Быстрый прогресс в разработке высокоэффективных еженедельных инкретиновых препаратов представляет все более широкие возможности комплексной коррекции кардиометаболических нарушений у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и/или ожирением. Настоящая статья нацелена на обобщение существующих исследований, подтверждающих эффективность и безопасность одного из самых назначаемых препаратов из класса агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 – еженедельного семаглутида. Помимо изложения основных результатов рандомизированных клинических исследований с семаглутидом, особый акцент сделан на тех экспериментальных и клинических работах, которые касаются эффективности препарата в обычных условиях и в особые периоды жизнедеятельности пациента с сахарным диабетом 2-го типа и/или ожирением, таких как операционные и эндоскопические вмешательства, бариатрическая хирургия, интервальное голодание и религиозные пищевые ограничения. На основании этой доказательной базы и собственного клинического опыта междисциплинарным авторским коллективом предложены практические подходы к коррекции сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа при комбинации с семаглутидом и переключению на другую терапию. Также сформулированы практические рекомендации по применению препарата у пациентов с ожирением в фазе активного снижения массы тела и фазе ее удержания. Представлены ключевые соображения в поддержку длительной терапии ожирения, однако приведены и схемы пробной деэскалации терапии для пациентов, которые в процессе достижения целевых показателей массы тела успешно модифицировали свой образ жизни. Отдельно рассмотрены причины и механизмы развития наиболее распространенных нежелательных явлений, возникающих на фоне применения семаглутида, представляющих собой потенциальный барьер для его использования. Изложены наиболее эффективные меры по их профилактике и коррекции, которые позволят реализовать терапевтический потенциал еженедельного семаглутида и, таким образом, улучшить исходы пациентов в долгосрочном управлении ожирением и сахарным диабетом 2-го типа.

Введение. Несмотря на современные лекарственные препараты, доступность средств самоконтроля гликемии (СКГ), терапевтическое обучение пациентов с сахарным диабетом (СД), высоким остается процент недостижения целевых показателей гликированного гемоглобина (HbA1c), что обусловливает необходимость в поиске новых подходов к лечению.
Цель. Оценить возможности дистанционного мониторинга СКГ в лечении СД2 для повышения эффективности амбулаторной помощи.
Материалы и методы. Пациенты с СД2 и HbA1c от 8,0 до 12,0% составили группы на таблетированной терапии (СД2Т) и интенсифицированной инсулинотерапии (СД2И). Также по характеру СКГ были сформированы основная (СД2Т – 86 человек, СД2И – 72 человека) и контрольная группы (СД2Т – 20 человек, СД2И – 20 человек). В основной группе пациенты проводили СКГ при помощи глюкометров с возможностью дистанционного мониторинга врачом-эндокринологом, группа контроля продолжала традиционный СКГ. Период наблюдения составил 6 мес., оценивалась динамика HbA1c, частота СКГ, качество жизни по опроснику SF-36, отношение пациентов к дистанционному мониторингу СКГ. Статистический анализ проводился в программе StatTech v. 4.6.3 (разработчик ООО «Статтех», Россия), SPSS Version 26.0 (IBM, США).
Результаты. Отмечается снижение HbA1c в основной группе через 6 мес. на 0,9% среди пациентов с СД2Т (p < 0,001) и на 1,5% в группе СД2И (p < 0,001). В контрольной группе СД2Т снижение HbA1c было незначительным (p = 0,607), в группе СД2И наблюдалась отрицательная динамика (p = 0,007). Также отмечалось улучшение качества жизни за счет показателей психологического компонента здоровья в основной группе (p < 0,05). Большинство пациентов основной группы СД2И и СД2Т отмечали положительное влияние дистанционного мониторинга СКГ (97,2 и 100% соответственно).
Выводы. Дистанционный мониторинг СКГ может стать успешным инструментом в повышении эффективности амбулаторной помощи пациентам с СД2.

Введение. Лечение сахарного диабета 2-го типа и его осложнений является большим экономическим бременем для системы здравоохранения. Своевременное и качественное диспансерное наблюдение пациентов с предиабетом врачами первичного звена позволяет предотвратить развитие сахарного диабета и прогрессирование осложнений.
Цель. Оценить опыт применения препарата Субетта в условиях реальной клинической практики у пациентов с предиабетом.
Материалы и методы. Оценивалась 3-месячная монотерапия препаратом Субетта у 1 101 пациентов с верифицированным предиабетом, ранее не получавших сахароснижающее лечение. Период наблюдения за пациентами составил 12 нед., в течение которых они получали препарат Субетта по 2 таблетки 2 раза в день. Основными критериями эффективности явились: динамика глюкозы плазмы натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c) и глюкозы плазмы через 2 ч после глюкозотолерантного теста (ПГТТ) по сравнению с исходными значениями через 3 мес. терапии препаратом Субетта.
Результаты. За 12 нед. терапии препаратом Субетта показано значимое снижение всех исследуемых параметров углеводного обмена. Среднее снижение HbA1c среди всех пациентов с предиабетом составило 0,3% (p < 0,001). За наблюдаемый период 2-часовая глюкоза после проведения перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) в среднем снизилась на 0,87 ммоль/л (p < 0,001). Среднее снижение глюкозы натощак составило 0,62 ммоль/л (p < 0,001). Проводимая терапия обладает высоким профилем безопасности, т. к. за время исследования было зарегистрировано всего 8 нежелательных явлений у 5 пациентов (0,5% случаев).
Выводы. Проведенное исследование демонстрирует высокий профиль эффективности и безопасности препарата Субетта в монотерапии пациентов с предиабетом. За 3 мес. лечения примерно у 70% было достигнуто состояние нормогликемии по уровню глюкозы после проведения 2-часового ПГТТ.

Предиабет является фактором риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД2), а также его осложнений. Распространенность предиабета и сахарного диабета резко возросла в последние десятилетия. Известно, что нерациональное питание и малоподвижный образ жизни способствуют возникновению СД2. Однако в последнее время все больше внимания уделяется роли кишечной микробиоты в патогенезе и прогрессировании нарушений углеводного обмена. Микробиота кишечника играет ключевую роль в обмене веществ, иммуномодуляции и общем состоянии здоровья человека, а изменения в составе кишечной микробиоты связаны со многими заболеваниями, включая нарушение уровня глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе, повышенную резистентность к инсулину и хроническое вялотекущее воспаление. Цель данного обзора – рассмотреть изменение состава кишечной микробиоты у пациентов с предиабетом и СД2, его влияние на метаболизм. Также в обзоре будет освещена роль таких факторов, как диета и физические упражнения, прием метформина, препаратов группы агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1), пробиотиков и синбиотиков в изменении состава кишечной микробиоты. Ряд исследований подтверждает, что структурные и функциональные изменения микробиоты кишечника присутствуют не только при СД2, но и при предиабете. Эти данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника может стать мишенью для новых подходов в профилактике развития СД 2 типа. Модуляция микробиоты кишечника с помощью пробиотиков, синбиотиков может иметь положительный эффект при лечении СД2 и связанных с ним осложнений, однако необходимы дальнейшие исследования.

