Проведен обзор эффективности и безопасности применения кандесартана при артериальной гипертензии с позиции современных клинических рекомендаций, а также рассмотрены обновленные данные по эффективности и метаболическим эффектам различных комбинаций на его основе. Сформирован понятный фенотип пациента с артериальной гипертензией для выбора кандесартана, сформулированы принципы дифференцированного подхода к назначению комбинаций на его основе при лечении артериальной гипертензии с учетом метаболических эффектов и влияния на конечные точки. Показано, что кандесартан эффективнее ирбесартана, валсартана и лозартана способен снижать артериальное давление, может уменьшать риск развития артериальной гипертензии у лиц с нормальным высоким уровнем артериального давления или у молодых лиц с семейным риском, имеет самую большую и разноплановую доказательную базу при лечении хронической сердечной недостаточности, способен достоверно снижать риск развития сердечно-сосудистых осложнений, задерживать прогрессирование диабетической ретинопатии. Фенотип пациента для комбинации кандесартана с амлодипином предполагает наличие у пациента одного или нескольких из следующих состояний: метаболический синдром (особенно с нарушенной толерантностью к глюкозе и гипертриглицеридемией), необходимость целенаправленной ангиопротекции, гиперурикемия, склонность к гипокалиемии или необходимость замены других блокаторов рецепторов ангиотензина II на кандесартан в комбинации. Комбинация кандесартана с гидрохлоротиазидом предпочтительна для HOPE-3-подобных пациентов, пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе, а также с повторными инсультами, наличием гиперволемии (ожирение, перименопауза), необходимостью в лечении или профилактике хронической сердечной недостаточности, замены других блокаторов рецепторов ангиотензина II на кандесартан в комбинации. При использовании комбинации с гидрохлоротиазидом с помощью суточного мониторирования артериального давления у пациента необходимо исключить вариант суточного профиля night-picker или non-dipper и утренний подъем артериального давления, поскольку длительность действия гидрохлоротиазида не превышает 12 ч. Для обеих комбинаций также доказано улучшение когнитивных функций.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) при артериальной гипертензии (АГ) относится к числу модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых событий и служит оправданной целью для антигипертензивной терапии. В статье представлено наблюдение за пациенткой 60 лет с гипертонической болезнью и гиперлипидемией, у которой диагностирована ГЛЖ на основании данных электрокардиографии и эхокардиографии. Кроме вольтажных критериев Соколова – Лайона и Корнелла, при исходном эхокардиографическом исследовании регистрировались утолщение межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка (ЛЖ), увеличение массы миокарда ЛЖ и индекса массы миокарда ЛЖ. Больной был рекомендован прием представителя класса ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента периндоприла и аторвастатина. Пациентка регулярно принимала терапию и периодически проходила повторное эхокардиографическое обследование. Спустя 40 мес. наблюдения отмечено существенное уменьшение гипертрофии межжелудочковой перегородки (с 1,22 до 0,76 см, -37,7%), задней стенки ЛЖ (с 1,05 до 0,49, -53,3%), а также массы миокарда ЛЖ (с 197,9 до 96 г, -51,5%) и индекса массы миокарда ЛЖ (с 111,18 до 59,11 г/м2, -51,5%). Таким образом, за весь период наблюдения масса ЛЖ уменьшилась практически в два раза. Отмечено уменьшение размеров левого предсердия, относительной толщины стенки при тех же параметрах объема ЛЖ, показателях систолической и диастолической функции. Среди благоприятных факторов, способствовавших существенной регрессии ГЛЖ, выделяется высокая приверженность лечению, эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и возможное антигипертрофическое влияние аторвастатина.

Бета-адреноблокаторы используются для лечения различных сердечно-сосудистых заболеваний – от артериальной гипертензии до хронической сердечной недостаточности. Они действуют путем подавления действия катехоламинов через различные пути и влияют на частоту и силу сердечных сокращений, высвобождение ренина, обеспечивая антигипертензивный и антиишемический эффекты. Индивидуальное влияние различных препаратов этой группы на клинические исходы определяется характеристиками пациента, основным заболеванием, а также конкретным препаратом из группы бета-блокаторов. В последние годы бета-блокаторы столкнулись с серьезным препятствием, когда новые рекомендации по артериальной гипертензии предлагают их использовать в качестве второй линии терапии после ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина и блокаторов медленных кальциевых каналов при отсутствии четких показаний. В действительности же эти рекомендации были основаны на метаанализах, в которых было показано, что бета-блокаторы оказывают менее значимые эффекты в отношении общей смертности, сердечно-сосудистых событий и мозгового инсульта. Кроме того, согласно имеющимся на данный момент данным, назначение бета-блокаторов при таких заболеваниях, как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса и стабильная ишемическая болезнь сердца, может принести пациенту больше вреда, чем пользы. Бисопролол – бета-блокатор с самой высокой селективностью по отношению к бета1-адренорецепторам, что определяет редкую частоту побочных эффектов, развивающихся в результате его применения. В данном обзоре представлены актуальные данные по применению бета-адреноблокаторов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний с акцентом на применение бисопролола.

Статья посвящена клиническому случаю сочетания идиопатической легочной гипертензии и открытого овального окна межпредсердной перегородки у молодого мужчины 21 года с прогрессирующим снижением вентиляционной функции легких. Взаимоотношение легочной артериальной гипертензии с открытым овальным окном межпредсердной перегородки практически не описано в литературе, поскольку редко встречается в клинической практике. Согласно классификации легочную гипертензию делят на идиопатическую (первичную), вторичную и легочную гипертензию, вызванную другими причинами. В патогенезе любой легочной артериальной гипертензии важная роль принадлежит комплексу сосудистых изменений. Верификация сосудистых изменений проводится на гистологическом уровне. Вариантами идиопатической легочной гипертензии являются плексиформная и тромботическая артериопатия, веноокклюзивная болезнь, капиллярный гемангиоматоз. Открытое овальное окно как структурная аномалия сердца взрослого (рудимент эмбрионального кровообращения) обуславливает разнообразные гемодинамические нарушения, которые могут влиять на патогенез развития легочной гипертензии. В силу этого вызывает интерес преклиническое наблюдение сочетания плексиформной и тромботической артериопатии с открытым овальным окном межпредсердной перегородки у молодого мужчины 21 года и попытка определить роль открытого овального окна в прогрессировании легочной гипертензии и влиянии его на лечение. Диагноз идиопатической легочной гипертензии был поставлен на основании клинической картины, лабораторных показателей, результатов эхокардиографии, данных КТ и гистологического исследования сосудов легких. В данной статье обсуждается вопрос о значении открытого овального окна в патогенезе идиопатической легочной гипертензии.

Введение. Нарушения гемостаза могут выступать в качестве дополнительных факторов риска у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и мультифокальным атеросклеротическим поражением (МФАП). Повышенный уровень липопротеина (а) (Лп(а)) может усугублять прокоагулянтные сдвиги.

Цель. Выявить нарушения в коагуляционном звене гемостаза у пациентов с АГ и МФАП в зависимости от уровня Лп(а).

Материалы и методы. В исследование были включены 219 пациентов с АГ и МФАП, медиана возраста 59 (53; 66) лет, из них 110 пациентов с контролируемой АГ I–II стадии (1-я группа) и 109 пациентов с контролируемой АГ III стадии с ишемическим инсультом в анамнезе. В зависимости от уровня Лп(а) пациенты каждой группы были распределены на 2 подгруппы: с уровнем Лп(а) ≤50 мг/дл и с уровнем Лп(а) выше 50 мг/дл. Пациенты обеих групп получали антигипертензивную, липидснижающую, антиагрегантную терапию и имели сопоставимые значения артериального давления и липидного спектра.

Результаты. У пациентов группы 2 достоверно чаще регистрировались прокоагулянтные сдвиги, несмотря на постоянный прием антиагрегантной терапии. Нарушения показателей гемостаза в зависимости от уровня Лп(а) наблюдались в подгруппах 1b и 2b. По результатам множественных апостериорных сравнений наиболее существенные гиперкоагуляционные изменения наблюдались у пациентов с перенесенным инсультом, а также с уровнем Лп(а) > 50 мг/дл.

Заключение. Таким образом, у части пациентов с АГ и МФАП, несмотря на прием антигипертензивной, гиполипидемической и антиагрегантной терапии могут иметь место нарушения коагуляционного гемостаза. Повышенный уровень Лп(а) сочетается с более выраженными нарушениями гемостаза, особенно при наличии предшествующего инсульта. Интенсификация антитромботической терапии может быть рассмотрена у таких пациентов для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений.

