвалидизацию и внезапную смерть. Тромбоэмболия легочной артерии в развитых странах рассматривается сейчас как самая частая причина предотвратимой смерти в больнице и материнской смертности. Тромболитическая терапия используется при тромбоэмболии легочной артерии промежуточного и высокого риска с гемодинамической нестабильностью пациента, однако не прекращается дискуссия и о возможностях ее выполнения у нормотензивных больных при определенных условиях. В настоящее время для тромболитической терапии тромбоэмболии легочной артерии используются стрептокиназа, урокиназа и алтеплаза (в России – препараты Актилизе и Ревелиза). Недавно были расширены показания к применению при тромбоэмболии легочной артерии уже известного отечественного тромболитика неиммуногенной стафилокиназы (Фортелизин®), хорошо зарекомендовавшего себя у больных острым инфарктом миокарда и острым ишемическим нарушением мозгового кровообращения. Представлен клинический случай отсроченного (на 4-е сутки госпитализации) использования Фортелизина с положительным эффектом у нормотензивной анемизированной пациентки 49 лет с синкопальным состоянием в дебюте тромбоэмболии легочной артерии на фоне неокклюзирующего тромбоза задних большеберцовых вен слева без флотации тромбов. Особенностями Фортелизина, выгодно отличающими его от других тромболитических средств, являются: самая высокая фибринселективность; возможность болюсного введения фиксированной дозировки, не зависящей от массы тела пациента; безопасность повторного введения; большая скорость наступления эффекта; предотвращение значительного снижения уровня фибриногена крови, что уменьшает риск кровотечения. Таким образом, применение отечественного тромболитического рекомбинантного препарата неиммуногенной стафилокиназы Фортелизин с учетом данных проведенных исследований и описанного случая представляется удачным примером импортозамещения в медицине.

Феномен открытого овального окна у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) увеличивает риск развития ишемического инсульта. Клиническую значимость данного явления следует учитывать для определения диагностического алгоритма, тактики ведения и выбора вторичной профилактики, поскольку прогноз пациента с ТЭЛА не только зависит от вероятности развития рецидива ТЭЛА, формирования хронической легочной гипертензии, но и связан с повышенным риском ишемического инсульта по механизму парадоксальной эмболии в связи с наличием открытого овального окна, через которое происходит миграция венозного тромба в результате работы внутрисердечного право-левого шунта. Цель научного обзора – повысить осведомленность о проблеме ишемического инсульта у пациентов с ТЭЛА. Представлены результаты исследований и регистров, в которых отражено, что наличие открытого овального окна повышает риск развития ишемического инсульта у пациентов с ТЭЛА. Ишемический инсульт может произойти в течение 2–22 дней после развития клиники ТЭЛА, также его риск сохраняется в течение года. Неинвазивная транскраниальная доплерография рекомендована для диагностики на первом этапе по идентификации право-левого шунта и является высокочувствительным методом (95–98%). Чреспищеводную эхокардиографию следует рассматривать как второй этап диагностики. Проведение тромболитической терапии или хирургической тромбэкстракции улучшает прогноз для данной категории пациентов. Учитывая возможность проведения тромболитической терапии в период до 14 дней для пациентов с ТЭЛА, ее применение при развитии ишемического инсульта становится возможной опцией для улучшения прогноза. Стратегия выбора проведения вторичной профилактики важна, поскольку пациенты имеют повышенный риск развития рецидива.

Введение. Глобальное экономическое и социальное бремя ожирения требует четкого понимания причин и основных факторов, способствующих его развитию, что позволит разработать и эффективно реализовать потенциальные терапевтические пути для непосредственного воздействия на патологию. В последнее время в патогенезе ожирения все большее значение придается состоянию и разнообразию кишечной микробиоты, основное взаимодействие которой с человеком осуществляется через короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) – биологически активные вещества, образующиеся при анаэробной ферментации неперевариваемых углеводов.