В XXI в. распространенность сахарного диабета (СД) существенно выросла как в Российской Федерации, так и во всем мире. Цель: охарактеризовать методы диагностики СД, проанализировать клиническую значимость самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови (СКГК), а также влияние цифровых технологий СКГК на гликемический контроль у пациентов с СД и их приверженность лечению СД. Многие международные (UKPDS, DCCT, ACCORD, ADVANCE, VADT) и российские (Федеральный регистр СД в РФ) исследования показали, что СД не только приводит к целому ряду осложнений, но и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются основной причиной смертности больных СД. Гипергликемия определяет СД, а гликемический контроль имеет фундаментальное значение для лечения СД. Для минимизации риска развития осложнений СД пациентам необходимо поддерживать гликемию в пределах целевых значений различными методами (определение HbA1c, непрерывный мониторинг глюкозы и др.), а также с помощью структурированного СКГК. Современный высокоточный глюкометр Контур Плюс Уан (Contour^®Plus ONE) с русскоязычным мобильным приложением Контур Диабитис (Contour^TMDiabetes) прост и удобен в использовании, оснащен дополнительными опциями, а также функцией дистанционного мониторинга уровня ГК, что улучшает клиническую и экономическую эффективность лечения СД2 и может помочь ограничить прогрессирование заболевания. В эпоху прецизионной медицины использование цифровых технологий здравоохранения в СКГК обеспечивает стратегию повышения приверженности лечению пациентов с СД, а следовательно, и результативность, и безопасность лечения СД в реальных условиях.

Сахарный диабет (СД) 2-го типа – комплексное наследственное метаболическое расстройство, характеризующееся нарушением регуляции гомеостаза глюкозы, возникающим из-за снижения секреции инсулина и/или развития резистентности тканей к инсулину. Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) успешно выявили сотни генетических локусов, связанных с риском развития СД 2-го типа, что свидетельствует о вовлечении многочисленных генов в его патогенез. Оценка генетических рисков может помочь в прогнозировании развития заболевания и выделении групп риска, в которых возможно более прицельное проведение профилактических мероприятий, включающих изменение образа жизни. Кроме того, выявление пациентов с высоким риском развития СД 2-го типа позволит проводить более раннюю диагностику и эффективное лечение на этапе минимальных нарушений углеводного обмена. Расширение знаний о патогенезе заболевания на основе знаний о функциях, ассоциированных с СД 2-го типа генов, может помочь в разработке новых лекарственных препаратов для контроля углеводного обмена. В перспективе трансляция генетических данных в клиническую практику имеет большой потенциал для индивидуализации управления СД 2-го типа в зависимости от ведущего патогенетического механизма его развития. В этом обзоре рассматриваются текущие достижения в области генетических исследований СД 2-го типа и возможности использования имеющихся данных в прецизионной медицине. Мы обсуждаем использование генетических данных для прогнозирования риска развития СД 2-го типа и его осложнений, а также перспективы оценки индивидуального ответа на медикаментозную терапию и изменение образа жизни.

Введение. Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система играет ключевую роль в адаптационных процессах организма. Тяжелые травматические повреждения вызывают комплекс эндокринных нарушений, включающий снижение уровня андрогенных гормонов. Учитывая мощный анаболический потенциал андрогенов, своевременная коррекция их снижения способствует оптимизации клинического статуса пациента и улучшению репаративных процессов.
Цель. Оценить влияние различных схем лекарственной терапии препаратами тестостерона и гонадотропинов на заживления кожной раны на стадии формирования грануляционной ткани.
Материалы и методы. Проведено экспериментальное исследование заживления раны кожи крыс на стадии формирования грануляционной ткани в условиях предварительно смоделированного гипогонадотропного гипогонадизма. В итоговый анализ вошли 62 крысы-самца линии Sprague Dawley, разделенные на группы, получающие препараты тестостерона в физиологической и супрафизиологической дозировках, препараты дигидротестостерона и хорионического гонадотропина.
Результаты. Физиологические дозы тестостерона оказывали неблагоприятное воздействие на регенерацию за счет отека тканей, тромбозов сосудов, пролонгирования фазы воспаления (состоялось межфазное увеличение плотности популяции тучных клеток в 21,5 раза), тогда как дигидротестостерон и супрафизиологические концентрации тестостерона способствовали ускорению созревания грануляционной ткани к 14-м сут. и уменьшению популяционной плотности тучных клеток на 89,5 и 13,8% соответственно. Хорионический гонадотропин продемонстрировал позитивное влияние на созревание грануляционной ткани и ангиопротекцию с одновременным пролонгированием воспалительной фазы, сопоставимой с группой гипогонадных крыс без терапии (увеличение популяции тучных клеток в 2,7 раза при параллельном увеличении индекса дегрануляции тучных клеток на 24,7% по сравнению с 7-ми сут.).
Заключение. Результаты проведенного исследования могут быть учтены при разработке методов стимуляции репаративных процессов, поскольку в условиях гипогонадотропного гипогонадизма позволяют выделить более эффективные подходы в зависимости от исходного состояния раневого дефекта, препарата тестостерона и его дозы.

Ожирение представляет собой серьезную угрозу здоровью населения во всем мире. Являясь неотъемлемым компонентом неблагоприятного кардиометаболического континуума, ожирение преимущественно рассматривается в роли фактора риска развития ряда неинфекционных заболеваний. В то же время, согласно действующим подходам к его определению, ожирение является самостоятельным заболеванием, приводящим к ухудшению здоровья человека. В связи с этим растущее бремя ожирения, тесно связанного с повышением риска развития целого ряда неинфекционных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2-го типа, хроническая болезнь почек, метаболически ассоциированная жировая болезнь печени, заболевания опорно-двигательного аппарата, диктует необходимость пересмотра устоявшихся взглядов на эту сложную проблему. В январе 2025 г. была представлена новая концепция «Определение и диагностические критерии клинического ожирения», разработанная комиссией журнала Lancet, состоящей из 56 ведущих клинических экспертов. Авторы призывают переосмыслить понимание ожирения, высказывая аргументы как в пользу, так и против действующего определения ожирения. Предложено разделение на доклиническое и клиническое ожирение с учетом органной дисфункции, обусловленной избыточным весом. Определение клинического ожирения, по мнению авторов, заполняет важный концептуальный пробел в понятии ожирения, поскольку обеспечивает клиническую идентичность характерным изменением функции органов, непосредственно вызванным избыточным ожирением, независимо от других заболеваний, связанных с ним. Такое переосмысление обеспечивает значимый медицинский механизм для информирования о диагностике, принятии клинических и управленческих решений в здравоохранении. В настоящей статье выполнен обзор основных сведений о текущих подходах к диагностике ожирения и принципах новой концепции определения и стадирования ожирения.

Введение. В связи с тем, что значительная часть пациентов с анкилозирующим спондилитом (АС) – мужчины, актуальной проблемой является изучение репродуктивного здоровья, в частности клинической диагностики синдрома гипогонадизма.
Цель. Оценить чувствительность и специфичность опросника возрастных симптомов мужчины (Aging Males Symptoms – AMS) для диагностики гипогонадизма среди пациентов с АС.
Материалы и методы. В одномоментное сплошное исследование включено 82 мужчины с АС, находившихся на стационарном лечении в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой. Пациентам выполнено определение уровня общего тестостерона с последующим разделением на подгруппы с нормальным (≥12,0 нмоль/л) и сниженным его уровнем. Для скрининга клинических признаков дефицита тестостерона все исследуемые мужчины заполняли опросник AMS. Был выполнен корреляционный анализ между баллами AMS с уровнем тестостерона и клинико-лабораторными показателями АС. Проведен ROC-анализ чувствительности и специфичности опросника AMS в сравнении с лабораторной диагностикой гипогонадизма у пациентов данной выборки.
Результаты. Симптомы андрогенодефицита по результатам проведенного анкетирования заподозрены у 87,8%. Гипогонадизм (снижение уровня тестостерона менее 12,0 нмоль/л) выявлен у 13,4% пациентов. Выявлено полное отсутствие значимых корреляционных связей между уровнем тестостерона и общим баллом, а также отдельными компонентами опросника AMS. Выявлены значимые положительные связи (преимущественно по общему баллу и соматическим вопросам) с индексами активности BASDAI и ASDAS, положительные корреляционные связи между отдельными компонентами опросника AMS и уровнями С-реактивного белка и СОЭ. Сексуальная составляющая опросника AMS имела значимую положительную корреляционную связь со стажем и стадией АС, функциональным классом, а также всеми позвоночными индексами. При проведении ROC-анализа площадь под ROC-кривой составила 0,558 (95% ДИ 0,386–0,729; p = 0,54).
Выводы. Опросник AMS показал низкую чувствительность и специфичность для диагностики симптомов андрогенодефицита у мужчин с АС, что может быть обусловлено значимым вкладом в его результаты активности и функциональных нарушений АС.