Фибрилляция предсердий является одной из наиболее часто встречаемых тахиаритмий, распространенность которой в связи с увеличением доли пожилого населения неуклонно растет. Наличие большого числа сопутствующей патологии у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий, увеличивая риск тромбоэмболических событий, оказывает значимое влияние на клиническое течение фибрилляции предсердий, а также на выбор терапевтической тактики, в особенности антикоагулянтной терапии с доказанной эффективностью и низким риском развития кровотечений. Одними из частых сопутствующих заболеваний у пациентов с фибрилляцией предсердий являются нарушение функции почек, анемия, а также ишемическая болезнь сердца, которые не только повышают риск развития инсульта и (или) системной эмболии, но и сопровождаются увеличением риска сердечно-сосудистой смертности, смертности от всех причин, развития геморрагических событий. При этом, по данным исследований, около половины полиморбидных пациентов с фибрилляцией предсердий не получают антикоагулянтную терапию, что свидетельствует о низкой информированности врачей о рациональной, основанной на клинических рекомендациях фармакотерапии данной когорты пациентов. Препаратом выбора с наиболее изученным профилем безопасности и высокой степенью эффективности у таких пациентов является апиксабан из группы прямых оральных антикоагулянтов. В отличие от антагонистов витамина K и других представителей прямых оральных антикоагулянтов, апиксабан, по данным проведенных исследований, ассоциирован с более значимым снижением риска развития тромбоэмболических событий, а главное, в меньшей степени оказывает влияние на риски кровотечений у пациентов с фибрилляцией предсердий и сопутствующей ишемической болезнью сердца, анемией, хронической болезнью почек, и так предрасположенных к возникновению геморрагических осложнений.

Несмотря на достижения медицины в диагностике и лечении, сердечно-сосудистые заболевания продолжают занимать лидирующие позиции в глобальной статистике смертности. Внезапная сердечная смерть, являясь крайним и необратимым исходом остановки сердца, наблюдается в 50% случаев, что нередко становится первой внезапно выявленной патологией. Синдром удлиненного интервала QT – вариант электрической болезни сердца, которая является следствием как врожденного, так и приобретенного нарушения функции и/или регуляции ионных каналов кардиомиоцитов, что сопровождается нарушением процессов деполяризации и реполяризации миокарда желудочков и характеризуется удлинением QT и аномалиями Т на электрокардиограмме, клинически сопровождается синкопальным состоянием, двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией по типу «пируэт» (torsade de pointes), ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти или синдромом внезапной аритмической смерти. Эффективное ведение таких пациентов требует индивидуального подхода: тщательное обследование, расчет скорректированного QT, определение типологии (наследственный или приобретенный синдром), оценка рисков по шкале Тисдейла и подбор оптимальной терапии. Лечение должно быть комплексным и включать медикаментозные (β-адреноблокаторы, коррекция электролитного баланса) и хирургические методы (установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и грудная левосторонняя симпатическая денервация сердца), а также коррекцию образа жизни (исключить прием медикаментов, способствующих удлинению интервала QT; избегать специфических триггеров аритмии – активное плавание, воздействие громких звуков) и регулярные консультации у кардиолога. Своевременная диагностика и комплексный подход – залог успешной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT.

Фибрилляция предсердий (ФП) – одна из наиболее распространенных форм аритмии, которая связана с повышенным риском инсульта, тромбоэмболии, а также увеличением смертности среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Определение пациентов с высоким риском развития фибрилляции предсердий и прогнозирование вероятности острых нарушений мозгового кровообращения кардиоэмболического генеза, а также других тромбоэмболических осложнений являются ключевыми для оптимизации лечебных стратегий и профилактики осложнений. В статье представлен всеобъемлющий обзор существующих и новых биомаркеров, применяемых для оценки риска возникновения и рецидивирования фибрилляции предсердий, а также безопасности антикоагулянтной терапии при этой аритмии. Подробно рассматриваются генетические, воспалительные и метаболические маркеры, а также роль окислительного стресса в контексте патофизиологических процессов, клинических проявлений заболевания и его осложнений. Особое внимание уделено оценке маркеров, которые могут быть использованы для предсказания неблагоприятных исходов и повышения точности диагностики. Обсуждаются ограничения в возможностях рутинного и широкомасштабного использования как существующих, так и перспективных биомаркеров. Рассматривается их клиническая значимость, экономическая эффективность и возможности интеграции в повседневную клиническую практику. Подчеркивается необходимость стандартизации подходов к комплексной оценке биомаркеров, важность междисциплинарного сотрудничества и разработки индивидуализированных подходов к лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, в том числе с использованием данных биомаркеров. Оптимизация подходов к обследованию пациентов с фибрилляцией предсердий с применением современных и перспективных биомаркеров может помочь преодолеть существующие ограничения и способствовать их внедрению в клиническую практику, что, в свою очередь, улучшит диагностику, лечение и прогнозы пациентов.

В настоящее время отмечается неуклонный рост распространенности хронической сердечной недостаточности (ХСН), а также высокий уровень смертности, ассоциированный с данным состоянием, несмотря на проведение рациональной фармакотерапии. Использование в клинической практике квадротерапии для лечения ХСН способствует блокированию нейрогуморальной регуляции за счет ингибирования ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем, что приводит к снижению преди постнагрузки и, соответственно, замедлению и частично обратному развитию ремоделирования камер сердца, однако эти препараты не оказывают влияния на энергетический обмен кардиомиоцитов, нарушающийся у пациентов еще на доклинической стадии ХСН. В связи с этим важная задача практического здравоохранения – поиск новых схем патогенетической терапии ХСН. Одним из перспективных направлений является назначение адъювантной терапии, представителем которой является фосфокреатин – препарат, обладающий кардиопротективным эффектом, доказанным в большом количестве исследований, и обеспечивающий поддержание энергетического метаболизма миокарда. Прием фосфокреатина предотвращает дальнейшее ухудшение сократительной функции сердца у пациентов с ХСН, уменьшает степень повреждения клеточной мембраны, улучшает микроциркуляцию, а также обладает антиаритмической активностью, что особенно значимо у больных с инфарктом миокарда в анамнезе. Препарат не только улучшает качество жизни пациентов, уменьшая выраженность симптомов, но и доказанно увеличивает сократимость миокарда и снижает смертность. Целью описания клинического случая является сообщение о применении адъювантной терапии у пациента с ХСН после использования всех резервов фармакотерапии. В клиническом случае продемонстрирована эффективность приема фосфокреатина в лечении ХСН, подтверждающаяся данными клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Острый коронарный синдром (ОКС) представляет собой предварительный диагноз, который в процессе диагностического поиска трансформируется в диагноз «инфаркт миокарда», «нестабильная стенокардия» или в иной диагноз. Если у пациента имеются критерии инфаркта миокарда (согласно четвертому универсальному определению инфаркта миокарда) при наличии стенозирующего атеротромбоза в инфаркт-связанной коронарной артерии, диагностируется инфаркт миокарда 1-го типа или в большинстве оставшихся случаев – инфаркт миокарда 2-го типа. Отдельно выделяют острое повреждение миокарда при ряде состояний. В представленном случае пациент 54 лет, имевший в анамнезе артериальную гипертонию и сахарный диабет, не приверженный лечению и страдающий ожирением, курильщик, госпитализирован с типичными, впервые возникшими стенокардитическими болями в грудной клетке и ишемическим изменениями на ЭКГ по скорой помощи с направительным диагнозом «ОКС без элевации сегмента ST». В процессе обследования диагноз неоднократно менялся: «ОКС без элевации сегмента ST», «ИБС: инфаркт миокарда без элевации сегмента ST», «Инфаркт миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (ИМБОКА)», «Кальцинированный аортальный стеноз тяжелой степени. Анемия. Инфаркт миокарда 2-го типа». Особенностью данного случая является дебют высокоградиентного аортального стеноза у мужчины среднего возраста с клинической картиной ОКС и высоким уровнем тропонина в крови. В статье обсуждаются причины, по которым тяжелый аортальный стеноз может манифестировать как инфаркт миокарда с характерным повышением в крови уровня кардиоспецифического тропонина, несмотря на интактные коронарные сосуды. Обсуждается дифференциальная диагностика причины повреждения миокарда, поскольку правильное диагностическое суждение непосредственно определяет стратегию ведения пациента.

Введение. В настоящее время эффективность кардиореабилитации коморбидных пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с использованием физических тренировок при назначении оптимальной медикаментозной терапии, включающей препараты SGLT2, не изучена.