Цель. Оценить метаболическую активность микробиоты толстой кишки по количеству и доле уровней короткоцепочечных жирных кислот у молодых пациентов с ожирением с учетом степени ожирения в сравнении со здоровыми лицами.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 87 пациентов с ожирением и 31 человек с нормальной массой тела. Все участники исследования соответствовали критериям включения и подписали информированное согласие. Помимо заполнения анкеты, специально разработанной под цели и задачи данного исследования, проведены антропометрические измерения и определен уровень КЦЖК в фекалиях методом газожидкостной хроматографии на оборудовании «Хромос» ГХ-1000 в независимой лаборатории INVITRO.

Результаты. У молодых пациентов с ожирением отмечается более высокая концентрация КЦЖК и изоформ КЦЖК в фекалиях, по сравнению со здоровыми лицами, при этом статистически значимо выше в группе пациентов с ИМТ более 40 кг/м². Доля ацетата была статистически значимо выше в группе пациентов с нормальным весом, в то время как доля пропионата была выше в группе пациентов с ожирением. В отношении доли бутирата статистических различий получено не было. Кроме того, были выявлены ассоциации КЦЖК с антропометрическими параметрами.

Выводы. Результаты исследования подтверждают возможную роль КЦЖК в патогенезе ожирения.

Аутоиммунный полигландулярный синдром – редкая полиорганная патология, характеризующаяся полиморфностью поражения эндокринных и неэндокринных органов в результате аутоиммунной агрессии. В зависимости от сочетания органов, вовлеченных в аутоиммунный процесс, выделяют 4 типа аутоиммунного полигландулярного синдрома. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, чаще встречается у детей и подростков. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2–4-го типов связан с экспрессией антигенов системы HLA и манифестирует, как правило, у взрослых пациентов. Представлена краткая характеристика всех типов аутоиммунного полигландулярного синдрома, сделан акцент на 2-м типе (синдроме Шмидта), так как клинический случай данного синдрома разобран в статье. Описано клиническое наблюдение пациента мужского пола 46 лет, госпитализированного в эндокринологическое отделение Самарской городской больницы №5 с аутоиммунным полигландулярным синдромом 2-го типа с декомпенсацией надпочечниковой недостаточности и первичного гипотиреоза. Представлены жалобы, анамнез, данные лабораторного и инструментального обследования пациента, результаты скрининга на наличие антител, которые подтверждают диагноз аутоиммунного полигландулярного синдрома 2-го типа. Проведено обследование, позволяющее исключить иные причины первичной надпочечниковой недостаточности. Описаны дополнительные обследования, выполненные с целью выявления других возможных компонентов аутоиммунного полигландулярного синдрома 2-го типа. Назначено лечение согласно национальным клиническим рекомендациям, а также отмечены особенности назначения заместительной гормональной терапии, описано дальнейшее динамическое наблюдение на амбулаторном этапе и приведены контрольные лабораторные показатели. Сделаны выводы о возможных сложностях в диагностике и лечении данной патологии.

В данной статье мы описали клинический случай пациента 32 лет с поздней диагностикой адреномиелонейропатии, манифестировавшей с постепенно нарастающей неврологической симптоматикой, ошибочно расцененной как наследственный спастический парапарез, впоследствии к которой присоединилась надпочечниковая недостаточность. Известно, что адренолейкодистрофия (АЛД) характеризуется выраженным фенотипическим полиморфизмом, что связано с различиями пенетрантности и экспрессивности аномального гена. Пациенту был проведен поиск патогенных мутаций, ассоциированных со спастическими параплегиями и наследственными заболеваниями со сходными фенотипическими проявлениями (панель «Нейродегенеративные заболевания», включающая анализ 723 генов). Значимых изменений, соответствующих критериям поиска, обнаружено не было. Однако отсутствие точечных мутаций, ассоциированных с АЛД, не опровергает данный диагноз, а требует исключения хромосомных перестроек, методом секвенирования гена АВСD1. Этого исследования пациенту проведено не было, что впоследствии привело к постановке неправильного диагноза. Несмотря на то что современные клинические рекомендации допускают установление диагноза АЛД без генетического подтверждения, в связи с многообразием масок АЛД и частой несвоевременной диагностикой данного заболевания, целесообразно секвенирование гена АВСD1. С целью коррекции надпочечниковой недостаточности пациенту назначена заместительная гормональная терапия (ЗГТ) гидрокортизоном, которая устранила основные клинические проявления и частично лабораторные признаки гипокортицизма. Однако уровень кортикотропина указывает на неадекватность ЗГТ и повышенный риск формирования вторичной кортикотропиномы. Однако в течение последних 5 лет пациент получает интратекальную терапию ГАМК-агонистом баклофеном. В литературе до настоящего времени не описана реакция стрессовых гормонов на интратекальное введение баклофена у пациентов с первичным гипокортицизмом. Имеющиеся немногочисленные данные указывают на то, что агонисты ГАМК могут оказывать разнонаправленное действие на гипоталамо-гипофизарную функцию, в связи с чем затруднительно определить вклад этого влияния на секрецию кортикотропина у данного пациента.