Введение. Снижение минеральной плотности костной ткани (МПК) и низкоэнергетические переломы (НЭП) являются частыми и грозными осложнениями первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ). После радикального хирургического лечения ПГПТ восстановление МПК требует длительного времени, поэтому риск развития НЭП все еще остается повышенным. Данные о предикторах послеоперационных переломов в этой когорте пациентов остаются весьма малочисленными.
Цель. Определить факторы риска развития НЭП у пациентов с ПГПТ в течение 2 лет после радикального хирургического лечения.
Материалы и методы. В исследуемую группу вошли 247 пациентов, прошедших хирургическое лечение в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ. Через 2 года после операции все пациенты были опрошены на предмет развития послеоперационных НЭП. Полученные данные использовались для проведения сравнительного анализа подгрупп, ROC-анализа и для построение бинарной логистической регрессии.
Результаты. Пациенты с послеоперационными НЭП отличались от пациентов без НЭП только по одному параметру – МПК лучевой кости в целом (р = 0,0005, 0,455 [0,374; 0,501] г/см2 и 0,569 [0,452; 0,644] г/см2 соответственно). Для этого параметра в результате ROC-анализа было получено значение AUC = 0,757 (95% ДИ 0,674–0,841), что говорит о его средней прогностической способности. При построении бинарной логистической регрессии были использованы количественные параметры, имеющие значимую разницу и разницу на уровне статистической тенденции. Построенная модель позволяет прогнозировать новые НЭП с точностью 94%.
Заключение. Возникновение НЭП у пациентов с ПГПТ после радикальной паратиреоидэктомии остается актуальной проблемой, в связи с чем необходима разработка методов их прогнозирования и предотвращения. Представленная математическая модель может быть использована в качестве системы поддержки принятия врачебных решений для скрининга пациентов с целью исключения групп низкого риска возникновения НЭП в послеоперационном периоде.

Акромегалия является редким, но тяжелым полиорганным заболеванием, негативно влияющим на качество и продолжительность жизни пациентов. Этому способствует формирование патологического комплекса прогрессирующих гормональных, метаболических и системных нарушений, каждое из которых является независимым фактором риска ранней инвалидизации и преждевременной смерти. При акромегалии развивается поражение опорно-двигательного аппарата вследствие гиперпродукции соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора роста-1, увеличивается регенерация костной ткани с изменением кортикальных и трабекулярных структур костей. Активность остеокластов превышает активность остеобластов, что приводит к специфическим микроархитектурным изменениям губчатой кости и потере костной массы. Характерными нарушениями опорно-двигательного аппарата у пациентов с акромегалией являются гипертрофические артропатии периферического и осевого скелета, заболевания височно-нижнечелюстного сустава, синдром запястного канала, что снижает качество жизни пациентов даже после нормализации секреции гормонов. Вопрос выбора терапии у пациентов с акромегалией при остеоартропатии изучен недостаточно. Медикаментозная терапия акромегалии является важным этапом как для предоперационной подготовки пациентов, так и для последующего лечения. В случае частичной или полной резистентности к монотерапии аналогами соматостатина или их непереносимости в качестве рекомендуемой терапии целесообразно использование группы антагонистов рецепторов соматотропного гормона – пэгвисоманта. Препарат блокирует действие избытка гормона роста, приводит к снижению концентрации инсулиноподобного фактора роста-1 в сыворотке крови, а также сывороточных белков, чувствительных к гормону роста, включая свободный инсулиноподобный фактор роста-1; модулирует пролиферацию, дифференцировку и минерализацию клеток остеобластов; обладает высокой селективностью в отношении рецепторов гормона роста и не взаимодействует с рецепторами других гормонов, включая пролактин. Данный вид терапии обладает высокой эффективностью, позволяет нивелировать неблагоприятное влияние аналогов соматостатина на углеводный обмен, стабилизировать рост опухоли гипофиза. Особенностью действия пэгвисоманта является возможность влияния на пролиферацию, дифференцировку и минерализацию клеток остеобластов, что снижает частоту переломов позвоночника у пациентов с акромегалией.

Введение. Пациенты с артериальной гипертензией (АГ) и мультифокальным атеросклерозом (МФА) остаются в группе высокого риска повторных ишемических событий.
Цель. Показать эффективность использования двойной антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота (АСК) 100 мг/сут + ривароксабан 2,5 мг 2 раза в сутки) у пациентов с АГ и МФА.
Материалы и методы. В исследование включено 219 пациентов (средний возраст 59,4 ± 8,01 лет) с контролируемой АГ и МФА, из них 110 – АГ 1–2-й стадии (группа 1), 109 – АГ 3-й стадии и атеротромботический ишемический инсульт (ИИ) в анамнезе (группа 2). Всем контролировали коагуляционный гемостаз, уровень высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Пациентов рандомизировали в основную группу – прием АСК 100 мг/сут + ривароксабан 2,5 мг 2 раза в сутки и группу сравнения – АСК 100 мг/сут. Период лечения составил 6 мес. Качество жизни (КЖ) оценивали по краткой форме опросника SF-36 до рандомизации и через 6 мес. лечения. Через 18 мес. оценивали первичные конечные точки (острая сосудистая катастрофа, сердечно-сосудистая смерть, госпитализация).
Результаты. Добавление ривароксабана к АСК привело к улучшению локальных, глобальных показателей гемостаза и маркеров воспаления, повышению показателей КЖ по физическим и психическим компонентам и снижению риска развития первичных конечных точек. При приеме ривароксабана регистрировалась низкая частота побочных эффектов: малые кровотечения отмечались у 4 (3,7%) пациентов на терапии АСК + ривароксабан. Они проявлялись кровотечениями из десен, геморроидальных узлов и не требовали специального лечения. Большого кровотечения не зарегистрировано ни у одного пациента.
Выводы. Применение двойной антитромбоцитарной терапии (АСК + ривароксабан) приводит к улучшению показателей гемостаза, маркеров воспаления и КЖ, а также к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Введение. Нескорректированная дислипидемия ухудшает прогноз острого коронарного синдрома (ОКС), требует гиполипидемической терапии (ГЛТ), иногда с ингибиторами пропротеинконвертазы субтилизина / кексина типа 9 (иPCSK9). Однако данных о влиянии времени старта иPCSK9 на исходы после ОКС недостаточно.
Цель. Оценить влияние времени старта иPCSK9 в рамках комбинированной ГЛТ после ОКС на исходы в течение 18 мес.
Материалы и методы. Наблюдали 33 последовательно выписанных пациентов, соответствовавших следующим критериям: 1) госпитализация с ОКС, 2) холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) >3,9 ммоль/л, 3) согласие на визиты через 3, 6, 12, 18 мес., 4) начало приема иPCSK9 в течение года после выписки. У 17 пациентов терапия иPCSK9 стартовала через ≥3 мес. (группа 1), у 16 – до 3 мес. после ОКС (группа 2). ГЛТ проводилась в поликлиниках или липидном центре. Неблагоприятные исходы отслеживали 18 мес.
Результаты. Через 6 и 12 мес. после ОКС доли имевших целевой ХС ЛНП лиц в группе 2 были соответственно в 2,3 (р = 0,009) и в 1,6 (р = 0,024) раза выше, чем при более позднем старте иPCSK9. В 1-й и 2-й группах доли лиц, нуждавшихся в повторных сердечно-сосудистых госпитализациях, составили 9 (52,9%) и 2 (12,5%), р = 0,017. Летальных исходов не было. Потребность в повторных госпитализациях обратно коррелировала с ранним началом PCSK9-таргетной терапии (R = -0,47; р = 0,0001) и с проведением ГЛТ на базе липидного центра (R = -0,42; р = 0,0004).
Выводы. Ранний старт иPCSK9 ассоциируется с быстрым достижением целевого ХС ЛПН после ОКС и со снижением потребности в повторных сердечно-сосудистых госпитализациях в 4,2 раза. Использование липидного центра как базового учреждения для ГЛТ способствует уменьшению потребности в повторных госпитализациях.