Цель. Изучить влияние контролируемых физических тренировок на качество жизни (КЖ) и прогноз пациентов с ХСН, коморбидной с сахарным диабетом (СД) 2-го типа на фоне рациональной фармакотерапии.

Материалы и методы. В исследование включены 74 пациента с ХСН на фоне СД 2-го типа, получающих оптимальную медикаментозную терапию, с обязательным приемом препаратов SGLT2. Методом простой рандомизации сформированы 2 группы: «Физические тренировки» (n = 35) – базовая медикаментозная терапия дополнена программой контролируемых физических тренировок, и «Стандартная медикаментозная терапия» (n = 37) – только базовая медикаментозная терапия. Пациентам группы стандартной медикаментозной терапии рекомендованы регулярные аэробные физические нагрузки умеренной интенсивности по 30–60 мин как минимум 5 дней в нед.

Результаты. В группе «Физические тренировки» через 12 мес. зарегистрировано увеличение дистанции по результатам теста 6-мин ходьбы на 39,6% (в среднем 407,2 м), в группе «Стандартная медикаментозная терапия» физическая толерантность возросла на 12,2% (324,5 м) (p = 0,002). По данным Миннесотского опросника КЖ у больных ХСН получены результаты, характеризующие высокую социальную адаптацию пациентов при проведении у них физических тренировок в сравнении со стандартной патогенетической медикаментозной терапией. Так, показатель КЖ в группе «Физические тренировки» в среднем изменился на 25,2 балла, а в группе «Стандартная медикаментозная терапия» – на 5,7 балла, составив в группе «Физические тренировки» 37,3 ± 5,9, в группе «Стандартная медикаментозная терапия» – 58,2 ± 2,1 (р = 0,001).

Выводы. Физические тренировки у пациентов с ХСН, ассоциированной с СД 2-го типа на фоне оптимальной медикаментозной терапии, приводят к увеличению дистанции по результатам теста 6-минутной ходьбы и способствуют улучшению КЖ.

Оценка фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) относится к важным компонентам диагностики сердечной недостаточности (СН) и принятия решения о тактике лечения пациентов с СН. В клинической практике для оценки систолической функции ЛЖ и ФВ ЛЖ обычно используется эхокардиография, прежде всего в связи с ее простотой и доступностью, однако данный метод имеет ряд ограничений, к которым относят в первую очередь межисследовательскую и внутриисследовательскую вариабельность результатов, зависимость от качества визуализации и др. Результаты исследований, в ходе выполнения которых изучали эффекты применения различных лекарственных средств при СН и сохраненной ФВ ЛЖ, свидетельствовали о различиях эффективности препаратов в зависимости от величины ФВ ЛЖ. Такие результаты позволяют предположить, что препараты базовой терапии СН и сниженной ФВ ЛЖ сохраняют свою эффективность при СН и сохраненной ФВ ЛЖ, если у них имеются признаки нарушения не только диастолической, но и систолической функции. Таким образом, ФВ ЛЖ может быть недостаточно надежным критерием для выбора терапии. В связи с этим очевидна необходимость внедрения в клиническую практику дополнительных маркеров для оценки систолической функции ЛЖ. Целью данного обзора было обсуждение трудностей оценки и клинической интерпретации систолической функции ЛЖ с помощью эхокардиографии и возможностей альтернативных диагностических методов, в частности деформации миокарда (спекл-трекинг-эхокардиография).

Введение. Сердечно-сосудистые события – основная причина смертности пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии диализом. Подавляющее большинство пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 5Д имеют гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), являющуюся предрасполагающим фактором к диастолической дисфункции, сердечной недостаточности (СН), нарушению ритма, внезапной смерти. Существенную роль в развитии кардиоваскулярной патологии при ХБП придают нарушения гомеостаза кальция и фосфора. Коррекция минерально-костных нарушений может оказывать благоприятное влияние на ГЛЖ.

Цель. Оценить ассоциации между показателями минерально-костного обмена и параметрами ЭхоКГ сердца у пациентов на заместительной почечной терапии (ЗПТ) гемо- и перитонеальным диализом, получающих и не получающих фосфат-связывающие препараты.

Материалы и методы. В исследование было включено 75 пациентов, из которых 53 получали терапию программным гемодиализом (ГД), 22 – перитонеальным диализом (ПД). Группу контроля составили 28 здоровых добровольцев. Лечение фосфат-связывающими препаратами получали 43 пациента. Из всех пациентов, получающих лечение в течение года, направленное на коррекцию гиперфосфатемии лекарственными препаратами, такими как комплекс бета-железа [III] оксигидроксида, сахарозы и крахмала, карбонат кальция, ацетат кальция, 22 получали препарат севеламера карбонат: 86% пациентов принимали препарат севеламера карбонат в дозе 4800 мг/сут и 14% – в дозе 2400 мг/сут. Все биохимические параметры определяли на автоматическом биохимическом анализаторе, также определяли фактор роста фибробластов 23-го типа (ФРФ-23) методом иммуноферментного анализа (ELISA) и уровень интактного паратгормона (ПТГ) иммунохемилюминесцентным методом. Инструментальные исследования включали выполнение ЭхоКГ.

Результаты. У пациентов с ГЛЖ (масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) в группе пациентов на гемодиализе 206,6 (120,0; 300,0), в группе на перитонеальном диализе 176,2 (134,0; 204,0)) достоверно был повышен уровень ФРФ-23 (p = 0,005). В группе больных, получавших севеламера карбонат, отмечалось снижение частоты встречаемости ГЛЖ, более низкие уровни ФРФ-23 (12,4 ± 5,9), в отличие от группы, получавшей другие фосфат-связывающие препараты (23 ± 7,3; p = 0,003) и ПТГ (110 ± 27 нг/мл, в группе, не получавшей препарат – 340 ± 15; p = 0,01).

Выводы. Применение фосфат-связывающего препарата севеламера карбоната ассоциируется с уменьшением ГЛЖ, более низким уровнем ФРФ-23.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по-прежнему занимает лидирующие позиции среди причин смертности от заболеваний во многих развитых странах, в том числе в Российской Федерации. Влияние на миокард избытка жировой ткани широко обсуждается в научной литературе. Концепция метаболических фенотипов была предложена в качестве нового подхода к изучению вклада ожирения и сопутствующих метаболических нарушений в риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. В данном обзоре обсуждается накопленный опыт российских и международных исследований, посвященных описанию структурно-функционального состояния миокарда с помощью различных инструментальных методов диагностики. Отдельное внимание уделено описанию эхокардиографии как наиболее доступному визуализирующему методу, приведены актуальные на данный момент критерии диагностики нарушений в соответствии с российскими и международными рекомендациями. Обсуждаются особенности и способы диагностики диастолической дисфункции и ремоделирования миокарда в рамках сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у лиц с разными метаболическими фенотипами. Большинство авторов указали на отсутствие явного снижения систолической функции, в связи с чем диагностика диастолической дисфункции приобретает особую актуальность. Приведены результаты работ, оценивающих состояние миокарда у лиц с разными метаболическими фенотипами в динамике с учетом вклада метаболических нарушений. Освещены вопросы, касающиеся исторической трансформации понятия «парадокс ожирения», а также использования терминов «кардиопатия ожирения» и «жировая эктопия миокарда». Результаты экспериментальных и морфологических работ представляют факты разного вклада жировой ткани и метаболических нарушений в формирование изменений в миокарде.

Воздушный транспорт может спровоцировать или усугубить медицинское событие у пассажира с сопутствующими медицинскими проблемами. Нами проведен поиск источников в информационных базах PubMed и Scopus, включавший временной период до 29.08.2024, в котором рассматривалось влияние авиаперелетов на здоровье человека. Выделяют 2 основные категории стрессоров, связанных с авиаперелетами и влияющих на организм. В целом они делятся на: (1) психологические и физические стрессоры и (2) физиологические стрессоры. Возможные изменения в состоянии здоровья, связанные с авиаперелетами, можно разделить на функциональные, в большинстве своем обратимые, и органические: (1) обострение/ декомпенсация уже имеющейся соматической патологии и (2) развитие патологических состояний de novo, для которых возможные стрессоры могут служить триггером, непосредственно или последовательно в результате предшествующего развития и прогрессирования функциональных нарушений. В литературе основное внимание уделено вопросам безопасности во время авиаперелетов пациентов с уже имеющейся сердечно-сосудистой патологией. Менее изучены неблагоприятные функциональные кардиологические и неврологические реакции и их фармакологическая коррекция. Страх полетов и фобия полетов очень распространены среди населения в целом и могут привести к существенному стрессу. Для ситуационной коррекции реакций на обыденные стрессовые события возможно применение препаратов с анксиолитическим действием небензодиазепинового строения. К этой группе относится препарат Валокордин, действие которого направлено на различные проявления стресса, тревожные состояния, вегетативную дисфункцию, повышенную возбудимость и раздражительность, легкие нарушения сна. При предполетной тревоге и страхе прием Валокордина (по ситуации или коротким курсом) может быть препаратом выбора как для авиапутешественника, так и для его провожающих/встречающих близких.