Статья посвящена современным представлениям о потенциальной роли микробиоты в развитии патологии щитовидной железы. Кишечная микробиота играет одну из главных ролей как в формировании и поддержании здоровья человека, так и в патогенезе широкого спектра заболеваний. Имеются данные о взаимосвязи кишечной микробиоты и иммунной системы, риска развития ряда злокачественных и аутоиммунных заболеваний. В статье рассмотрены функции кишечной микробиоты, факторы, определяющие ее состав. Исследования показали наличие связи между кишечной микробиотой и щитовидной железой, что легло в основу формирования теории оси «кишечник – щитовидная железа». Показано, что кишечная микробиота принимает участие в метаболизме тиреоидных гормонов и обеспечивает их энтерогепатическую циркуляцию. Предполагается, что одним из связующих звеньев между щитовидной железой и микроорганизмами желудочно-кишечного тракта является иммунная система. Представлены результаты исследований, посвященных изучению таксономического состава кишечной микробиоты у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом и болезнью Грейвса. Предполагается, что состав кишечной микробиоты может влиять на потребность в левотироксине натрия, особенно у пациентов с субклиническим гипотиреозом. При этом прием левотироксина при гипотиреозе и в меньшей степени непосредственно манифестный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита ассоциированы с синдромом избыточного бактериального роста, несмотря на достижение эутиреоза, и могут оказывать влияние на состав микробиоты. Несмотря на то что аутоиммунные заболевания щитовидной железы довольно распространены в общей популяции, работ, посвященной данной проблематике, проведено немного. Необходимы более надежные фундаментальные и клинические исследования для выявления конкретных взаимосвязей и механизмов развития патологии щитовидной железы в зависимости от изменения состава кишечной микробиоты, а также оценки потенциальной возможности ее использования с терапевтической целью.

Хроническая сердечная недостаточность является одной из основных причин роста смертности и инвалидизации населения по всему миру. На конечных стадиях хронической сердечной недостаточности, когда изнуряющие пациентов симптомы уже не поддаются лечению, встает вопрос об оказании паллиативной медицинской помощи. На сегодняшний день в актуальных клинических рекомендациях и руководствах отсутствуют данные о проведении паллиативных мероприятий в отношении данной категории пациентов. В таких условиях врачи часто не понимают, какую тактику ведения им необходимо избрать. Потому возрастает важность интеграции паллиативной медицинской помощи в лечение хронической сердечной недостаточности. Множество симптомов, сопряженных с терминальными стадиями хронической сердечной недостаточности, оказывают негативное влияние на общее состояние и качество жизни пациентов. Основными из них выступают одышка, боль, проявления астении, а также расстройства тревожно-депрессивного характера. В целях максимально возможного улучшения качества жизни таких пациентов паллиативная медицинская помощь должна быть комплексной: регулярная фармакотерапия, назначенная в соответствии с актуальными клиническими рекомендациями и сочетающаяся с различными немедикаментозными методами купирования основных симптомов. В качестве методов могут рассматриваться основные мероприятия кардиореабилитации, включающие регулярные физические тренировки, обучение соблюдению режима лечения, методикам управления стрессом, психологическую поддержку. Важное значение в организации паллиативной медицинской помощи имеют взаимоотношения пациентов и лиц, обеспечивающих уход, с медицинскими работниками. Адекватная и своевременная коммуникация необходима для улучшения самоконтроля и соблюдения медикаментозного лечения, предотвращения незапланированной госпитализации, информирования о принятии решений и в конечном счете обеспечения благополучной смерти. В статье рассматриваются основные концепции организации и оказания паллиативной
медицинской помощи пациентам с хронической сердечной недостаточностью, а также немедикаментозные паллиативные
мероприятия, предложенные европейскими, американскими и российскими специалистами.