Введение. У пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) наличие сопутствующей астении является изнуряющим симптомом.
Цель. Оценить эффективность терапии астенического синдрома сульбутиамином у пациентов со стабильной ИБС.
Материалы и методы. Диагностика астении выполнена у 2 373 пациентов, наблюдавшихся амбулаторно и страдающих хроническими неинфекционными заболеваниями (ХНИЗ). Из 282 участников, имеющих стабильную ИБС, астения диагностирована у 131 (средний возраст 65,3 ± 10,5 года; 74 женщины и 57 мужчин). Наличие астении определяли при помощи двух шкал – MFI-20 и FSS. Пациенты были разделены на 3 группы: 1-я – 63 пациента, не получавших лечения и не изменявших образ жизни, 2-я – 38 пациентов, изменивших образ жизни, 3-я – 30 пациентов, которые изменили образ жизни и на протяжении 4 нед. получали сульбутиамин 600 мг/сут.
Результаты. При 1-м скрининге астении медиана по шкале FSS в 3-й группе составила 43,5 балла и была достоверно выше, чем в 1-й и 2-й группах (41,0 и 42,0 балла). По шкале MFI-20 медиана в 3-й группе составила 59,5 балла и достоверно превышала показатели пациентов 2-й группы (50,5 балла). В динамике у участников 3-й группы наблюдается значимое снижение общего балла по шкале MFI-20 до 34,0 и по шкале FSS до нормы – 28,0 балла (р = 0,001). При анализе подтипов астении у пациентов 3-й группы наблюдалось значимое снижение показателей пониженной активности до 6,0 балла и психической астении до 4,0 балла (р = 0,001).
Выводы. Продемонстрированные нами данные показали высокую эффективность коррекции образа жизни в сочетании с применением сульбутиамина в терапии астенического синдрома у пациентов со стабильной ИБС.

Введение. Роль эпикардиального жира в патогенезе атеросклероза и коронарной болезни сердца не теряет своей актуальности. В то же время взаимосвязь толщины эпикардиального жира с нестабильной стенокардией малоизучена.
Цель. Изучить взаимосвязь между поражением коронарного русла и толщиной эпикардиального жира у лиц с нестабильной стенокардией.
Материалы и методы. В исследование включено 102 пациента, медиана возраста 62 (55; 67) года с нестабильной стенокардией, госпитализированных в ОНК РСЦ Камчатской краевой больницы в 2018 и 2019 гг. Выполнено лабораторное тестирование с определением уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), лептина и адипонектина. Стентирование коронарного русла и эхокардиография с измерением толщины эпикардиального жира (ТЭЖ) проведены в первые 3 сут. Участники разделены на 2 группы в зависимости от ТЭЖ: 1-я группа – пациенты с ТЭЖ ≤ 7,6 мм (n = 46); 2-я группа – ТЭЖ > 7,6 мм (n = 56).
Результаты. Группы не различались по основным клинико-анамнестическим показателям (пол, возраст, стаж по курению, наличию и длительности гипертонической болезни). У лиц с ТЭЖ > 7,6 мм выявлено повышение процентного содержания жира тела (р = 0,004) и висцерального жира (р = 0,017). Повышение уровня лептина (р = 0,001), С-реактивного белка (р = 0,007), ИЛ-6 (р = 0,001) и ФНО-альфа (р = 0,001), а также общего холестерина (р = 0,023) и липопротеидов низкой плотности (р = 0,002) регистрировалось в группе лиц с ТЭЖ >7,6 мм. Положительные корреляционные связи выявлены между ТЭЖ и ИЛ-6 (ro = 0,589; р = 0,001) и лептином (ro = 0,318; р = 0,002). Многососудистое поражение коронарного русла значимо чаще встречалось в группе с ТЭЖ > 7,6 мм.
Заключение. Измерение ТЭЖ в качестве косвенной оценки распространенности коронарного атеросклероза у лиц с нестабильной стенокардией представляется более информативным методом в сравнении с использованием классических показателей кардиометаболического риска.

Статья посвящена безопасности как критерию выбора антикоагулянта. Апиксабан всесторонне изучен у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) как в рандомизированных, так и в исследованиях реальной клинической практики (РКП). Исследование ARISTOTLE показало, что апиксабан не только достоверно снижает риск ишемического инсульта (ИИ) и тромбоэмболии (ТЭ), внутричерепных кровотечений, риск больших кровотечений, но и не увеличивает риск кровотечений из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Безопасность апиксабана способствует тому, что он является единственным прямым оральным антикоагулянтом (ПОАК), который достоверно снижает смертность от всех причин по данным рандомизированных клинических исследований. Результаты исследования ARISTOTLE подтверждены в исследованиях РКП, в которых показано, что апиксабан обладает безопасностью в отношении развития геморрагических осложнений и при этом эффективен. Апиксабан всесторонне изучен и с успехом применяется во время проведения кардиоверсии (КВ), аблации, при чрескожном коронарном вмешательстве (ЧКВ). Все ПОАК в рекомендациях Европейского общества кардиологов 2024 г. по ФП поставлены в одинаковые позиции, но задача врача выбрать среди них наиболее безопасный. Есть все основания полагать (по данным РКИ и исследований РКП), что апиксабан является эффективным и наиболее безопасным из 3 имеющихся в нашей стране ПОАК. В соответствии с клиническими рекомендациями ЕОК 2024 г., врачи при назначении ПОАК не должны исключать пациентов с ФП, имеющих наиболее высокий риск кровотечения, т. к. они часто имеют высокий риск инсульта. Задача врача состоит в том, чтобы выбрать среди ПОАК самый безопасный, что, несомненно, будет способствовать повышению приверженности к лечению и позволит достигнуть наибольших успехов в профилактике ИИ и ТЭ.