Введение. Тесная связь постменопаузы с инсулинорезистентностью (ИР) и метаболическим синдромом (МетС) маркирует высокий кардиометаболический риск дисгликемии, определяя необходимость ее ранней диагностики и терапии. Патогенетически обоснованные критерии диагностики предиабета и характер ранней медикаментозной терапии сахарного диабета 2-го типа (СД2) дискутируются. Сведения о взаимосвязях параметров глюкозного гомеостаза и менопаузального МетС фрагментарны.

Цель. Оценить ассоциации гликированного гемоглобина (HbA1c) с индексами ИР, функцией β-клеток и характеристиками МетС в когорте постменопаузальных женщин с различным состоянием углеводного обмена.

Материалы и методы. У 94 европеоидных женщин в постменопаузе 58,0 (53,0; 63,0) лет определены: HbA1c, гликемия натощак (ГН), индексы TyG и линейки HOMA2, С-пептид, ИМТ, окружность талии (ОТ), уровни артериального давления (АД), триглицеридов (ТГ), ХС-ЛПВП. При классификации женщин по HbA1c (критерии ADA) 15 имели нормогликемию, 24 – предиабет, 55 – СД2. С помощью SPSS (версия 17) оценивали ME (25–75%); межгрупповые различия по критерию Mанна – Уитни; проводили корреляционный анализ по Спирмену и partial correlation.

Результаты. HbA1c-возраст независимо коррелировал с параметрами ИР: TyG (R = 0,590; p < 0,001), HOMA2-IR (R = 0,318; p < 0,05) и функцией ꞵ-клеток: HOMA2-B (R = -0,355; p < 0,001); с липидными маркерами МетС (ТГ, ХС-ЛПВП, R = 0,382;

-0,448; p < 0,001 соответственно), антропометрическими и уровнями АД.

Выводы. Ассоциация HbA1c у постменопаузальных женщин со спектром параметров глюкозного гомеостаза и МетС маркируют его как вектор формирования и прогрессирования дисгликемии вследствие тесной связи с функциональным состоянием β-клеток и значением липоглюкотоксичности в динамике постменопаузальной ИР. Полученные данные патогенетически определяют использование HbA1c в верификации дисгликемии и раннее назначение комбинированной антигипергликемической терапии, направленной на сохранение функции β-клетки. Рассматривается потенциал ингибиторов дипептидилпептидазы-4 в замедлении прогрессирования сахарного диабета 2-го типа.

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, количество больных сахарным диабетом ежегодно растет во всем мире. Частота микрои макрососудистых диабетических осложнений постепенно увеличивается по мере прогрессирования заболевания. В последние годы большое внимание уделяется влиянию сахарного диабета на состояние скелетных мышц. Структурно-функциональные и метаболические нарушения в скелетных мышцах, возникающие при старении организма, характерны и для больных сахарным диабетом, но проявляются в более раннем возрасте. Хроническая гипергликемия может ускорять процессы старения и играть решающую роль в возникновении диабетической миопатии, характерными признаками которой являются уменьшение мышечной массы, слабость и атрофия скелетных мышц, боль, нарушения чувствительности и даже квадриплегия в тяжелых случаях. Патофизиологическим признаком диабетической атрофии мышц является снижение синтеза мышечных белков и усиление их деградации. Изучение молекулярных механизмов диабетической миопатии позволит разработать эффективные методы профилактики и лечения, однако достижение и поддержание целевых значений гликемии играет решающую роль в обеспечении здоровья скелетных мышц, что позволит достичь снижения уровня инвалидизации и улучшить качество жизни пациентов. Усовершенствованные модели глюкометров, оснащенные рядом дополнительных функций, позволяют проводить структурированный самоконтроль гликемии, анализировать полученные данные и обеспечивать своевременную коррекцию терапии, активно вовлекать пациентов в процесс управления сахарным диабетом, что значительно повысит эффективность управления заболевания, позволит снизить риск возникновения и прогрессирования осложнений у пациентов с сахарным диабетом.

Введение. Заболевания артерий нижних конечностей, в первую очередь критическая ишемия (КИНК), являются ведущей причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей у пациентов с синдромом диабетической стопы. Прорывом в лечении этой группы пациентов стало широкое внедрение транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБА) артерий нижних конечностей.

Цель. Оценить результаты оперативного лечения пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы (СДС) по данным Городского центра спасения нижних конечностей за период 2022–2023 гг.

Материалы и методы. В работе представлены ретроспективный анализ историй болезней и результаты опроса через год после выписки из стационара 180 пациентов.

Результаты. КИНК наблюдается в равной частоте как у мужчин, так и женщин в относительно молодом возрасте (66,0 ± 12,8 лет). Уровень гликемии у большинства пациентов выше целевых значений. Широко применяются различные группы сахароснижающих препаратов. Более трети пациентов с КИНК страдают ХБП со СКФ менее 60 мл/мин, однако ингибиторы НГЛТ-2 применяются чуть более чем в 15% случаев. В подавляющем большинстве случаев имеет место поражение артерий нижних конечностей ниже подколенной ямки, у каждого третьего пациента окклюзия/гемодинамически значимый стеноз артерий и бедра, и голени. Методом выбора оперативного лечения является ТЛБА артерий нижних конечностей без стентирования, до 10% случаев в стационаре проводятся гибридные операции. Рецидив нейроишемической формы СДС, в т. ч. повторные сосудистые реконструкции, регистрируется у 21,2% пациентов в первый год наблюдения. Только в 9% случаев рецидиву СДС предшествуют шунтирующие операции, во всех остальных – ТЛБА. Смертность больных составляет 9,6 на 100 пациентов/год.

Выводы. Пациенты после реконструктивных операций по поводу нейроишемической формы СДС остаются в группе высокого риска как летальности, так и рецидива КИНК в ближайшее время.

Введение. Инсульт является одной из основных причин смертности при сахарном диабете (СД) 2-го типа. Инъекционная форма агониста рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 семаглутида Оземпик® снижает риск инсульта. Не так давно в России появился биосимиляр семаглутида – Семавик®, эффекты которого в отношении головного мозга ранее не изучались.

Цель. Сравнить нейропротективные свойства препаратов Семавик® и Оземпик® при их применении до воспроизведения ишемического инсульта у крыс.

Материалы и методы. Исследование выполнено на самцах крыс Wistar, которые были разделены на группы «Контроль» (n = 10) – 0,9% NaCl, «МЕТ» (n = 9) – метформин 200 мг/кг 1 раз в день per os, «Оземпик» (n = 10) – Оземпик® 0,012 мг/кг п/к 1 раз в день, «Семавик» (n = 9) – Семавик® 0,012 мг/кг п/к 1 раз в день. Через 7 дней от начала терапии моделировали ишемический инсульт, через 48 ч реперфузии оценивался неврологический дефицит и объем повреждения мозга. Гликемия определялась на 3-й и 7-й дни, а также во время и после ишемии мозга.

Результаты. Ни один из препаратов у животных не вызывал гипогликемию, в т. ч. в постинсультном периоде. Неврологический дефицит в группе «МЕТ» не отличался от группы «Контроль» (11,00 [6,50; 12,50] и 10,0 [6,25; 12,00] балла). Оба препарата семаглутида вызвали сопоставимое улучшение неврологического статуса (14,00 [12,00; 18,00] и 14,00 [11,00; 18,00] балла в группах «Оземпик» и «Семавик»). Объем некроза мозга в группе «Контроль» составил 16,60 [13,40; 28,58] %. Все исследуемые препараты обладали инфаркт-лимитирующим эффектом, но объем повреждения в группах «Оземпик» (6,00 [4,32; 8,44] %) и «Семавик» (7,69 [2,99; 11,33] %) был меньше, чем в группе «МЕТ» (13,07 [8,67; 29,94] %). Различий между двумя препаратами семаглутида получено не было.