Анемия и дефицит железа часто встречаются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Наиболее изученным вопросом является  дефицит железа и анемия у пациентов с сердечной недостаточностью, для которых разработаны четкие клинические рекомендации. Фибрилляция предсердий является самой распространенной наджелудочковой тахиаритмией и характеризуется растущей распространенностью во всем мире. В то же время железодефицитная анемия является одним из самых распространенных заболеваний в мире, а дефицит железа – причиной до 80% анемий у взрослого населения. Взаимовлияние этих двух нозологических единиц в настоящее время изучено недостаточно. В связи с этим изучение взаимного влияния дефицита железа, железодефицитной анемии и фибрилляции предсердий и обоснование необходимости медикаментозной коррекции дефицита железа у пациентов с фибрилляцией предсердий являются чрезвычайно актуальной проблемой. Патофизиологические механизмы влияния дефицита железа на возможность развития фибрилляции предсердий достаточно многогранны. Среди них можно выделить влияние дефицита железа на митохондриальный уровень, кардиомиоцит, функцию сердца и организменный уровень. В то же время фибрилляция предсердий может способствовать развитию дефицита железа. Коморбидное течение дефицита железа и фибрилляции предсердий потенцирует клинические проявления друг друга и снижает качество жизни. Влияние коррекции анемии и дефицита железа у пациентов с фибрилляцией предсердий в настоящее время изучено недостаточно для формулирования практических рекомендаций. Однако можно полагать, что устранение дефицита железа при фибрилляции предсердий приведет к уменьшению ее симптомов, улучшению качества жизни и снижению частоты госпитализаций.

Введение. Тромбоциты играют ключевую роль в возникновении артериального тромбоза, а влияние SARS-CoV-2 на тромбоциты способствует повышенному риску тромбообразования. 

Цель. Оценить тромбоцитарное звено гемостаза, а также полиморбидность у пациентов с острым коронарным синдромом и COVID-19 на момент госпитализации.

Материалы и методы. Исследование «случай – контроль»; 96 пар пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), сопоставимых по полу, возрасту и диагнозу «ОКС». Группу 1 составили пациенты с ОКС и COVID-19, группу 2 – пациенты с ОКС без COVID-19. Показатели крови исследовали на гематологических анализаторах Mindray BC-5150 (China) и ABX Micros-60 (France), результаты которых были сопоставимы. Статистическая обработка выполнялась в среде Statistica 13.0. Работа одобрена локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России протоколом №9 от 22.10.2021.

Результаты. Уровень тромбоцитов (PLT) в группе 1 составил 242 (178÷299) х 109/л, в группе 2 – 236 (199÷291) х 109/л, p = 0,927. Средний объем тромбоцитов (MPV) в группе 1 составил 10,0 (9,3÷11,5) фл, в группе 2 – 8,0 (7,6÷8,8) фл, p < 0,001. Ширина распределения тромбоцитов (PDW) в группе 1 составила 16,2 (15,9÷16,4), в группе 2 – 15,7 (14,7÷16,7), p < 0,001. Тромбокрит (PCT) в группе 1 составил 0,24 (0,18÷0,30)%, в группе 2 – 0,19 (0,16÷0,24)%, p < 0,001. Отношение абсолютного количества тромбоцитов к абсолютному количеству лимфоцитов (PLR) в группе 1 составило 159,4 (109,5÷232,9), в группе 2 – 118,4 (88,2÷158,1), p < 0,001. Индекс полиморбидности Charlson в группе 1 составил 5 (4÷6) баллов, в группе 2 – 4 (4÷6) балла, p = 0,047.

Выводы. Более высокие значения MPV, PDW, PCT при равном уровне PLT, больший уровень PLR на момент поступления в стационар и большая полиморбидность могут свидетельствовать о более выраженной активации тромбоцитов за счет воспаления, выраженной иммуносупрессии и сопутствующих заболеваний у пациентов с COVID-19.