Аритмогенная кардиомиопатия (АКМП) – трудно диагностируемая наследственная кардиомиопатия, дебют которой, как правило, приходится на молодой возраст. Клинические проявления болезни у детей редки, только 15% заболевших – подростки. Поэтому диагностика ее в этом возрасте вызывает определенные сложности. В статье проведен анализ 6-летнего катамнестического наблюдения за пациентом с АКМП, которого мы курировали с возраста 13 лет. Представленный клинический случай интересен наблюдением за стадийностью развития заболевания – от идиопатической экстрасистолии без структурных изменений до тяжелой кардиомиопатии, сопровождающейся сердечной недостаточностью и синкопальными состояниями. Первые симптомы в виде желудочковой экстрасистолии выявлены случайно при плановом электрокардиографическом исследовании в возрасте 13 лет, проведенном по поводу занятий спортом. Наличие глубоких отрицательных зубцов Т в отведении V1–V3 на ЭКГ, залпов полиморфной нагрузочной желудочковой экстрасистолии, появление залпов желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании, дополнительных маркеров электрической нестабильности миокарда (эпизодов микровольтной альтернации зубца Т, редукции турбулентности ритма сердца), наличие поздних потенциалов желудочков при ЭКГ высокого разрешения позволили заподозрить, а затем и подтвердить при МРТ-исследовании сердца редкую кардиомиопатию – АКМП. Назначенная антиаритмическая терапия позволила стабилизировать состояние пациента. Однако в возрасте 18 лет в связи с неадекватным приемом назначенных препаратов заболевание прогрессировало, появились эпизоды потери сознания, пациенту имплантирован кардиовертер-дефибриллятор. Использование современных методов диагностики позволило выявить неблагоприятный характер аритмии, быстро поставить диагноз и назначить терапию, которая предотвратила развитие синкопальных эпизодов и внезапную смерть в детском возрасте.

Фибрилляция предсердий (ФП) – сложное заболевание с многофакторной этиологией, при этом механизмы ФП, связанные с воспалением, включают ассоциированное с ним изменение электрофизиологических свойств, инициацию ранней и поздней постдеполяризации, ремоделирование структуры сердца и усиление фиброза. Эти воспалительные факторы вызывают появление повышенной эктопической активности и реализацию механизма повторного входа возбуждения, которые, в свою очередь, способствуют инициации и поддержанию ФП. Установлено, что воспалительные заболевания различной этиологии, приводя как к системному, так и локальному воспалительному процессу, безусловно, связаны с ФП, о чем свидетельствует отчетливое повышение уровней маркеров воспаления при этой аритмии. Фиброз также играет значительную роль в развитии ФП как посредством электрического, так и структурного ремоделирования предсердий. Он способствует повышенному отложению белков внеклеточного матрикса в интерстиции миокарда и создает структурную основу в поддержании неоднородности сердечной ткани. Нельзя обойти вниманием и роль метаболического стресса в патофизиологии развития и поддержания ФП в результате активации процессов воспаления. Тем не менее воспаление многогранно, и разные типы воспаления по-разному влияют на риск ФП. Более того, воспаление, по-видимому, оказывает неодинаковое влияние на разные варианты ФП, а также на ее продолжительность. Таким образом, еще многое предстоит выяснить во взаимосвязи между ФП и воспалением. Данные, рассмотренные в этой статье, подтверждают идею о том, что воспаление может быть одной из основных причин возникновения и поддержания ФП.

Введение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является важной проблемой в кардиологии, т. к. часто становится конечной стадией сердечно-сосудистых заболеваний. Лица старческого возраста составляют значительную часть пациентов с ХСН. Для оптимизации лечения важно понимать факторы, влияющие на прогноз, т. к. это поможет точнее оценивать риски и разрабатывать индивидуальные стратегии лечения.
Цель. Выявить факторы риска неблагоприятного прогноза у пациентов старческого возраста с ХСН с сохраненной фракцией выброса.
Материалы и методы. В исследование было включено 95 пациентов старческого возраста с ХСН с сохраненной фракцией выброса. Исследование являлось регистровым проспективным наблюдательным одноцентровым. Для анализа времени выживаемости строились кривые Каплана – Мейера с оценкой логрангового теста. Для оценки влияния каждого фактора на время до наступления неблагоприятного исхода применялись модели пропорциональных рисков Кокса.
Результаты. Средний возраст пациентов составил 81,3 ± 4,2 года, из них 76,8% были женщины и 23,2% – мужчины. Возраст является статистически значимым (p = 0,019) фактором неблагоприятного исхода, с увеличением возраста на 1 год шансы летального исхода возрастают на 16,8%. Пациенты с функциональным классом (ФК) 3 и 4 имеют статистически значимо более высокий риск смерти (p = 0,040), в 4,5 раза превышающий риск у пациентов с ФК 1 и 2. Высокие показатели функционального статуса пациентов по индексу Бартела и шкале инструментальной деятельности в повседневной жизни не показали связи со снижением риска неблагоприятного исхода у пациентов с сохраненной фракцией выброса. Прием β-адреноблокаторов ассоциируется со значимым (p = 0,02) снижением риска смерти на 91,1%. Прием ингибиторов РААС связан со статистически значимым (p = 0,049) уменьшением риска смерти на 80,0%.
Выводы. Комплексная оценка факторов, влияющих на прогноз у лиц с ХСН в старческом возрасте, может способствовать улучшению эффективности лечения и прогноза.

Введение. В настоящее время уделяется внимание ультразвуковому исследованию (УЗИ) легких для диагностики легочного застоя при хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Цель. Определить наличие и частоту встречаемости застойных явлений в легких и плевральной полости у пациентов с ХСН по данным УЗИ легких и плевральной полости.
Материалы и методы. Больные ХСН, n = 342. Медиана возраста – 65 лет [55; 71]. Мужчины – 52%. Функциональный класс (ФК) ХСН: ФК II, n = 57; ФК III, n = 153; ФК IV, n = 132. Фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) ≥ 50%, n = 124; ФВ 41–49%, n = 120; ФВ ≤ 40%, n = 118. Стадии ХСН: пред-СН, n = 68; 1-я стадия, n = 176; 2-я стадия, n = 98. Проводилось УЗИ легких и плевральной полости.
Результаты. У 58% пациентов на УЗИ выявлены интерстициальные изменения легких, у 38% – плеврит, сочетание – у 28%. Прослеживалось увеличение частоты встречаемости интерстициального отека легкой, средней и тяжелой степени с увеличением ФК ХСН. При этом частота выявления плеврального выпота не имела значимых различий от ФК и ФВ ЛЖ. Наблюдалось увеличение частоты встречаемости интерстициального отека и плеврита в группах больных ХСН 1-й и 2-й стадии по сравнению с группой больных пред-СН, однако и в группе больных пред-СН встречались пациенты с отеком и выпотом при отсутствии клинических проявлений ХСН. У 46% пациентов при рентгенографии органов грудной клетки (ОГК) выявлены интерстициальный отек легких, у 54% – плеврит, сочетание – у 24%.
Заключение. Результаты исследования показывают, что у пациентов с ХСН отмечается частое развитие легочного застоя, выявляемого чаще при УЗИ легких, чем при рентгенографии ОГК, что отражает целесообразность проведения УЗИ.

В наши дни достигнуты большие успехи в лечении онкологических больных. Перманентно разрабатываются новые медицинские технологии и новые методы лечения. Наблюдается увеличение пятилетней выживаемости для большинства видов рака. Однако вместе с этими успехами возникала проблема, обусловленная кардиотоксичностью химиотерапевтических препаратов. В настоящее время точные механизмы развития кардиоваскулотоксичности при применении химиотерапевтических препаратов не известны. Существует довольно много гипотез, пытающихся объяснить данный патологический феномен. Принципиально можно выделить два механизма развития кардиотоксичности: первый обусловлен нарушением, модификацией процессов репликации, транскрипции ДНК. Второй же обусловлен избыточным образованием активных форм кислорода, истощением антиоксидантной системы, индукцией перекисного окисления липидов, ведущих к повреждению сарколеммы, развитию дисфункции митохондрий и нарушению процессов окислительного фосфорилирования. Имеется большое количество лекарственных препаратов, способных предупредить кардиотоксичность, но их эффекты варьируют и находятся в зависимости от многих факторов. В данной статье была сделана попытка обобщить патофизиологические механизмы кардиоваскулотоксичности, ассоциированные с применением химиотерапевтических препаратов. Подробно рассмотрены механизмы антрациклин-индуцированной кардиотоксичности, а также потенциальные терапевтические стратегии ее профилактики и лечения. Имеется отчетливая связь между разработкой теоретических основ и их прикладным применением. Совершенствуются методы диагностики, которые уже сегодня позволяют на ранних стадиях выявлять кардиотоксичность. Однако, несмотря на успехи в области диагностики, профилактика и лечение кардиотоксичности остается «темной материей» кардиоонкологии.