Выводы. Биосимиляр семаглутида Семавик® и оригинальный препарат Оземпик® обладают сопоставимым нейропротективным эффектом при применении у животных без сахарного диабета до воспроизведения ишемического инсульта, и данный защитный эффект не связан с их влиянием на гликемический профиль.

Введение. Одним из основных механизмов действия ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (иНГЛТ2) является увеличение почечной экскреции глюкозы и натрия, развитие глюкозурии на фоне снижения уровней суточной гликемии. Частота развития глюкозурии у пациентов без СД, получающих иНГЛТ2 для лечения ХСН или ХБП, малоизучена.

Цель. Оценить в реальной клинической практике частоту развития и выраженность глюкозурии у пациентов с ХСН, получающих иНГЛТ2, как на фоне сопутствующего СД 2 типа, так и без СД2.

Материалы и методы. В одномоментное, проспективное, наблюдательное исследование было включено 230 пациентов с ХСН, получающих иНГЛТ2, находившихся в отделении кардиологии ГБУЗ ГКБ им. В.П. Демихова ДЗ г. Москвы.

Результаты. Средний возраст пациентов составил 74 [66; 83] года. Медиана ФВ ЛЖ составила 36 [29; 44] %, NTproBNP 1019 [423; 2355] пг/мл. ХСНнФВ регистрировалась у 64,81% больных, ХСНунФВ – у 17,13% и 18,06% имели ХСНсФВ. СД2 страдали 38,7% пациентов с ХСН. Среди пациентов с ХСН «феномен глюкозурии», обусловленный приемом ингибиторов НГЛТ2, наблюдался у 31,16% лиц без СД2 и у 52,27% больных ХСН с сопутствующим СД2.

Выводы. У пациентов с ХСН, получающих иНГЛТ2, глюкозурия развивалась у каждого 3-го пациента, без явных нарушений углеводного обмена, и у каждого 2-го с СД2. Глюкозурический эффект иНГЛТ2 не является обязательным событием даже для пациентов с СД2, что может влиять на частоту побочных событий в широкой клинической практике. Кардиопротективные преимущества иНГЛТ2 могут быть обусловлены другими механизмами, не связанными с экскрецией глюкозы, которая рассматривается как суррогатный предиктор благоприятного прогноза. Для определения кардиопротективных механизмов иНГЛТ2 и прогностической ценности медикаментозной глюкозурии требуются дополнительные исследования.

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) является на данный момент самым распространенным заболеванием печени. Основными факторами риска ее развития являются нерациональное питание, малоподвижный образ жизни и ожирение. МАЖБП ассоциируется с различными кардиометаболическими состояниями – нарушением липидного обмена, сердечно-сосудистой патологией и нарушениями углеводного обмена. Ассоциация МАЖБП и сахарного диабета (СД) 2-го типа является распространенной среди пациентов, т. к. эти заболевания имеют общее звено патогенеза – инсулинорезистентность. Сочетание этих заболеваний оказывает обоюдное негативное влияние друг на друга и увеличивает риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, госпитализаций, а также риски прогрессирования фиброза печени. Поэтому выявление МАЖБП и ее лечение при СД 2-го типа крайне важны для улучшения прогноза пациента. Диагностика МАЖБП включает лабораторные и инструментальные методы исследования. «Золотым стандартом» диагностики считается биопсия печени, но в связи с тем, что данный метод является инвазивным, то он используется редко и только для дифференциальной диагностики МАЖБП с другими патологиями печени. Наиболее доступным инструментальным методом выявления стеатоза печени является ультразвуковое исследование. Лечение МАЖБП в первую очередь предполагает изменение образа жизни (рациональное питание с ограничением простых углеводов и животных жиров, адекватные физические нагрузки) и снижение массы тела. Также определенное положительное влияние на МАЖБП могут оказывать сахароснижающие препараты, применяемые для лечения СД 2-го типа (метформин, пиоглитазон, агонисты глюкагоноподобного пептида-1). Важным компонентом лечения МАЖБП являются также эссенциальные фосфолипиды, которые оказывают мембраностабилизирующий, антиоксидантный и антифибротический эффекты. Ряд отечественных и зарубежных исследований показал высокую эффективность эссенциальных фосфолипидов как в отношении биохимических показателей у пациентов с сочетанием СД 2-го типа и МАЖБП, так и в отношении ультразвуковых признаков, улучшая функцию и структуру печени при МАЖБП, а также замедляя прогрессирование фиброза печени.

В силу синдромальной природы акромегалии эффективность ее лечения зависит от учета возрастных, клинических и патоморфологических особенностей заболевания, определяющих логистику подбора персонализированных лечебных мероприятий. Недостатком используемой эмпирической схемы фармакотерапии методом «проб и ошибок» является формальное назначение препаратов без учета особенностей морфофункционального статуса курируемых гормон роста (ГР) секретирующих опухолей и таргетной направленности лекарственных средств. Отсутствие дифференцированного подхода к лечению акромегалии сопровождается высоким процентом терапевтических неудач, а также заведомо лишает значительную часть пациентов возможности достижения своевременного и безопасного контроля заболевания и улучшения качества жизни. В обзоре представлен сравнительный анализ современных лекарственных средств, используемых при акромегалии, с акцентом на клиническую эффективность аналога соматостатина 2-й генерации пасиреотида. Рассмотрен механизм действия и фармакотерапевтические возможности пасиреотида ЛАР, терапевтической нишей для которого являются пациенты с наличием редкогранулированной соматотрофной опухоли (РСО), характеризующейся агрессивным течением, наклонностью к рецидивированию и рефрактерностью к терапии аналогами соматостатина 1-й генерации. Реализация прецизионного подхода с использованием клинических, морфологических, радиологических и функциональных предикторов позволяет не только выяснить конкретный морфотип соматотрофной опухоли, но и предсказать результативность планируемого лечения. Представлена таблица разнонаправленных биомаркеров долгосрочной чувствительности опухолевых клеток к аналогам соматостатина 1-й и 2-й генерации. При выявлении РСО, больших размеров резидуальной опухоли и слабой экспрессии 2-го подтипа соматостатиновых рецепторов пасиреотид ЛАР может применяться в качестве препарата 1-й линии как при моно-, так и комбинированной терапии с пэгвисомантом. Особая осторожность требуется при лечении пациентов с сахарным диабетом или предрасположенностью к его развитию. В работе подробно обсуждены мероприятия, направленные на профилактику, динамический контроль и коррекцию пасиреотид-ассоциированной гипергликемии.

Введение. Феохромоцитома / параганглиома (ФЕО / ПГ) является редкой гормонально-активной опухолью. Несвоевременная ее диагностика может приводить к тяжелым, вплоть до фатальных, осложнениям. Это обуславливает необходимость ранней диагностики ФЕО / ПГ специалистами различных областей.

Цель. Подтвердить эпидемиологические характеристики ФЕО / ПГ, наиболее часто встречающихся симптомов в целом в группе ФЕО / ПГ и в подгруппах клинических форм; сформировать группу риска для проведения скрининга на ФЕО / ПГ.

Материалы и методы. В исследование включено 353 пациента, прооперированных в КВМТ имени Н.И. Пирогова СПбГУ с гистологически верифицированными ФЕО / ПГ. Клинические симптомы оценивались: а) ретроспективно, путем анализа жалоб и анамнеза из первичного осмотра в историях болезни при поступлении в стационар; б) как во всей группе в целом, так и в подгруппах клинических форм. Статистический анализ выполнен с помощью языка программирования Python 3.11 (Python Software Foundation, США). Гистограмма частот построена с помощью библиотеки Matplotlib 3.8.2.

Результаты. ФЕО / ПГ наиболее часто встречается у женщин после 40 лет. Наиболее частые симптомы при ФЕО / ПГ: ощущение учащенного сердцебиения (55,95%), головная боль (41,07%), артериальная гипертензия (АГ) в виде гипертонических кризов (55,65%), постоянного повышения уровня АД (38,39%), эпизодов умеренного повышения АД (24,11%), потливость (30,65%), общая слабость и утомляемость (26,19%), приливы жара или озноба (24,11%). Данные симптомы сформированы в критерии для скрининга на ФЕО / ПГ. При бессимптомной клинической форме чаще встречается боль в пояснице (14%); при пароксизмальной – панические атаки (10%); при смешанной – жажда и сухость во рту (10%), а при постоянной – собственно постоянный характер АГ (100%).

Заключение. В крупной выборке пациентов с редкой патологией выявлен наиболее характерный симптомокомплекс как для ФЕО / ПГ, так и для отдельных клинических форм. Сформирована группа риска для проведения скрининга на ФЕО / ПГ.