Введение. Оценка нового биомаркера сBIN-1(CS) имеет преимущества, его концентрация не зависит от волюмического статуса, массы тела, ХБП, в отличие от натрийуретических пептидов, что представляется ценным в диагностике сердечной недостаточности (СН).

Цель. Изучить диагностическое и прогностическое значение сывороточного сBIN-1(CS) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Материалы и методы. В ходе исследования проанализированы клинико-лабораторные и инструментальные данные 100 пациентов на 7-е сут. после инфаркта миокарда. Подгруппа I включила пациентов, имевших СН в анамнезе, подгруппа II – с факторами риска развития СН. Исследования включали эхокардиографию, тест 6-минутной ходьбы (ТШХ), определение сBIN-1(CS). В течение 18 мес. у участников регистрировались клинические исходы: комбинированная конечная точка, включающая смерть по кардиальной причине, случаи ОДСН, ухудшение результатов ТШХ, усиление фармакотерапии.

Результаты. У больных с СН в анамнезе уровень сBIN-1(CS) в крови составлял 0,871 нг/мл, в группе с факторами риска СН – 0,690 нг/мл. Результаты ТШХ на 7-е сут. связаны с увеличением содержания сBIN-1(CS) и уменьшением результата на 80,45 м в группе ИМпST и на 177,36 м в группе ИМбпST (р = 0,002). ROC-анализ вероятности наступления летального исхода по уровню сBIN-1(CS) показал площадь под ROC-кривой в подгруппе I с установленным диагнозом СН 0,743 ± 0,098 (p = 0,023), в подгруппе II – 0,746 ± 0,146 (p = 0,103). ROC-анализ вероятности наступления комбинированной конечной точки для каждой из подгрупп пациентов показал AUC 0,859 ± 0,058 и 0,751 ± 0,063 (p < 0,001) соответственно. Значение сBIN- 1(CS) ≥ 0/826 нг/мл (чувствительность 80,0%, специфичность 70,6%) можно рассматривать как маркер неблагоприятного исхода после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно кривой Каплана – Мейера по выживаемости пациентов после ИМ, пороговое значение сBIN-1(CS) составляет 0,826 нг/мл (p < 0,0001), что было определено как наиболее оптимальное для разделения пациентов по высокому и низкому риску неблагоприятного исхода.

Заключение. Биомаркер сBIN-1(CS) обладает высокой чувствительностью и специфичностью и может использоваться в качестве маркера оценки резерва миокарда после перенесенного инфаркта миокарда для прогнозирования неблагоприятных событий. 

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из наиболее частых причин смертности как в развивающихся, так и в развитых странах мира. Несмотря на улучшение первичной профилактики, распространенность ССЗ в последние годы продолжает расти. Таким образом, сохраняется актуальность вопросов молекулярной патофизиологии ССЗ и поиска новых биомаркеров, касающихся ранней и достоверной профилактики и диагностики этих заболеваний. Новые геномные технологии предоставляют инновационные инструменты для решения этой проблемы. Анализ современной научной литературы ясно показывает, что среди транскриптомных биомаркеров наиболее перспективными являются микрорибонуклеиновые кислоты (миРНК). МиРНК представляют собой небольшие (~22 нуклеотида) некодирующие РНК, которые регулируют экспрессию генов на посттранскрипционном уровне посредством ингибирования трансляции матричной РНК (мРНК) или путем индукции деградации специфической мРНК. Одним из основных ограничивающих факторов в применении этих транскриптов является отсутствие консенсуса относительно методов, используемых для количественного определения миРНК. В различных исследованиях показана возможность применения циркулирующих миРНК в качестве биологических маркеров острого коронарного синдрома, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, аритмии, инфаркта миокарда и др. МиРНК вовлечены во многие клеточные процессы, такие как пролиферация, васкулогенез, апоптоз, рост и дифференцировка клеток, а также онкогенез. В данном обзоре рассмотрены наиболее полно изученные и клинически значимые миРНК, чья физиологическая роль делает их потенциальными биомаркерами различных ССЗ.