Функциональные расстройства занимают одно из ведущих мест в клинической практике врачей различных специальностей. Как и при коморбидных состояниях, функциональные расстройства могут изменять клинические проявления друг друга и, кроме того, способны имитировать различные органические патологии, включая острые состояния. Такие больные нередко сталкиваются с множеством трудностей на этапе диагностики и лечения. Отсутствие специфичных маркеров функциональных расстройств вынуждает врача прибегнуть к дорогостоящим методам обследования, таким как магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, эндоскопические исследования и др. Патогенез функциональных расстройств рассматривается в рамках биопсихосоциальной модели. На развитие функциональных симптомов оказывает влияние ряд таких факторов, как провоцирующие, предрасполагающие, опосредующие и поддерживающие. Психологические факторы играют ведущую роль в оценке состояния здоровья в рамках биопсихосоциальной модели, а стресс рассматривается как один из важных триггеров, ассоциированных с развитием множества хронических заболеваний и состояний. Сердечно-сосудистая система является основной мишенью стрессовой реакции. Данные эпидемиологических исследований демонстрируют ассоциацию между стрессом и развитием инфаркта миокарда, а также между стрессом и острыми нарушениями мозгового кровообращения. Кроме того, психологический стресс приводит к изменениям частоты сердечных сокращений, вариабельности сердечного ритма и изменяет циркадный ритм. Симптоматическая терапия при функциональных расстройствах сердечно-сосудистой системы способствует облегчению состояния пациента и оказывает значительный психотерапевтический эффект. Ее действие направлено на быстрое купирование ведущего симптома, что предотвращает хронизацию процесса. У пациентов с функциональными расстройствами важно соблюдать правила назначения различных групп препаратов с учетом их клинических эффектов, особенностей взаимодействия, сроков применения и индивидуальной чувствительности пациентов.

Введение. Вирус SARS-CoV-2 оказывает выраженное негативное влияние на кардиомиоциты как при остром заболевании, так и в постковидном периоде. Пациенты с высоким кардиоваскулярным риском и углеводными нарушениями, такими как преддиабет или сахарный диабет 2-го типа, особенно подвержены осложнениям после острого COVID-19. Ограниченность научных данных о последствиях SARS-CoV-2 у пациентов высокого кардиоваскулярного риска с углеводными нарушениями обуславливает актуальность настоящего исследования.
Цель. Изучить особенности изменений миокарда по данным ЭхоКГ и ЭКГ у пациентов высокого кардиоваскулярного риска с нарушениями углеводного обмена в постковидном периоде.
Материалы и методы. В исследование включены 206 пациентов с высоким кардиоваскулярным риском, перенесшие поражение легких при COVID-19 в 2020–2021 гг. и наблюдавшиеся на базе ТКНЦ, из них 62 пациента имели нарушения углеводного обмена (НУО). У всех пациентов проведен подробный сбор анамнеза, оценены антропометрические данные, артериальное давление, частота сердечных сокращений, выполнено инструментальное обследование: ЭКГ и ЭхоКГ.
Результаты. Пациенты с высоким кардиоваскулярным риском и НУО на исходной точке и через 12 мес. наблюдения имели бо̀льшие значения передне-заднего размера левого предсердия (ЛП), конечно-диастолического объема (КДО) ЛП и конечносистолического объема (КСО) ЛП. При динамическом наблюдении пациентов с НУО через 3 и 12 мес. после перенесенного поражения легких при COVID-19 значимо увеличились абсолютные и индексированные значения КСО ЛП и КДО ЛП. Уровень гликированного гемоглобина через 12 мес. после COVID-19 имел заметную корреляционную связь с индексом КДО ЛП, индексом КСО ЛП и индексом массы миокарда левого желудочка (ЛЖ). Показатели ЭКГ в конечной точке не отличались.
Заключение. У пациентов с НУО, перенесших поражение легких при СОVID-19, наиболее значимые связи показали индексированные систолический и диастолический объемы ЛП, а также индекс массы миокарда ЛЖ.

Введение. Ожирение является одним из ключевых факторов, влияющих на сердечно-сосудистый риск (ССР) у молодых мужчин.
Цель. Оценить ССР у молодых мужчин в зависимости от наличия или отсутствия абдоминального ожирения (АО) и типа распределения жировой ткани (ЖТ).
Материалы и методы. В одномоментное клиническое исследование включены 150 мужчин 20–45 лет, средний возраст 36 [32; 41] лет. Участники набирались в три группы по 50 человек на основе антропометрии и биоимпедансного анализа (БИА) состава тела: 1-я группа – без АО, 2-я группа – с АО и преимущественно подкожным типом распределения ЖТ, 3-я группа – с АО и преимущественно висцеральным типом распределения ЖТ. Для оценки доли ЖТ и ее распределения использовались антропометрия, калиперометрия, БИА, ультразвуковое исследование. Для оценки ССР использовались шкалы SCORE2, Framingham 2008, PREVENT, QRISK3, Framingham-30, Mayo Clinic Heart Disease Risk Calculator.
Результаты. У мужчин без АО по всем рассчитанным шкалам показатель ССР был статистически значимо ниже, чем в группе мужчин с АО и преимущественно висцеральным типом жироотложения. При корреляционном анализе количество баллов по шкалам Framingham 2008, QRISK3, Framingham-30, Mayo Clinic Heart Disease Risk Calculator имело положительные связи со всеми изучаемыми параметрами, отражающими состав тела (rs = 0,275–0,678; p < 0,001), и отрицательную связь со скоростью базального метаболизма (rs = (-0,777) – (-0,285); p < 0,001).
Выводы. У молодых мужчин без АО отмечается более низкий ССР в сравнении с мужчинами с АО и висцеральным типом жироотложения. Мужчины с АО имеют сравнимый ССР при преимущественно подкожном или висцеральном типах распределения ЖТ, за исключением относительного риска QRISK3 и оценки по шкале Framingham-30. Величина ССР положительно коррелирует с антропометрическими и ультразвуковыми показателями, отражающими количество висцеральной ЖТ.

ATTR-амилоидная кардиомиопатия (АК) – сложное и недостаточно изученное состояние, которое в последние годы привлекает все большее внимание медицинского сообщества. Это обусловлено углублением знаний о механизмах развития болезни, расширением данных о ее проявлениях и появлением более точных методов диагностики. Тем не менее АК остается одной из причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), особенно часто встречающейся у пожилых пациентов. При этом одной из основных трудностей является поздняя диагностика, что вызвано как неспецифичностью симптомов, так и недостаточной настороженностью врачей, как следствие, это приводит к прогрессированию заболевания и ухудшению прогноза. В связи с этим своевременное выявление как кардиальных, так и экстракардиальных симптомов ATTR-амилоидоза имеет решающее значение для повышения точности диагностики и начала терапии. Лечение амилоидоза включает патогенетическую (антиамилоидную) и симптоматическую терапию. На сегодняшний день тафамидис является первым препаратом, применяемым для лечения ATTR-амилоидоза, рекомендованным для пациентов как с наследственным, так и с «диким типом» заболевания. Амилоидная кардиомиопатия представляет собой междисциплинарную проблему, требующую повышенной настороженности не только со стороны кардиологов, но и врачей общей практики, а также специалистов смежных направлений. Оптимизация диагностических алгоритмов и применение инновационных подходов к терапии являются ключевыми задачами для снижения времени до постановки диагноза и своевременного начала лечения. Обсуждаемые в статье рекомендации могут послужить основой для улучшения качества оказания помощи пациентам с АК.