Введение. Ожирение является серьезной проблемой здравоохранения в России, где его распространенность растет. Для борьбы с ожирением используют различные методы, включая изменение образа жизни и медикаментозную терапию. Одним из препаратов, применяемых для лечения ожирения, является семаглутид, который стимулирует выработку инсулина и снижает аппетит. Разработка воспроизведенного препарата, содержащего семаглутид, является актуальной задачей, решение которой позволит увеличить доступность препаратов семаглутида в РФ.

Цель. Изучить сравнительную фармакокинетику, биоэквивалентность, безопасность и переносимость содержащих семаглутид препаратов GP40331 и Вегови в концентрации 0,68 и 3,2 мг/мл у здоровых добровольцев натощак.

Материалы и методы. Исследования проводили в параллельных группах здоровых добровольцев мужского пола с однократным введением исследуемых препаратов в дозе 0,25 мг (для концентрации 0,68 мг/мл) и 0,5 мг (для концентрации 3,2 мг/мл). Определение концентраций семаглутида в биообразцах сыворотки крови человека осуществляли с помощью метода высокоэффективной жидкостной хроматографии с тандемным масс-спектрометрическим детектированием.

Результаты. Было показано, что значения 90%-х доверительных интервалов для отношений геометрических средних основных параметров фармакокинетики семаглутида составляют 90,22–110,29 и 86,48–108,98% для AUC0-t и Cmax семаглутида в концентрации 0,68 мг/мл и 90,62–115,71 и 92,86–113,51% для AUC0-t и Cmax семаглутида в концентрации 3,2 мг/мл. Была доказана сопоставимая безопасность исследуемых препаратов семаглутида.

Заключение. Таким образом, по результатам настоящих клинических исследований препараты GP40331 и Вегови в концентрациях 0,68 и 3,2 мг/мл могут быть признаны биоэквивалентными и одинаково безопасными.

Нарушения углеводного обмена не только снижают качество жизни пациенток репродуктивного возраста за счет изменения регулярности менструации, ановуляции и других клинических проявлений, но еще и затрагивают этапы планирования беременности, влияют на течение беременности и играют важную роль в метаболических нарушениях в послеродовом периоде. Для женщин с избыточной массой тела, наличием инсулинорезистентности (ИР), а также имеющимися нарушениями углеводного обмена чрезвычайно важен осознанный подход к планированию беременности с поддержанием целевых показателей до наступления и на всем протяжении беременности. Особая важность ответственного подхода связана с тем, что нарушения гликемии как в сторону гипер-, так и гипогликемии ассоциированы с рисками со стороны самой пациентки и будущего ребенка. Инфертильность, невынашивание беременности, риск преэклампсии и эклампсии, а также высокий риск родового травматизма (в отношении как матери, так и ребенка) вследствие особенностей родов крупным плодом распространены среди пациенток с нарушениями углеводного обмена. Среди всех нарушений углеводного обмена у пациенток репродуктивного возраста наиболее часто встречаются такие, как преддиабет, гестационный сахарный диабет, сахарный диабет 2 типа, и все они ассоциированы с ИР. Отдельно можно выделить синдром поликистозных яичников, одним из основных патогенетических звеньев которого также является ИР. Использование метформина как препарата, направленного на снижение ИР, патогенетически обосновано в подобных ситуациях, однако, несмотря на представленные большим количеством исследований доказательства безопасности применения метформина, унифицированные рекомендации по дозировке, срокам и длительности приема метформина отсутствуют.

Первичный гиперпаратиреоз – распространенное эндокринное заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью от всех причин. Заболевание может протекать бессимптомно и на протяжении длительного времени оставаться недиагностированным, что приводит к несвоевременному хирургическому лечению, повышает риски развития и прогрессирования тяжелых инвалидизирующих осложнений и ухудшает прогноз пациентов. В клинической практике имеются определенные сложности диагностики данной патологии. Одной из актуальных проблем является поиск источника гиперпродукции паратиреоидного гормона, особенно при нетипичном расположении парааденомы. Наиболее распространенными атипичными местами нахождения измененных околощитовидных желез являются тимус, ретроили параэзофагеальное пространство, ретрофарингеальное пространство, средостение и щитовидная железа. Частота интратиреоидных образований околощитовидных желез, в паренхиме щитовидной железы или под ее капсулой, в среднем составляет от 2 до 3%, однако, по данным ряда авторов, может достигать 18–22%. При такой локализации парааденом возникает необходимость в дифференциальной диагностике прежде всего с узловыми образованиями щитовидной железы. Кроме того, отсутствие дополнительных лабораторных исследований уровней паратгормона и кальция крови не позволяет своевременно заподозрить заболевание, а цитологическое исследование материала, полученного при тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии щитовидной железы, не позволяет достоверно отдифференцировать измененную околощитовидную железу. В данной статье представлен клинический случай пациентки с первичным гиперпаратиреозом и интратиреоидным расположением образования околощитовидной железы, которое длительное время идентифицировалось как узловой зоб, и приведен краткий обзор методов, позволяющих идентифицировать интратиреоидно расположенную паратирому. Несмотря на обилие диагностических методов в визуализации интратиреоидных образований околощитовидных желез, на сегодняшний день наиболее целесообразным представляется проведение экспертного ультразвукового исследования с оценкой уровня паратиреоидного гормона в смывах пункционной иглы, дополненных при необходимости сцинтиграфией с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией, совмещенной с компьютерной томографией, или мультиспиральной компьютерной томографией.

Введение. В настоящее время избыточный вес является одной из ведущих глобальных медицинских проблем. Лишний вес и ожирение вносят весомый вклад в развитие таких заболеваний, как сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, а также могут привести к преждевременной смерти. Ожирение негативно сказывается на репродуктивной функции; почти четвертая часть женщин детородного возраста имеют избыток массы тела и приблизительно треть из них страдает ожирением.

Цель. Изучить особенности углеводного обмена, гормональных показателей и клинико-метаболических характеристик, а также оценку потенциального риска возникновения сахарного диабета у женщин фертильного возраста с избыточным весом и ожирением, проживающих в Прибайкалье.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 60 женщин Прибайкалья в репродуктивном возрасте с лишним весом и ожирением, из них 33 женщины русской национальности (1-я группа), 27 женщин бурятской национальности (2-я группа). Проведен анализ антропометрических, социально-демографических и поведенческих критериев, анкетирование с использованием Шкалы FINDRISC. Исследования включали выполнение общеклинических анализов крови и мочи, а также были изучены параметры липидного профиля, уровни глюкозы, инсулина, креатинина, трансаминаз, эстрадиола, тиреотропного гормона, лептина. Помимо этого выполнен пероральный глюкозо-толерантный тест и рассчитан индекс резистентности к инсулину (HOMA-IR).

Результаты. В группе женщин бурятской национальности при меньшей массе тела, по сравнению с русскими, наблюдаются более высокие уровни лептина, индекса HOMA-IR, а также больший объем талии. У женщин бурятской этнической принадлежности существенный вклад в развитие избыточного веса и ожирения вносит низкая физическая активность, а для русских женщин большее значение имеет избыточная калорийность питания. По результатам опроса, проведенного с помощью шкалы FINDRISC, наиболее значимый вклад в потенциальное развитие сахарного диабета в русской группе вносит индекс массы тела (вес), а в бурятской группе, помимо этих показателей, еще и обхват талии, и сниженная физическая активность.

Выводы. Результаты исследования окажут значительную помощь в разработке программ для профилактики ожирения и сахарного диабета с учетом региональных и этнических различий среди населения.

Введение. Препараты семаглутида являются важной терапевтической опцией для пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа и ожирением, в связи с их высокой эффективностью, а также ожидаемым ростом распространенности данных заболеваний. Соответственно, растет потребность в отечественных аналогах, требующих исследований биоэквивалентности. В настоящей публикации представлен опыт использования тандемной масс-спектрометрии в качестве альтернативы иммуноферментному анализу (ИФА) для количественного определения семаглутида в сыворотке крови в рамках исследования биоэквивалентности.

Цель. Разработать и валидировать методику количественного определения семаглутида в сыворотке крови человека методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС/МС).

Материалы и методы. Пробоподготовка была основана на осаждении сыворотки крови человека смесью ацетонитрилметанол. В качестве внутреннего стандарта был выбран лираглутид. Подвижная фаза включала 0,3%-ный раствор муравьиной кислоты в воде и ацетонитриле. Неподвижная фаза была представлена хроматографической колонкой Phenomenex Kinetex C18, 100 × 3,0 мм, 5 мкм, 100 Å. Ионизацию семаглутида и лираглутида осуществляли в положительном режиме с помощью электроспрея. Детектирование проводили в режиме мониторинга множественных реакций.