Сахарный диабет (СД) повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности (СН), фибрилляции предсердий (ФП), острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также заболеваний аорты и периферических артерий. Помимо этого, сахарный диабет 2-го типа (СД2) является ведущей причиной хронической почечной недостаточности (ХПН). Сочетание СД2 с этими кардиоренальными сопутствующими заболеваниями повышает риск сердечно-сосудистых событий (СС-событий), смертности от ССЗ и общей смертности. В основе кардиоренального повреждения при СД2 лежит инсулинорезистеность с развитием воспаления и оксидативного стресса, что приводит к формированию интерстициального фиброза в миокарде (диабетическая кардиомиопатия), крупных сосудах и почках (диабетическая нефропатия). Отложение конечных продуктов гликозилирования, липотоксичность и нарушение микроциркуляторного русла, возникающие при СД2, а также дислипидемия и гипертония, дополнительно способствуют кардиоренальному повреждению. Наличие ССЗ и хронической болезни почек (ХБП) при СД2 и общность патофизиологических изменений при этих состояниях диктуют необходимость назначения сахароснижающих препаратов, обладающих кардио- и нефропротективными свойствами, снижающих риск неблагоприятных СС-событий и почечных рисков. В настоящей статье систематизированы и проанализированы последние исследования касательно влияния ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (ИНГЛТ-2), в частности дапаглифлозина, на течение различных ССЗ и ХБП в сочетании с СД2. Описан кардионефропротективный потенциал ИНГЛТ-2, сердечно-сосудистые и почечные преимущества при их назначении пациентам с СД2. Проанализированы исследования, подтверждающие безопасность и эффективность ИНГЛТ-2, в частности дапаглифлозина, в отношении кардио- и нефропротекции.

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) – тяжелое заболевание, связанное с развитием серьезных хронических осложнений при отсутствии целевого гликемического контроля. Обсуждение вопросов эффективного и доступного лечения СД2 чрезвычайно актуально. В последние годы наблюдается существенное расширение арсенала сахароснижающих лекарственных препаратов, что обусловлено углублением понимания механизмов развития сахарного диабета. Раскрыто значение энтероинсулярной оси, инкретиновой системы (глюкагоноподобного пептида 1-го типа (ГПП-1), глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП)) в регуляции углеводного обмена. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4), также известные как глиптины, относятся к классу сахароснижающих препаратов с инкретиновой активностью. Обсуждаются механизмы действия иДПП-4, подчеркнуты преимущества этой группы препаратов. Глиптины воздействуют на ведущий патофизиологический дефект СД2 – дисфункцию β-клеток поджелудочной железы. Наиболее важным для их сахароснижающего действия является ГПП-1. Ингибиторы ДПП-4 продлевают период полувыведения и доступность эндогенного ГПП-1, подавляя ДПП-4. Прием иДПП-4 не сопровождается развитием гипогликемии или увеличением массы тела, их назначение включено в алгоритмы лечения заболевания на ранних стадиях СД2. Статья посвящена выбору оптимального препарата из группы иДПП-4. Представлены результаты клинических исследований эффективности, переносимости и безопасности алоглиптина, приводятся данные сравнительных исследований с другими сахароснижающими препаратами. Обсуждаются терапевтические преимущества алоглиптина. Препарат показал свою эффективность в качестве монотерапии и в составе комбинированной терапии СД2. Рассматриваются преимущества комбинации алоглиптина и метформина. Разнонаправленное действие этих препаратов на патогенетические механизмы развития СД2 приводит к усилению фармакологических эффектов. Подчеркивается важность рациональных комбинаций сахароснижающих препаратов. Содержащаяся в обзоре информация об эффективном и безопасном контроле гликемии у пациентов с СД2 должна помочь в принятии решений специалистами сферы здравоохранения в повседневной клинической работе.

Сахарный диабет (СД) – одна из самых распространенных патологий на сегодняшний день. По данным Федерального регистра сахарного диабета, с каждым годом количество пациентов возрастает приблизительно на 5%. Как правило, анамнез отягощается наличием других сопутствующих патологий. И это касается не только сердечно-сосудистых заболеваний, но также нарушений липидного обмена (дислипидемия, ожирение, атеросклероз), метаболизма и выведения мочевой кислоты (гиперурикемия, подагра). Была выявлена четкая взаимосвязь между осложнениями течения диабета и атеросклероза из-за повышения уровня мочевой кислоты в плазме крови. Это повышение может произойти по нескольким причинам: наследственная предрасположенность, употребление продуктов с высоким содержанием пуриновых соединений и дальнейшее нарушение их выведения, соблюдение строгих диет, интенсивные физические нагрузки. Пациенты, как правило, ощущают выраженную нестерпимую боль в суставах, сопровождающуюся отечностью и покраснением кожных покровов в месте поражения. Следует отметить, что не так давно появилась бессимптомная гиперурикемия, при которой уровень мочевой кислоты достигает критических значений без явных клинических симптомов. Гиперурикемия – это еще один отягощающий фактор для пациентов с диабетом 2-го типа (СД 2-го типа). Важно, что для таких пациентов характерна полипрагмазия. И вот здесь особое внимание необходимо уделять возможности взаимодействия лекарственных препаратов и выявлению дополнительных положительных фармакологических эффектов на сопутствующие патологии. Известно, что множественными эффектами обладают препараты из группы статинов. Именно поэтому изучение всего спектра фармакологических эффектов и возможное их применение в практической медицине остается одной из главных задач фармакотерапии.

Введение. Ежегодный рост распространенности и опасные последствия делают сахарный диабет (СД) глобальной проблемой.
Цель. Провести обзор современных исследований за период 2000–2024 гг. по осведомленности, лечению и контролю СД в различных популяциях с фокусом на выявление региональных и демографических особенностей.
Материалы и методы. Поиск публикаций осуществляли по электронным базам Академии Google (https://scholar.google.ru/), PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/), eLIBRARY.ru (https://www.elibrary.ru/), международным и отечественным журналам эндокринологического и терапевтического профиля.
Результаты и заключение. Результаты показали стойкий тренд увеличения популяционной распространенности СД во всем мире в широком диапазоне от 2 до 30,1% (1990–2022 гг.); осведомленность о наличии СД составила около 60% с наибольшими обобщенными показателями в странах с высоким уровнем дохода – 68% и наименьшими в странах с низким уровнем дохода – 41%. Уровень контроля СД варьирует от 9,8 до 60,4%. Несмотря на наличие выверенных инструментов, отраженных в рекомендациях по ведению пациентов с СД, контроль диабета весьма труден – более 50% пациентов с СД не достигают целевых уровней гликемии и гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Недостаточный контроль или отсроченное начало лечения увеличивают риск осложнений СД и смерти. Молодые люди значительно реже, чем пожилые, достигают целевых показателей HbA1c. Соблюдение рекомендаций по лечению и профилактике СД последовательно оценивается серией исследований: EUROASPIRE V, NHANES, NCD Risk factor Collaboration. Существует множество причин неэффективного контроля диабета, оправдана разработка индивидуальных подходов для улучшения приверженности к лечению, обеспечению доступа к медицинским ресурсам и самостоятельному управлению СД.