Результаты. Методика продемонстрировала высокую правильность и прецизионность, с показателями относительной погрешности и относительного стандартного отклонения менее 15% для всех уровней контроля качества. Подтвержденные аналитические диапазоны составили 0,50–200,00 нг/мл и 1,00–800,00 нг/мл. В рамках исследований было проанализировано более 3 400 образцов от добровольцев. В сравнении с ИФА, ВЭЖХ-МС/МС обеспечивает более высокую селективность и воспроизводимость измерений.

Выводы. Разработана методика, обеспечивающая воспроизводимое количественное определение семаглутида в сыворотке крови. Методика была валидирована в соответствии с требованиями ЕАЭС и апробирована в рамках исследований биоэквивалентности препаратов семаглутида GP40331 (ООО «ГЕРОФАРМ», Россия). Методика пригодна для проведения исследований фармакокинетики других препаратов семаглутида.

Введение. Изучение патогенетических факторов ожирения является актуальной задачей современной медицины. Формирование ожирения характеризуется изменением активности механизмов врожденного иммунитета. При этом значения лабораторных показателей, их характеризующих, часто находятся в рамках действующих границ референсных значений. Это затрудняет патогенетическую оценку механизмов неспецифической иммунологической реактивности при ожирении и определяет необходимость дальнейшего изучения особенностей факторов неспецифической иммунной защиты при данной патологии.

Цель. Выявить особенности изменений клеточных и гуморальных факторов неспецифической иммунологической реактивности при ожирении.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое поперечное одномоментное контролируемое исследование с участием 118 человек, из них 87 составляли пациенты с ожирением (ИМТ 37,2 [34,1; 42,05] кг/м²), 31 человек имел нормальную массу тела (ИМТ 21,9 [20,2; 23,5] кг/м²) и входил в группу контроля. Всем пациентам проводилось исследование липидного профиля (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, липопротеиды очень низкой плотности, триглицериды), углеводного обмена (глюкоза, инсулин, гликированный гемоглобин), С-реактивного белка, показателей клеточных и гуморальных факторов неспецифического иммунитета (лейкограмма, цитокиновый профиль, С3 и С4 компоненты комплемента).

Результаты. Выявлено увеличение общего количества лейкоцитов, за счет нейтрофильных гранулоцитов на фоне диспропорции между процентным и абсолютным значением количества лимфоцитов и моноцитов, повышение концентрации С3 и С4 компонентов комплемента, С-реактивного белка, а также уровня IL-6, что подтверждает наличие вялотекущего хронического воспаления у больных с ожирением. Выявлены статистически значимые корреляции иммунологических параметров с антропометрическими данными, показателями углеводного и липидного обмена.

Заключение. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что при ожирении происходит активация клеточных и гуморальных механизмов неспецифической иммунной защиты, участвующих в формировании воспалительного процесса. Подтверждением наличия скрытого воспалительного процесса при ожирении является повышение уровня содержания лейкоцитов и отдельных их клеточных форм, С-реактивного белка, С3 и С4 компонентов комплемента, IL-6. Особенностью изменений является наличие колебаний значений исследуемых показателей в рамках действующих границ референсных значений лабораторных показателей, что и обусловливает сложность своевременной диагностики хронического воспаления при ожирении. 

В настоящее время активно изучаются особенности патогенеза когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом. Изучение взаимного влияния данных патологий имеет особую актуальность не только в связи со снижением когнитивных функций у пациентов с сахарным диабетом, но и в связи с тем, что управление сахарным диабетом требует основательного подхода к выполнению рекомендаций врача и самоконтролю со стороны самого пациента. Степень когнитивных нарушений имеет непосредственное влияние на комплаентность пациентов и, соответственно, на управление и контроль заболевания. Для профилактики развития и прогрессирования когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом необходима комплексная стратегия, включающая минимизацию модифицируемых факторов риска, контроль сопутствующих заболеваний, поддержание здорового образа жизни, соблюдение диеты, поддержание регулярной физической активности и лекарственную терапию. Также одним из ключевых аспектов является контроль уровня глюкозы в крови. Регулярное измерение и поддержание стабильного уровня сахара может существенно снизить риск развития когнитивных нарушений у пациентов с диабетом. В данном обзоре также произведен анализ эффектов таблетированных сахароснижающих препаратов, инкретинов, а также инсулина на риск развития когнитивных нарушений. Данный обзор рассматривает важные аспекты роли патогенетических звеньев и клинических проявлений сахарного диабета 2-го типа в развитии когнитивных нарушений и возможности влияния на их развитие и скорость прогрессирования. Именно понимание этих взаимосвязей поможет разработать эффективные стратегии предотвращения и лечения когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом.

Введение. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) – гетерогенный синдром с разнообразными патофизиологическими факторами, включающими ожирение и нарушение углеводного обмена, связанные с увеличением висцеральной жировой ткани. В связи с положительным действием метформина на снижение массы тела, в последние годы особое внимание уделяется его влиянию на жировые депо.

Цель. Изучить эффекты метформина XR через 12 мес. приема на различные жировые депо и параметры метаболизма глюкозы у пациентов с ХСНсФВ, предиабетом и абдоминальным ожирением (АО).

Материалы и методы. В одноцентровое открытое рандомизированное проспективное контролируемое исследование включено 64 человека (50% – мужчины, медиана возраста 58 [55,25; 59,75] лет) с ХСНсФВ, предиабетом и АО. Все пациенты (группы А и В) получали оптимальную терапию ХСНсФВ. В группе А (n = 32) дополнительно назначался метформин XR 1000–1500 мг/сут. Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, расчет индексов инсулинорезистентности, ультразвуковая липометрия с определением размеров эпикардиального, предбрюшинного и подкожного жира, дополнительно оценка толщины эпикардиального жира выполнялась при магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца.

Результаты. В группе А через 12 мес. исследования показано снижение уровня глюкозы плазмы натощак от исходного на 7,7% (p < 0,0001), гликированного гемоглобина – на 3,3% (р = 0,008), инсулина натощак – на 20% (р = 0,004) и индексов HOMA-IR и FIRI – на 25,3% (р = 0,001). В контрольной группе, напротив, увеличились значения гликированного гемоглобина на 3,4% (р = 0,021), инсулина натощак – на 45% (p = 0,031), HOMA-IR и FIRI – на 52,4% (p = 0,020). В группе А уменьшилась толщина эпикардиального жира на 6,1% (p = 0,020) по данным ультразвуковой и МРТ-липометрии – на 16,7% (p = 0,029), предбрюшинного жира – на 3,0% (p = 0,009), подкожного жира – на 11,2% (p = 0,001).

Заключение. Терапия метформином XR в течение 12 мес. у пациентов с предиабетом, ХСНсФВ и АО на фоне оптимальной базовой терапии ХСН оказала благоприятный эффект на показатели метаболизма глюкозы (снижение глюкозы и инсулина плазмы натощак, гликированного гемоглобина, индексов инсулинорезистентности HOMA-IR, FIRI) и на подкожное и висцеральные депо жировой ткани: эпикардиальное и предбрюшинное.

Введение. На протяжении последних десятилетий метформин является препаратом выбора в лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Однако его длительное применение ведет к ряду побочных эффектов, например развитию дефицита витамина В12 (VB12).

Цель. Оценить безопасность применения метформина в реальной клинической практике при лечении пациентов с СД2 по данным анализа частоты встречаемости дефицита VB12.

Материалы и методы. В условиях городской поликлиники обследовано 60 пациентов с СД2 в возрасте от 27 до 65 лет. Средняя анамнестическая длительность СД2 составила 68 [4; 291] мес. Все пациенты находились на подобранной гипогликемической терапии: монотерапию метформином получали 19 (31,7%) пациентов, метформин в составе комбинированной терапии – 41 (68,3%) пациент. Средняя продолжительность терапии метформином составила 62 [3; 291] мес. Всем пациентам был проведен анализ содержания VB12 в сыворотке крови в зависимости от длительности приема метформина.

Результаты. Средний уровень VB12 у обследованных пациентов составил 345 [99; 770] пг/мл. Нормальный уровень VB12 отмечен у 51 (85%) пациента (386 [221; 770] пг/мл), дефицит VB12 (<200 пг мл) выявлен у 9 (15%) пациентов (146 [99; 195] пг/мл), отличия между уровнями VB12 достоверны (р < 0,05). При этом у 37 (61,7%) пациентов с нормальным уровнем VB12 его значения были расценены как пограничные (в диапазоне 200–450 пг/мл) и составили 335 [221; 470] пг/мл. Дефицит VB12 чаще развивался у пациентов, принимающих метформин более 1 года (16,7%), пограничное значение уровня VB12 чаще обнаруживалось у пациентов, принимающих метформин менее года (58,3%) и более 5 лет (71%). Однако зависимость уровня VB12 от длительности приема метформина оказалась недостоверна (р > 0,05).

Выводы. Применение метформина приводит к развитию дефицита VB12 у каждого шестого пациента с СД2 преимущественно после одного года лечения.

Кардиометаболические заболевания являются одной из актуальных проблем современной медицины. В настоящее время большое внимание уделяется изучению вопроса общности патогенеза сахарного диабета, подагры и артериальной гипертензии. Одной из фармакологических мишеней является коррекция кишечного микробиома и дисбиоза как неотъемлемого звена развития системного воспаления и эндотоксинемии, в т. ч. приводящих к развитию данных патологий. В статье приведены результаты научных исследований, посвященных изучению влияния кишечного микробиома на развитие кардиометаболических заболеваний. Основной целью исследований является поиск рациональной фармакологической терапии кишечного дисбиоза для лечения коморбидных больных. Доказано, что совместно со стандартной медикаментозной терапией, учитывая патогенетические особенности развития кардиометаболических заболеваний, целесообразно применение препаратов, влияющих на кишечный микробиом. Основным классическим подходом можно назвать применение пробиотических препаратов, содержащих живые бактерии. Перспективным направлением стало применение пребиотиков совместно с пробиотическими препаратами для поддержки роста нормофлоры кишечника. Однако данный подход требует длительного периода коррекции флоры, что подтолкнуло к идее использования постбиотиков – сигнальных молекул – продуктов жизнедеятельности микрофлоры для более направленного и быстрого воздействия на патологические процессы как в кишечнике, так и на систему органов в целом. Такой подход дал начало развитию синбиотиков – комплекса микроорганизмов, факторов роста и метаболитов, что позволило более эффективно воздействовать на дисбиотические процессы при различных патологиях, в т. ч. дислипидемии и кардиоваскулярных заболеваниях. Коррекция нарушения проницаемости кишечного барьера поможет предотвратить развитие системных осложнений, связанных с хроническими патологиями. В статье также приведена авторская схема патогенеза кардиометаболических заболеваний, основанная на изучении актуальных научных исследований.

Введение. Снижение уровня витамина D рассматривается как возможный фактор неуспешной дентальной имплантации. Однако исследований хорошего качества на этот предмет достаточно мало, часть исследований была проведена на животных моделях.

Цель. Выявить возможное влияние уровня витамина D на параметры остеоинтеграции при дентальной имплантации.

Материалы и методы. Было проведено ретроспективное одновыборочное когортное наблюдательное неинтервенционное исследование. Обследовано 78 пациенток, прошедших дентальную имплантацию, которых распределили на 3 группы: до 44 лет включительно – группа 1 (n = 20), 45–60 лет – группа 2 (n = 34), 60 лет и старше – группа 3 (n = 24). Всем пациенткам перед проведением имплантации выполняли: витамин D, ФСГ, эстрадиол, ТТГ, своб. Т4, компьютерную томографию костей челюсти, определение индексов состояния десен и пародонта. В момент установки имплантата и в момент протезирования определялся коэффициент стабильности имплантата (КСИ).

Результаты. Показатели концентрации витамина D, эстрадиола, плотности челюстной кости, КСИ на момент установки и на момент протезирования были статистически значимо ниже в группе 3. Дефицит/недостаточность витамина D встречались у 38%, 58%, 88% пациенток в группах 1, 2, 3 соответственно (p < 0,001). Отношение шансов выявить снижение витамина D в группе 3 по сравнению с группой 2 было 13,1 (ДИ 95% 2,9–60,2), по сравнению с группой 1 – 5,7 (ДИ 95% 1,4–22,6). Отношение шансов увеличения сроков остеоинтеграции при дефиците витамина D по сравнению с оптимальными значениями составило 11,6 (ДИ 95% 2,3–59,1), по сравнению с недостаточностью – 5,7 (ДИ 95% 1,4–24,1). Показатели витамина D статистически значимо обратно коррелировали с гигиеническими индексами состояния пародонта.

Выводы. Снижение уровня витамина D можно рассматривать как фактор ухудшения остеоинтеграции при дентальной имплантации, так как это ассоциировано с удлинением сроков остеоинтеграции за счет снижения плотности костной ткани челюсти и ухудшения состояния пародонта.

Введение. Кардиоренальные нарушения (КРН) при артериальной гипертензии (АГ) возникают при взаимообусловленной дисфункции сердечно-сосудистой и почечной систем. Концепция кардио-рено-метаболического здоровья (КРМЗ) определяет зависимую связь клинико-патогенетических проявлений заболеваний сердца и почек у пациентов с метаболическими нарушениями (МН).

Цель. Изучить метаболические маркеры КРН у пациентов с АГ и в сочетании с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы. Исследованы функции сердца, почек, липидный профиль у пациентов от 40 до 69 лет с АГ и с АГ в сочетании с МС.

Результаты. Средние значения расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) на основе цистатина С на 53,5% ниже, чем на основе креатинина (р = 0,0001). У пациентов с АГ, сочетанной с МС, на 42,7% чаще выявлена хроническая болезнь почек (ХБП) С3аА2, на 21,2% – С3бА2; на 42,8% выше уровень высокочувствительного С-реактивного белка (hs-СRP) по сравнению с пациентами с АГ без МН (р = 0,0001). Значения цистатина С положительно коррелируют с систолическим
артериальным давлением (САД); рСКФ имеет отрицательную связь с САД в обеих группах (р < 0,05). Наличие хронической сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса (ХСНнФВ) в сочетании с ХБП с умеренно (С3а А2) и существенно сниженной (С3бА2) функцией почек позволяет констатировать наличие КРН у 13,3% пациентов с АГ и у 17,7% пациентов с АГ, сочетанной с МС (p = 0,0001). Дислипидемия и уровень атерогенных липидов на 122% выше у пациентов с АГ, сочетанной с МС, гиперлипопротеинемия (а) – на 79% чаще у пациентов с КРН на фоне МН (p = 0,0001).

Заключение. Повышенные концентрации липопротеина (а) (ЛП (а)) и дислипидемия у пациентов с АГ ассоциированы с кардиоренальными и метаболическими нарушениями.

Лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), в основном старше 50 лет, регулярно принимают такие лекарства, как бета-блокаторы (ББ), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы кальциевых каналов (БКК), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), статины и ацетилсалициловую кислоту (АСК). Болезни тканей пародонта (БТП) встречаются в возрастной группе 35–44 лет в 60% случаев, в группе людей 65–74 лет – около 70%, т. е. в том периоде жизни, когда начинают развиваться и прогрессировать ССЗ. Некоторые кардиопротекторные препараты, такие как антигипертензивные средства, вызывают ксеростомию. Медикаментозная ксеростомия является одной из распространенных причин проблем, связанных со здоровьем полости рта у пожилых людей, которые находятся на длительной лекарственной терапии. Ксеростомия является распространенным изнурительным состоянием, которое вызывает такие проблемы, как дисфагия, потеря вкуса и боль в полости рта, а также увеличивает риск кариеса зубов и инфекции полости рта. Лекарственно-индуцированное разрастание десен (ЛИРД) представляет собой патологическую гипертрофию десны, которая может быть вызвана рядом лекарственных препаратов, в т. ч. и БКК. ЛИРД характеризуется накоплением соединительной ткани, которое в первую очередь поражает передние отделы верхней и нижней челюсти, а также вызывает проблемы с поддержанием гигиены полости рта, что приводит к восприимчивости к инфекциям и заболеваниям пародонта и может привести к потере зубов. Антикоагулянты, используемые при ССЗ ввиду риска развития кровоточивости, требуют особых подходов при профилактике и терапии БТП. Рассматриваются возможности использования статинов при БТП за счет плейотропных свойств, не зависящих от гиполипидемического действия. Обзорная статья посвящена влиянию препаратов сердечно-сосудистого профиля на состояние тканей пародонта и механизмов развития побочных эффектов, а также возможностям использования статинов с учетом их плейотропных эффектов.