Понимание особенностей такого состояния, как декстрокардия – аномалия развития сердца врожденного генеза – важно для врачей различных специальностей, т. к. оно может повлиять на тактику ведения пациентов и выбор методов лечения. В статье представлены особенности наблюдения и диагностики пациентки с аномалией развития сердца. Пациентка 22 лет обратилась в поликлинику по месту жительства для прохождения динамичного наблюдения. Из анамнеза известно, что пациентка не имеет наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Были проведены следующие методы обследования: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ) и лабораторные исследования. Результаты показали, что у пациентки имеются признаки острого коронарного синдрома. Данное заключение вынесено неверно, т. к. при наложении электродов не была учтена особенность пациентки. При снятии ЭКГ у пациентки с декстроверсией электроды накладывают как при левостороннем положении сердца, что приводит к сомнительным и недостоверным результатам исследования. Так, судя по последним результатам обследования, на ЭКГ предполагается наличие возможно перенесенного нижнего инфаркта миокарда неопределенной давности, тогда как ЭХО-КГ подтверждает отсутствие зон нарушения локальной сократимости и наличие удовлетворительной общей сократимости. Можно сделать вывод, что при правосформированном, праворасположенном сердце накладывать электроды во время записи ЭКГ как при левостороннем положении сердца нецелесообразно. При декстроверсии ЭКГ может быть неинформативной из-за атипичного расположения сердца. В этом случае для точной диагностики и оценки состояния пациентов используются дополнительные методы обследования – ультразвуковые: ЭХО-КГ, компьютерная томография.

Введение. Миокардиальные мостики (ММ) являются самой частой врожденной аномалией развития коронарных артерий, преимущественно затрагивая переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА).
Цель. Разработать критерии ранней диагностики нарушения перфузии миокарда у бессимптомных пациентов с ММ в области ПМЖА.
Материалы и методы. Исследование включало несколько этапов. На первом этапе для выявления пациентов с ММ в области ПМЖА и оценки их анатомо-топографических особенностей был проведен анализ 811 заключений компьютернотомографической (КТ) коронарографии. На втором этапе для изучения клинического значения ММ были проанализированы 20 историй болезни пациентов с ММ в области ПМЖА (основная группа) и 20 историй болезни пациентов без ММ (группа сравнения). На третьем этапе были обследованы 20 пациентов с бессимптомными ММ в области ПМЖА (основная группа) и 20 без ММ (группа сравнения), которым проводилась КТ-перфузия миокарда и speckle tracking эхокардиография (СТ-ЭхоКГ) для оценки их эффективности в ранней диагностике нарушения кровоснабжения миокарда. На основании полученных результатов разрабатывались критерии раннего нарушения перфузии миокарда у бессимптомных пациентов с ММ в области ПМЖА.
Результаты. Клинико-лабораторные показатели (мужской пол, возраст < 60 лет, нарушения липидного обмена) и инструментальные данные: 1) суточное мониторирование электрокардиограммы: наджелудочковые и желудочковые нарушения сердечного ритма, а также безболевая ишемия миокарда (более 1 мин); 2) тредмил-тест (велоэргометрия): депрессия или элевация сегмента ST в отведениях V1–2, тредмил-индекс Дюка ≤ -1 балла; 3) ЭхоКГ: E/А ≤ 1, е’_mean ≤ 8,5 см/сек, Е/е’_mean ≥ 9; 4) СТ-ЭхоКГ: глобальная продольная пиковая деформация левого желудочка ≤ -20,55%.
Выводы. Разработанные критерии позволяют заподозрить наличие нарушения перфузии миокарда у бессимптомных пациентов с ММ в области ПМЖА, для подтверждения которого необходимо выполнение визуализирующих методов исследования, в частности КТ-коронарографии, дополненной оценкой перфузии миокарда.

Сердечно-сосудистые заболевания становятся причиной более половины всех случаев летального исхода. Ишемическая болезнь сердца занимает лидирующее место по причине смертности во всем мире. Основным фактором, способствующим развитию ишемической болезни сердца, является атеросклероз, который на ранних стадиях часто не проявляет симптомов. Важную роль в появлении и ухудшении сердечно-сосудистых заболеваний играют расстройства углеводного обмена. Продолжается поиск сердечно-сосудистых биомаркеров, которые могли бы помочь в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы и служить прогностическими показателями. В данном научном обзоре акцентируется внимание на важности оценки миокинов. К настоящему времени продемонстрирована значимость при сердечно-сосудистой патологии таких миокинов, как миостатин, иризин, метеориноподобный белок, мозговой нейротрофический фактор, апелин, мицугумин 53 и др. Установлено, что миостатин негативно влияет на углеводный обмен и атеросклеротические процессы, ухудшая липидный профиль, увеличивая накопление жировой ткани и снижая ее «побурение». Подавление миостатина при инфаркте миокарда способствует восстановлению сердца; его концентрации, наряду с уровнем тропонина, отражают повреждение миокарда. Исследования мозгового нейротрофического фактора также подчеркивают значимость и целесообразность его определения при сахарном диабете и ишемической болезни сердца. Оценка уровня метеориноподобного белка может быть полезной при сахарном диабете и оценке риска атеросклероза. Установлена достоверная связь апелина и иризина с нарушениями углеводного обмена и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями, что также делает их перспективными терапевтическими молекулами. Мицугумин 53 показал актуальность в роли маркера при атеросклерозе, однако его влияние на углеводный обмен требует прояснения. Серийное тестирование миокинов, включая использование мультимаркерных панелей, требует дальнейшего изучения для подтверждения значимости в клинической практике.

В последнее время число инфарктов миокарда и инсультов у молодых пациентов увеличивается. Чаще всего это неатерогенные причины: врожденные пороки сердца, коагулопатии, артерииты и др. Для обсуждения сложностей диагностики причин инсультов и инфарктов миокарда у молодых пациентов приводим клиническое наблюдение пациентки 39 лет с оперированным в детстве дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) и генетической тромбофилией, на фоне которых развился инфаркт миокарда и эмболический инсульт. Особенностью данного клинического случая можно считать факт развития эмболического инфаркта миокарда во время беременности у пациентки с оперированным ДМПП в детстве. Однако исследование на тромбофилию не было полноценным после выкидыша при первой беременности. Подозрения на формирование право-левого шунта подтвердились при госпитализации в связи с эмболическим инфарктом миокарда. После родоразрешения кесаревым сечением была проведена эндоваскулярная окклюзия ДМПП окклюдером, а через 4 года после установки окклюдера у пациентки развился эмболический инсульт, в пользу чего свидетельствует множественность ишемических очагов головного мозга при визуализирующих исследованиях. Обследование на тромбофилию после повторного ишемического события выявило гомозиготные мутации в VII факторе (А/А), FGB (А/А), гетерозиготные мутации в генах фолатного цикла (полиморфизм C/T в гене MTHFR, полиморфизм A/G в гене MTR), гетерозиготный полиморфизм в гене PAI-1 (4G/5G). Гематологом рекомендована постоянная антикоагулянтная терапия ривароксабаном в дозе 2,5 мг 2 раза в день. Описанный клинический случай демонстрирует полиэтиологичность и сложность патогенетических механизмов инфаркта миокарда и инсульта у молодой пациентки. При возникновении этих событий у лиц молодого возраста важно провести эхокардиографию (при необходимости с пузырьковой пробой), суточное мониторирование электрокардиографии, лабораторное обследование на тромбофилию.